Factores de crecimiento y la reparación de
los tejidos
wow
Elaborado por: Yosting Alcides Dolmuz Zuniga
Bilbliografía: Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional (8.ª ed.). Elsevier.
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Factores de crecimiento
- Los factores de crecimiento son proteínas que regulan la proliferación, diferenciación, migración y supervivencia celular, siendo fundamentales en procesos como:
- Reparación tisular.
- Inflamación.
- Angiogénesis.
- Fibrosis.
- Se unen a receptores específicos en la membrana celular, activando vías intracelulares que modifican la expresión génica.
Curación por primera y segunda
intención
Curación por primera intención. Hacer click en los cuadros siguientes:
Caract.
Definición
Ejemplos
Curación por Segunda intención. Hacer click en los cuadros siguientes:
Caract.
Ejemplos
Definición
Ejemplos
Click para entrar al juego:
Carousel
Infarto antiguo
Un infarto antiguo es la fase final de un infarto, en la cual el tejido que sufrió necrosis isquémica ya ha sido completamente reemplazado por tejido fibroso (cicatriz). Es decir, no hay células funcionales viables en esa zona.Hacer un click en los recuadros siguientes:
Microscopia
Evolución
Macroscopia
Patogenia
Factores que influyen en la curación de las
heridas
La curación de las heridas es un proceso biológico complejo que incluye inflamación, formación de tejido de granulación, depósito de colágeno y remodelación. Este proceso puede verse favorecido o alterado por diversos factores que influyen directamente en la velocidad y calidad de la reparación tisular. Hacer un click en los cuadros siguientes:
F. Sistémicos
F. Locales
Video
Dar click para ir al articulo:
Resistencia de la herida
La recuperación de la fuerza tensil de una herida depende principalmente del depósito y la maduración del colágeno, especialmente del colágeno tipo I, que es el más resistente. Inicialmente, la herida tiene una resistencia muy baja; al retirar las suturas, aproximadamente al final de la primera semana, solo alcanza cerca del 10% de la fuerza de la piel normal. Posteriormente, la resistencia aumenta rápidamente durante las siguientes 4 semanas debido a un predominio de la síntesis de colágeno sobre su degradación. Hacia el tercer mes, este aumento se desacelera y se alcanza un equilibrio, logrando aproximadamente un 70–80% de la resistencia original, sin llegar nunca al 100%. Este incremento no solo se debe a la cantidad de colágeno, sino también a su remodelación estructural, que incluye el aumento de enlaces cruzados y el engrosamiento de las fibras, lo que mejora su organización y capacidad para soportar tensión. Sin embargo, la menor resistencia de la cicatriz puede persistir durante toda la vida.
Para ver más grande la imagen preciionar el cuadro siguiente:
Imagen
video
Video sobre el tema completo
Factores locales
Son aquellos que actúan directamente sobre la herida y modifican el microambiente de reparación:1. Infección : es el factor más importante, ya que prolonga la fase inflamatoria, destruye tejido sano y retrasa la formación de colágeno. 2. Irrigación sanguínea: una adecuada perfusión aporta oxígeno, nutrientes y células reparadoras; la isquemia limita estos elementos y retrasa la cicatrización. 3. Tejido necrótico: actúa como barrera física e impide la formación de nuevo tejido, además de favorecer infecciones. 4. Cuerpos extraños: mantienen una respuesta inflamatoria persistente que interfiere con la reparación. 5. Movimiento o tensión: impide la adecuada aproximación de los bordes, dificultando la formación de una cicatriz estable.
Microscopia
1. Ausencia de células normales del tejido (ej: cardiomiocitos)2. Presencia de tejido conectivo denso rico en colágeno 3. Disminución o ausencia de vasos activos 4. Poca o nula inflamación
Bandas de fibrosis
Miocitos Hipertrofiados
Ejemplos
1. Úlcera por presión. 2. Úlcera Venosa. 3. Úlcera diabética. 4. Heridas traumaticas externas.
