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Viroides, Virusoides, Plásmidos y Priones
alvise.seoane
Created on February 11, 2024
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Transcript
Las formas acelulares: Viroides, virusoides, plásmidos y priones.
Alvise Antonio Seoane Zangrando - B1.1
Índice
Virusoides
La utilidad de los plásmidos
Las formas acelulares
El futuro de la ingeniería genética
"Hermanos" de los viroides
Contextualización del tema
Priones
Plásmidos
Viroides
Rasgos generales y su descubrimiento
Rasgos generales y su descubrimiento
Rasgos generales y su descubrimiento
Estructura de un prion
Rasgos comunes y los episomas
Historia y origen de los viroides
Una revolución en la historia de la vida
Contagio y letalidad
Tipos de plásmidos
Replicación de los viroides
Posibles teorías
Agrupados por su forma de transmisión
Conceptos clave
Bibliografía y cierre
Tipos de plásmidos
Patogenicidad y transmisión
Clasificados por su función
Las incógnitas sobre los viroides
Las formas acelulares
Son entidades genéticas independientes capaces de replicarse y trasladarse entre células.
No se consideran como seres vivos ya que no están formadas por células. La mayoría de ellas causan enfermedades.
Están formadas por macromoléculas propias de los seres vivos. Para poder replicarse necesitan usar los recursos de células a las que parasitan.
VIROIDES
Viroides
Rasgos generales y descubrimiento
Son ARN circulares de cadena simple que, sin codificar proteínas infectan e introducen enfermedades en plantas. No obstante, algunos codifican
¿Qué son los viroides?
ribozimas
Son los agentes patógenos infecciosos más pequeños y simples que existen
Descubrimiento de los viroides
Fueron descubiertos por Theodor O. Diener al intentar identificar la causa de una enfermedad que pensó que era inducida por un virus llamada "enfermedad del tubérculo fusfiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd)
Viroides
Historia y Origen de los viroides
Teoría de la evolución retrógrada
Teoría prebiótica
Los viroides pueden ser el resultado de una evolución retrógrada muy reciente. Esta teoría se apoya en las similitudes entre viroides e
Ribozimas y viroides suponen el origen de la vida a partir de materia orgánica. Está respaldada por:
intrones
- Pequeño tamaño de los viroides, lo que reduce la posibilidad de errores en la replicación.
- Alto contenido en guanina y citosina, lo que aumenta la fidelidad de la replicación.
- Replicación basada únicamente en ARN (que, lógicamente, no existía en el origen de la vida según esta teoría)
- Existencia de periodicidad estructural, que permite el autoensamblaje modular en genomas agrandados
- Su falta de capacidad de codificación de proteínas, consistente con un hábitat libre de ribosomas.
- La replicación mediada por ribozimas.
¿Posible separación y desarrollo de un intrón dentro de la célula?
Esta teoría también sugiere que los viroides son antecesores de los virus y además respalda la teoría de que las células provienen de los virus.
Viroides
Replicación de los viroides
Raptan RNA polimerasa que transcribe el molde circular, formando .Posteriormente se cortan de manera unitaria mediante una y se circularizan por una . De esta forma, volvemos a tener una molécula idéntica a la anterior.
RNA multimérico
Proceso general
ribonucleasa
RNA ligasa
Dos vías: simétrica y asimétrica.
Leyenda
- Línea azul: polaridad negativa.
- Línea naranja: polaridad positiva.
- HHRz: Hammerhead rybozime.
- NEP: nuclear-encoded polymerase.
- RNase: ribonuclaeasa
- X'Y: indica el número del carbono en el que acaba la cadena de ARN en el anillo. Lo posterior indica el grupo funcional o elemento al que está unido dicho carbono.
- Las flechas indican que ha ocurrido una reacción.
Viroides
Patogenicidad y transmisión
Teoría de la alteración homeostática
Se transmiten debido al contacto directo entre plantas. También pueden ser transmitidos por ácaros u otras semillas infectadas.
Esta teoría defiende que la enfermedad deriva del secuestro de los factores necesarios para completar su replicación.
