Shock: Fisiopatologíade la Vida y la Muerte
Fundamentos fisiológicos:De la presión celularal principio de Fick.
El shock no es simplemente hipotensión, pulso acelerado o piel fría; estas son solo manifestaciones sistémicas. En realidad, el shock es una crisis celular provocada por una perfusión tisular inadecuada. Se define como un desequilibrio crítico entre el suministro y la demanda de oxígeno, que obliga a la célula a abandonar el metabolismo aeróbico eficiente para entrar en un metabolismo anaeróbico destructivo.
¿Qué es realmente el shock?
38 ATP
Eficiencia óptima mediante el metabolismo aeróbico (con presencia de oxígeno).
El Motor Humano: El metabolismo como sistema de combustión celular.
1/19
Ineficiencia del sistema anaeróbico: caída drástica a solo 2 moléculas de ATP.
03
02
01
Descarga tisular: El oxígeno se libera eficazmente desde la hemoglobina hacia las células para permitir su metabolismo.
Entrega circulatoria: El corazón y el sistema vascular deben bombear los glóbulos rojos cargados hasta los tejidos periféricos.
Carga de oxígeno: El proceso comienza en los alvéolos, donde los glóbulos rojos captan el oxígeno inspirado para su transporte.
Clasificación
Clasificación
Clasificación
Shock Cardiogénico
Shock Hipovolémico
Shock Distributivo
Ocasionado por un fallo directo en la capacidad de bombeo mecánico del corazón.
Resulta de anomalías en el tono vascular, frecuentemente por lesiones medulares o sepsis.
Causado principalmente por hemorragias; implica una pérdida crítica de volumen sanguíneo y celular.
Clasificación clínica de la hemorragia según el ATLS. Identificación de la pérdida hemática y signos vitales.
Clase I y II
La clasificación de la hemorragia (Clases I-IV) es fundamental para determinar el estado de shock. Mientras que en las clases I y II el paciente presenta un estado compensado, a partir de la Clase III se observa una descompensación hemodinámica. La presión arterial suele mantenerse estable hasta la Clase III, momento en que surge la hipotensión crítica.
Clase III: Inicio del shock descompensado.
Signos críticos
Tabla 3-2: Clasificación de Hemorragia
Clase IV: Pérdida mayor al 40%, con peligro inminente de muerte.
Shock compensado: pérdida menor al 30% del volumen sanguíneo.
Protocolo XABCDE: Evaluación Primaria
El protocolo XABCDE es la guía sistemática para la evaluación inicial en el paciente con shock, permitiendo priorizar amenazas inminentes a la vida.
X: Hemorragia exanguinante; A: Vía aérea; B: Respiración.
C: Circulación; D: Discapacidad; E: Exposición y control del entorno.
Aunque el orden es secuencial, las intervenciones pueden ser simultáneas si se dispone de ayuda capacitada en el equipo.
Control de hemorragias masivas:Técnicas de manejo escalonado.
El control de hemorragias es la piedra angular del protocolo XABCDE. Frente a una hemorragia externa, debemos seguir un manejo escalonado que asegure la perfusión tisular. Comenzamos con presión directa manual para detener el sangrado. Si esto falla, empleamos torniquetes comerciales en extremidades, y utilizamos agentes hemostáticos para empaquetar heridas en zonas de unión donde el torniquete no es viable.
+ info
Administración selectiva de hemoderivadosbajo principios de reanimación.
Manejo escalonado del shock
Estabilización mínima y trasladoa cuidados quirúrgicos definitivos.
Prioridad X: Control inmediatode hemorragias exsanguinantes.
Asegurar la permeabilidad yoxigenación del paciente.
Hipotensión Permisiva: Priorizando el control de la hemorragia sobre la reanimación agresiva
La hipotensión permisiva es una estrategia de reanimación que prioriza el control de la hemorragia sobre la normalización de la presión arterial. En presencia de una hemorragia interna no controlada, intentar elevar la presión a rangos normales mediante líquidos intravenosos es contraproducente. El aporte excesivo de cristaloides puede “reventar” el coágulo en formación, aumentando la pérdida sanguínea y diluyendo los factores de coagulación necesarios. Mantener al paciente en un estado de hipotensión controlada busca preservar la perfusión tisular mínima necesaria mientras se logra el control definitivo del sangrado. Esta filosofía evita la sobrecarga hídrica, reduciendo las complicaciones metabólicas y mejorando la supervivencia global al tratar la causa raíz en lugar de corregir simplemente un número en el monitor.
+ info
El Ácido Tranexámico (TXA) actúa como un potente agente antifibrinolítico, siendo un pilar estratégico en el control de hemorragias masivas mediante la estabilización de la red de fibrina.
El TXA es un fármaco fundamental para el manejo de la hemorragia traumática, ya que interfiere con el proceso de fibrinólisis para mantener la integridad de los coágulos recién formados. Además de su función procoagulante, posee un importante efecto antiinflamatorio que ayuda a modular la respuesta sistémica ante el trauma severo. La administración debe ser prioritaria, siempre que sea posible dentro de la ventana terapéutica crítica para optimizar los resultados en el paciente crítico.