Curación por primera intención
La curación por primera intención, también llamada cierre primario, ocurre en heridas limpias y con los bordes bien aproximados, como sucede en una incisión quirúrgica suturada. En este tipo de reparación, la pérdida de tejido es mínima, por lo que el proceso inflamatorio es leve y de corta duración. Inicialmente se forma un coágulo de fibrina que actúa como matriz provisional, mientras los neutrófilos llegan al sitio de la lesión. En los días siguientes, las células epiteliales proliferan y migran para cubrir la superficie, al mismo tiempo que los fibroblastos comienzan a depositar pequeñas cantidades de colágeno. La angiogénesis es limitada y el tejido de granulación es escaso. Con el paso de las semanas, ocurre la remodelación del colágeno, aumentando la resistencia de la herida. Como resultado, se forma una cicatriz pequeña, lineal y poco visible.
Patogenia
Evolución
Cuando ocurre un infarto por falta de irrigación:1. Fase inicial: necrosis (generalmente coagulativa) 2. Días posteriores: inflamación (neutrófilos → macrófagos) 3. 1–2 semanas: formación de tejido de granulación 4. Semanas a meses: depósito de colágeno. 5. Resultado final: Cicatriz fibrosa.
Caracrerísticas
Macroscopia y Microscopia
1. Pérdida significativa de tejido. 2. Bordes separados. 3. Mayor inflmación inicial. 4. Formación de abundante de tejido de granulación. 5. Contracción de la herida. 6. Mayor tiempo de cicatrización. 7. Mayor riesgo de infección y formación de cicatriz.
Ejemplos
1. Incisiones quirúrgicas cerradas con suturas. 2. Cortes limpios y superficiales.
Patogenia
El infarto antiguo es el resultado final de un proceso que inicia con una isquemia prolongada, generalmente por obstrucción vascular, lo que provoca hipoxia y lleva a la necrosis coagulativa del tejido afectado. Posteriormente, se desencadena una respuesta inflamatoria en la que primero actúan los neutrófilos y luego los macrófagos, encargados de eliminar los restos celulares. Luego se forma tejido de granulación, caracterizado por angiogénesis y proliferación de fibroblastos, que comienzan a depositar colágeno. Con el tiempo, este tejido se reorganiza mediante un proceso de fibrosis y remodelación, donde el colágeno se vuelve más denso y disminuyen los vasos y las células, dando lugar a una cicatriz fibrosa madura que reemplaza completamente el tejido original, lo que implica una pérdida permanente de la función en esa zona.
Macroscopia
1. Zona pálida, blanquecina o grisácea.2. Consistencia firme. 3. Bordes bien definidos. 4. Puede haber retracción del tejido.
Curación por Segunda intención
La curación por segunda intención, o cierre secundario, se presenta en heridas más extensas, con pérdida significativa de tejido y bordes separados, como úlceras, quemaduras o heridas infectadas. En este caso, la respuesta inflamatoria es mucho más intensa debido a la mayor magnitud del daño. Se forma una gran cantidad de tejido de granulación, caracterizado por abundantes vasos sanguíneos (angiogénesis) y proliferación activa de fibroblastos que sintetizan colágeno. Un aspecto clave de este tipo de curación es la contracción de la herida, mediada por miofibroblastos, que permite reducir progresivamente su tamaño. El proceso es más lento y prolongado, y la remodelación del tejido genera una cicatriz más amplia, irregular y visible. En este contexto, la fibrosis tiene un papel más predominante que la regeneración.
Patogenia
Ejemplos
1. Úlcera por presión. 2. Úlcera Venosa. 3. Úlcera diabética. 4. Heridas traumaticas externas.
Caracteristicas
Macroscopia
Microscopia
1. Bordes aproximados. 2. Mínima inflamación. 3. Poca formación de tejidos de granulación. 4. Cicatriz pequeña y fina. 5. Recuperación más rápida.
1. Inflamación leve. 2. Pocos fibroblastos. 3. Escaso tejido de granulación. 4. Depósito moderado de colágeno. 5. Rápida reepitelización.
Factores Sistémicos
Son condiciones generales del paciente que influyen en la capacidad global de reparación:1. Nutrición: las proteínas son esenciales para la síntesis de colágeno, y la vitamina C es fundamental para su correcta formación; su deficiencia produce cicatrización deficiente. 2. Edad: con el envejecimiento disminuye la proliferación celular y la respuesta reparativa, lo que hace el proceso más lento. 3. Diabetes mellitus: altera la microcirculación, disminuye la respuesta inmune y favorece infecciones, lo que retrasa la cicatrización. 4. Glucocorticoides: inhiben la inflamación y reducen la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno, afectando negativamente la reparación.