Teoría del silenciamiento génico
Plantea que las enfermedades son causadas por silenciamiento génico por ARN. En este caso, los viroides actúan como moléculas de ARN de interferencia que se unen a secuencias complementarias de ARN mensajero de la planta, inhibiendo o alterando su traducción.
VIRUSOIDES
Son pequeñas moléculas de ARN parásito que no codifican proteínas. Son más grandes que los viroides y además están cubiertos de una capa proteica, lo cual los vuelve más parecidos a los virus. Sin embargo, esta capa no es de su creación.
Virusoides
Se cree que tanto virusoides como viroides tienen un ancestro común. Sin embargo, los virusoides no comparten material genético con los virus, lo cual indica que evolucionaron de manera diferente.
Similitud con los viroides
El funcionamiento de virusoides y viroides es muy similar, por lo que para estudiar virusoides como la Hepatitis D se investigan viroides como el Potato Spindle Tuber Viroid
PLÁSMIDOS
Plásmidos
Rasgos generales y descubrimiento
Se encuentran en bacterias, arqueas y levaduras.También se han encontrado en mitocondrias y cloroplastos, pero están inactivos. Esto se debe a que son orgánulos de origen bacteriano.
Son moléculas de ADN circular que se replican de manera independiente al ADN cromosómico del huésped y están separados físicamente de este.
Descubrimiento de los plásmidos
Los plásmidos fueron descubiertos en 1952 por Joshua Lederberg, pero no fue hasta 1957 que se percataron de su importancia y presencia en bacterias. Esto fue porque durante una epidemia de disentería en Japón.
Plásmidos
Episomas
Características comunes
Existen algunos plásmidos integrativos, es decir, que se insertan en el cromosoma bacteriano de manera momentánea. De esta manera, rompen el mecanismo y la bacteria reproduce al plásmido automáticamente.
- Los plásmidos son generalmente muy pequeños en comparación con el cromosoma de la bacteria huésped.
- La grandísima mayoría de los plásmidos contienen al menos una secuencia de ADN que sirve como origen de replicación, aunque hay una minoría que están formados de ARN.
- Son endosimbiontes, generalmente mutualistas, que otorgan ventajas a las bacterias.
- Son vectores genéticos (transportan información genética de un ser a otro)
Plásmidos
Tipos de plásmidos según su forma de tranmisión
Plásmidos movilizables
Plásmidos no conjugativos
Plásmidos conjugativos
Contienen genes “tra”. Esto les permite realizar el proceso de conjugación
Se transmiten únicamente mediante plásmidos conjugativos.
Portan solo una parte de estos genes “tra”, transfiriéndose en alta frecuencia solo si parasitan a un plásmido conjugativo.
Plásmidos
Tipos de plásmidos según su función
Contienen genes tra y son capaces de conjugarse. Se transmiten de una bacteria a otra dirigiendo la formación de
Plásmidos de fertilidad
pili sexuales
Otorgan resistencia a ciertos antibióticos a los huéspedes. Contienen genes que codifican enzimas que modifican o destruyen a los antibióticos. Se tratan de genes como el clorafenicol y la kanacima.
Plásmidos de resistencia
contienen proteínas que destruyen otras bacterias. Esto lo hacen generando poros en la membrana plasmática, degenerando la pared celular o degradando su ADN.
Col-Plásmidos
Estos plásmidos habilitan la digestión de sustancias inusuales como tolueno o ácido salicílico.
Plásmidos degradativos
Estos plásmidos convierten la bacteria en un patógeno. Son capaces de producir dos tipos de toxinas: termolábiles y termoestables.
Plásmidos virulentos
Poseen genes para que algunas cepas de rizhobium induzcan a la nodulación de las legumbres y lleven a cabo la fijación del nitrógeno.
Plásmidos Metabólicos
Plásmidos
La utilidad de los plásmidos
Debido a la capacidad de los plásmidos de transmitir material genético de una célula a otra y replicarse dentro. Se crea un ADN vector que pueda replicarse en la célula huésped.