Las guías clínicas actuales y las comunidades tácticas de EMS respaldan firmemente el uso de este agente en el entorno prehospitalario. El protocolo estándar para pacientes con hemorragia significativa consiste en la administración de una dosis única de 2 gramos (g) de TXA. Es imperativo realizar la administración de forma lenta, ya sea por vía intravenosa (IV) o intraósea (IO), garantizando una perfusión controlada mientras se mantienen las medidas de soporte vital.
+ info
Evaluamos a un paciente masculino de 29 años tras colisión de alta energía. Presenta signos claros de shock hipovolémico: taquicardia (110 lpm), hipotensión severa (82/56 mmHg) y taquipnea (28 r/min) con SpO2 del 92%. La exploración revela contusión torácica, inestabilidad pélvica, palidez y diaforesis. Este escenario requiere una aplicación inmediata del protocolo XABCDE para priorizar el control de hemorragias masivas y estabilización hemodinámica.
Análisis de Escenario: Trauma por Motocicleta
Estaciones de Destreza Práctica
Aplicación de torniquete CAT.
Acceso vascularintraóseo (IO).
Vendaje a presióntipo israelí.
Inmovilización pélvicaen trauma.
Taponamiento con gasahemostática.
Habilidades críticasde supervivencia.
El dominio del conocimiento salva vidas: gracias por su compromiso con la excelencia.
96% vs 4%
Supervivencia según el momento de aplicación del torniquete en el combate.
El efecto de los cristaloides es transitorio y limitado; sin capacidad de transporte de oxígeno, su uso excesivo compromete la oxigenación tisular.
66%
El balance real tras 60 minutos: 2/3 del volumen se desplaza al tercer espacio.
Criterios para el uso de TXA
Las indicaciones de TXA incluyen pacientes con riesgo elevado de hemorragia masiva, identificables mediante signos de shock hemorrágico, elevación de lactato, amputaciones traumáticas mayores o evidencia clínica de sangrado activo en el torso.
- Shock hemorrágico compensado o descompensado.
- Evidencia de hemorragia interna en cavidad torácica o abdominal.
- Lesión cerebral traumática significativa con signos de inestabilidad.
- Amputaciones traumáticas de miembros mayores.
- Hiperlactatemia como marcador de hipoperfusión tisular.
Manejo del Shock en el Trauma Prehospitalario
Leticia Hernandez
Created on June 15, 2026
Capacitación integral para paramédicos sobre la fisiopatología, clasificación y manejo del shock en trauma. Incluye abordaje XABCDE, estrategias de reanimación, análisis de casos clínicos y ejercicios de simulación para la práctica profesional.
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Shock: Fisiopatologíade la Vida y la Muerte
Fundamentos fisiológicos:De la presión celularal principio de Fick.
El shock no es simplemente hipotensión, pulso acelerado o piel fría; estas son solo manifestaciones sistémicas. En realidad, el shock es una crisis celular provocada por una perfusión tisular inadecuada. Se define como un desequilibrio crítico entre el suministro y la demanda de oxígeno, que obliga a la célula a abandonar el metabolismo aeróbico eficiente para entrar en un metabolismo anaeróbico destructivo.
¿Qué es realmente el shock?
38 ATP
Eficiencia óptima mediante el metabolismo aeróbico (con presencia de oxígeno).
El Motor Humano: El metabolismo como sistema de combustión celular.
1/19
Ineficiencia del sistema anaeróbico: caída drástica a solo 2 moléculas de ATP.
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02
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Descarga tisular: El oxígeno se libera eficazmente desde la hemoglobina hacia las células para permitir su metabolismo.
Entrega circulatoria: El corazón y el sistema vascular deben bombear los glóbulos rojos cargados hasta los tejidos periféricos.
Carga de oxígeno: El proceso comienza en los alvéolos, donde los glóbulos rojos captan el oxígeno inspirado para su transporte.
Clasificación
Clasificación
Clasificación
Shock Cardiogénico
Shock Hipovolémico
Shock Distributivo
Ocasionado por un fallo directo en la capacidad de bombeo mecánico del corazón.
Resulta de anomalías en el tono vascular, frecuentemente por lesiones medulares o sepsis.
Causado principalmente por hemorragias; implica una pérdida crítica de volumen sanguíneo y celular.
Clasificación clínica de la hemorragia según el ATLS. Identificación de la pérdida hemática y signos vitales.
Clase I y II
La clasificación de la hemorragia (Clases I-IV) es fundamental para determinar el estado de shock. Mientras que en las clases I y II el paciente presenta un estado compensado, a partir de la Clase III se observa una descompensación hemodinámica. La presión arterial suele mantenerse estable hasta la Clase III, momento en que surge la hipotensión crítica.
Clase III: Inicio del shock descompensado.
