Act 3 chap 8

Activité 3 : L'action de molécules exogènes sur le cerveau

Chapitre 8 : Comportement, mouvement et système nerveux (les réflexes et le cerveau)

Les neurotransmetteurs, molécules synthétisées par l'organisme permettent la transmission des messages nerveux et assurent ainsi de nombreuses fonctions. Certaines molécules, dîtes exogènes car non produies par l'organisme agissent sur le fonctionnement du système nerveux.On cherche à comprendre comment agissent ces molécules exogènes et quels effets peuvent-elles avoir sur le cerveau.Dans cette activité nous allons expliquer quel est le mode d'action de la nicotine et les mécanismes entrainant la perturbation du fonctionnement du cerveau lors de sa consommation.

Introduction

Quantité de dopamine (% par rapport au taux basal)

On voit sur ces documents que la nicotine est une molécule capable de se fixer sur les récepteurs à acétylcholine présents sur la membrane présynaptique de neurones libérant de la dopamine. En se fixant sur les récepteurs à acétylcholine, la nicotine provoque l'entrée d'ions Na+ puis l'entrée d'ions Ca²+. Cela provoque l'augmentation de l'exocytose : la quantité de dopamine libérée augmente de plus de 200% par rapport au taux basal.

Le mode d'action de la nicotine

Le récepteur à acétylcholine est une protéine constituée d'une succession d'acides aminés. L'acétylcholine (naturellement produite par notre organisme) peut venir se fixer sur le site de liaison du récepteur, un groupe de quelques acides aminés qui forment une poche. On distingue le site de fixation principal (bouche A,B et C) et le site secondaire (D, E et F) qui se situent sur des sous-unités différentes. Le document 2 présentant la distance entre Cys190 et Trp147 du récepteur à l'acétylcholine en présence de molécules agonistes ou antagonistes. On voit que les molécules agonistes et antagonistes entrainent des modifications de la distance entre certains acides aminés de part et d'autre de leur site de fixation sur le récepteur. En présence de molécules agonistes, les acides aminés Cys190 et Trp147 se rapprochent et en présence de molécules antagonistes ils s'éloignent.

On voit ici que les acides aminés Cys190 et Trp147 sont plus rapprochés dans la molécule de nicotine que dans la molécule d'acétylcholine. Or, on a vu précédemment que la nicotine augmentait l'exocytose (et donc la quantité de dopamine libérée) et avait un mode de fonctionnement similaire à l'acétylcholine. La nicotine est donc une molécule agoniste à l'acétylcholine et provoque le rapprochement des acides aminés Cys190 et Trp147 (doc 2). Cela entraine donc l'éloignement des Cys190 de la boucle C du recepteur (Doc 1) et provoque l'entrée d'ions Na+, l'ouverture du canal à Ca2+ et la libération excessive de dopamine.

Observations des molécules et du récepteur avec Rastop

Nicotine Acétylcholine Récepteur à l'acétylcholine et nicotinique

Quelles sont les effets de la nicotine sur le cerveau lors de sa consommation ?

Pour conclure, on a vu dans cette activité que la nicotine agissait sur notre cerveau en se fixant sur les récepteurs à acétylcholine et donc en libérant de la dopamine impliquée dans le circuit de la récompense. La sensation de satisfaction provoquée par la nicotine entraîne donc les consommateurs chroniques dans la dépendence qui peut avoir de lourdes conséquences comportementales et sur la santé mentale. Après une période d'anxiété et d'humeur dépressive (cycle de manque) un fumeur ayant arrêter peut retrouver un état comparable à un non fumeur au bout de trois semaines.

Conclusion