Clonación de ADN
Existen dos técnicas
el segmento de ADN se une a un fragmento del genoma del virus bacteriano lambda. Posteriormente, se infecta con dicho virus a un cultivo de bacterias
Se introduce el segmento de ADN que se quiere clonar a un plásmido y luego se une a una célula bacteriana
PRIONES
Priones
Rasgos generales y descubrimiento
Son agentes infecciosos constituidos por partículas proteicas carentes de ADN. Son capaces de replicarse sin genes.
¿Qué son los priones?
La proteína priónica patogénica se llama PrPSC. Esta es causada por una alteración de la , lo que conduce a un plegamiento incorrecto de su
estructura secundaria
estructura terciaria
Descubrimiento de los priones
Stanley Prusiner descubrió en 1982 que el causante de la Encefalopatía espongiforme bovina y ovina (vacas locas) era ni más ni menos que una partícula proteica sin ácido nucleico.
Priones
Se trata de una glucoproteína (proteína unida a glúcidos). El gen PRNP se localiza en el brazo corto del cromosoma 20 y se expresa en tejido neuronal, cardíaco, muscular pancreático y hepático
Estructura de un prion
¿Qué diferencia a la PRPC de la PRPSC?
El plegamiento erróneo de la PRPC le confiere a PRPSC dos propiedades diferenciantes: resistencia a las proteasas (enzimas que rompen enlaces peptídicos) e insolubilidad.
Priones
Mecanismo de contagio y letalidad
Se propagan mediante la transmisión de la proteína anómala. Al entrar en el organismo sano, actúa sobre esas mismas proteínas y las convierte en el prion, produciendo una reacción en cadena.
¿Cómo es que una enfermedad genética puede ser contagiosa?
No se sabe con certeza cómo es posible que la PRPC se convierta en PRPSC, pero sí que se cree que tiene que ver con una alteración en los aminoácidos.
Algunos priones se transmiten mediante la ingesta de alimentos cárnicos contaminados, mientras que otros aparecen de forma esporádica sin que podamos darles ninguna explicación
Los priones se transportan hasta el epitelio intestinal y son reconocidos por los macrófagos. Sin embargo, estos no son capaces de detener al prion.
el prion se acumula en el bazo o los ganglios linfáticos, muy inervados.
Causa de letalidad
El prion causa la muerte neuronal debido a su insolubilidad y resistencia a las proteasas, lo cual causa que los acidifiquen la célula hasta matarla.
lisosomas
Bibliografía
https://journals.asm.org/doi/10.1128/ecosalplus.esp-0028-2021 https://www.sabermas.umich.mx/archivo/articulos/283-numero-33/510-plasmidos-bacterianos.html#:~:text=La%20palabra%20pl%C3%A1smido%20fue%20dada,Fisiolog%C3%ADa%20y%20Medicina%20en%201958). https://blog.addgene.org/plasmid-101-origin-of-replication https://espanol.libretexts.org/Biologia/Microbiolog%C3%ADa/Libro%3A_Microbiolog%C3%ADa_(Sin_l%C3%ADmites)/7%3A_Gen%C3%A9tica_Microbiana/7.04%3A_Pl%C3%A1smidos/7.4B%3A_Tipos_de_pl%C3%A1smidos_y_su_significaci%C3%B3n_biol%C3%B3gica https://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/18conjuga.htm https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/plasmid https://es.wikipedia.org/wiki/Pl%C3%A1smido#Bibliograf%C3%ADa
Bibliografía
https://sebbm.es/acercate-a/viroides/ https://www.csic.es/es/actualidad-del-csic/cientificos-del-csic-descubren-el-mecanismo-de-replicacion-de-los-viroides#:~:text=Los%20viroides%20son%20los%20agentes,de%20ARN%20de%20cadena%20simple. https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/viroide#:~:text=Mecanismo%20de%20patogenicidad%3A%20Los%20viroides,interferencia%20con%20procesos%20celulares%20esenciales. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8036462/ https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33092016000300286#:~:text=El%20silenciamiento%20g%C3%A9nico%20por%20%C3%A1cido,et%20al.%2C%202010). https://www.researchgate.net/figure/Mechanism-proposed-for-replication-of-viroids-The-asymmetric-pathway-with-one_fig1_319769297#:~:text=The%20asymmetric%20pathway%20with%20one,members%20of%20the%20family%20Avsunviroidae.