Signos críticos
Tabla 3-2: Clasificación de Hemorragia
Clase IV: Pérdida mayor al 40%, con peligro inminente de muerte.
Shock compensado: pérdida menor al 30% del volumen sanguíneo.
Protocolo XABCDE: Evaluación Primaria
El protocolo XABCDE es la guía sistemática para la evaluación inicial en el paciente con shock, permitiendo priorizar amenazas inminentes a la vida.
X: Hemorragia exanguinante; A: Vía aérea; B: Respiración.
C: Circulación; D: Discapacidad; E: Exposición y control del entorno.
Aunque el orden es secuencial, las intervenciones pueden ser simultáneas si se dispone de ayuda capacitada en el equipo.
Control de hemorragias masivas:Técnicas de manejo escalonado.
El control de hemorragias es la piedra angular del protocolo XABCDE. Frente a una hemorragia externa, debemos seguir un manejo escalonado que asegure la perfusión tisular. Comenzamos con presión directa manual para detener el sangrado. Si esto falla, empleamos torniquetes comerciales en extremidades, y utilizamos agentes hemostáticos para empaquetar heridas en zonas de unión donde el torniquete no es viable.
+ info
Administración selectiva de hemoderivadosbajo principios de reanimación.
Manejo escalonado del shock
Estabilización mínima y trasladoa cuidados quirúrgicos definitivos.
Prioridad X: Control inmediatode hemorragias exsanguinantes.
Asegurar la permeabilidad yoxigenación del paciente.
Hipotensión Permisiva: Priorizando el control de la hemorragia sobre la reanimación agresiva
La hipotensión permisiva es una estrategia de reanimación que prioriza el control de la hemorragia sobre la normalización de la presión arterial. En presencia de una hemorragia interna no controlada, intentar elevar la presión a rangos normales mediante líquidos intravenosos es contraproducente. El aporte excesivo de cristaloides puede “reventar” el coágulo en formación, aumentando la pérdida sanguínea y diluyendo los factores de coagulación necesarios. Mantener al paciente en un estado de hipotensión controlada busca preservar la perfusión tisular mínima necesaria mientras se logra el control definitivo del sangrado. Esta filosofía evita la sobrecarga hídrica, reduciendo las complicaciones metabólicas y mejorando la supervivencia global al tratar la causa raíz en lugar de corregir simplemente un número en el monitor.
+ info
El Ácido Tranexámico (TXA) actúa como un potente agente antifibrinolítico, siendo un pilar estratégico en el control de hemorragias masivas mediante la estabilización de la red de fibrina.
El TXA es un fármaco fundamental para el manejo de la hemorragia traumática, ya que interfiere con el proceso de fibrinólisis para mantener la integridad de los coágulos recién formados. Además de su función procoagulante, posee un importante efecto antiinflamatorio que ayuda a modular la respuesta sistémica ante el trauma severo. La administración debe ser prioritaria, siempre que sea posible dentro de la ventana terapéutica crítica para optimizar los resultados en el paciente crítico.
Las guías clínicas actuales y las comunidades tácticas de EMS respaldan firmemente el uso de este agente en el entorno prehospitalario. El protocolo estándar para pacientes con hemorragia significativa consiste en la administración de una dosis única de 2 gramos (g) de TXA. Es imperativo realizar la administración de forma lenta, ya sea por vía intravenosa (IV) o intraósea (IO), garantizando una perfusión controlada mientras se mantienen las medidas de soporte vital.
+ info
Evaluamos a un paciente masculino de 29 años tras colisión de alta energía. Presenta signos claros de shock hipovolémico: taquicardia (110 lpm), hipotensión severa (82/56 mmHg) y taquipnea (28 r/min) con SpO2 del 92%. La exploración revela contusión torácica, inestabilidad pélvica, palidez y diaforesis. Este escenario requiere una aplicación inmediata del protocolo XABCDE para priorizar el control de hemorragias masivas y estabilización hemodinámica.
Análisis de Escenario: Trauma por Motocicleta
Estaciones de Destreza Práctica
Aplicación de torniquete CAT.
Acceso vascularintraóseo (IO).
Vendaje a presióntipo israelí.
Inmovilización pélvicaen trauma.
Taponamiento con gasahemostática.
Habilidades críticasde supervivencia.
El dominio del conocimiento salva vidas: gracias por su compromiso con la excelencia.
96% vs 4%
Supervivencia según el momento de aplicación del torniquete en el combate.
El efecto de los cristaloides es transitorio y limitado; sin capacidad de transporte de oxígeno, su uso excesivo compromete la oxigenación tisular.
66%
El balance real tras 60 minutos: 2/3 del volumen se desplaza al tercer espacio.
Criterios para el uso de TXA
Las indicaciones de TXA incluyen pacientes con riesgo elevado de hemorragia masiva, identificables mediante signos de shock hemorrágico, elevación de lactato, amputaciones traumáticas mayores o evidencia clínica de sangrado activo en el torso.