Factores de crecimiento y la reparación de los tejidos
Toby Zuniga
Created on April 23, 2026
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Factores de crecimiento y la reparación de los tejidos
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Elaborado por: Yosting Alcides Dolmuz Zuniga
Bilbliografía: Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional (8.ª ed.). Elsevier.
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Factores de crecimiento
Curación por primera y segunda intención
Curación por primera intención. Hacer click en los cuadros siguientes:
Caract.
Definición
Ejemplos
Curación por Segunda intención. Hacer click en los cuadros siguientes:
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Un infarto antiguo es la fase final de un infarto, en la cual el tejido que sufrió necrosis isquémica ya ha sido completamente reemplazado por tejido fibroso (cicatriz). Es decir, no hay células funcionales viables en esa zona.Hacer un click en los recuadros siguientes:
Microscopia
Evolución
Macroscopia
Patogenia
Factores que influyen en la curación de las heridas
La curación de las heridas es un proceso biológico complejo que incluye inflamación, formación de tejido de granulación, depósito de colágeno y remodelación. Este proceso puede verse favorecido o alterado por diversos factores que influyen directamente en la velocidad y calidad de la reparación tisular. Hacer un click en los cuadros siguientes:
F. Sistémicos
F. Locales
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Resistencia de la herida
La recuperación de la fuerza tensil de una herida depende principalmente del depósito y la maduración del colágeno, especialmente del colágeno tipo I, que es el más resistente. Inicialmente, la herida tiene una resistencia muy baja; al retirar las suturas, aproximadamente al final de la primera semana, solo alcanza cerca del 10% de la fuerza de la piel normal. Posteriormente, la resistencia aumenta rápidamente durante las siguientes 4 semanas debido a un predominio de la síntesis de colágeno sobre su degradación. Hacia el tercer mes, este aumento se desacelera y se alcanza un equilibrio, logrando aproximadamente un 70–80% de la resistencia original, sin llegar nunca al 100%. Este incremento no solo se debe a la cantidad de colágeno, sino también a su remodelación estructural, que incluye el aumento de enlaces cruzados y el engrosamiento de las fibras, lo que mejora su organización y capacidad para soportar tensión. Sin embargo, la menor resistencia de la cicatriz puede persistir durante toda la vida.
Para ver más grande la imagen preciionar el cuadro siguiente:
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Factores locales
Son aquellos que actúan directamente sobre la herida y modifican el microambiente de reparación:1. Infección : es el factor más importante, ya que prolonga la fase inflamatoria, destruye tejido sano y retrasa la formación de colágeno. 2. Irrigación sanguínea: una adecuada perfusión aporta oxígeno, nutrientes y células reparadoras; la isquemia limita estos elementos y retrasa la cicatrización. 3. Tejido necrótico: actúa como barrera física e impide la formación de nuevo tejido, además de favorecer infecciones. 4. Cuerpos extraños: mantienen una respuesta inflamatoria persistente que interfiere con la reparación. 5. Movimiento o tensión: impide la adecuada aproximación de los bordes, dificultando la formación de una cicatriz estable.
Microscopia
1. Ausencia de células normales del tejido (ej: cardiomiocitos)2. Presencia de tejido conectivo denso rico en colágeno 3. Disminución o ausencia de vasos activos 4. Poca o nula inflamación
Bandas de fibrosis
Miocitos Hipertrofiados
Ejemplos
1. Úlcera por presión. 2. Úlcera Venosa. 3. Úlcera diabética. 4. Heridas traumaticas externas.
Curación por primera intención
La curación por primera intención, también llamada cierre primario, ocurre en heridas limpias y con los bordes bien aproximados, como sucede en una incisión quirúrgica suturada. En este tipo de reparación, la pérdida de tejido es mínima, por lo que el proceso inflamatorio es leve y de corta duración. Inicialmente se forma un coágulo de fibrina que actúa como matriz provisional, mientras los neutrófilos llegan al sitio de la lesión. En los días siguientes, las células epiteliales proliferan y migran para cubrir la superficie, al mismo tiempo que los fibroblastos comienzan a depositar pequeñas cantidades de colágeno. La angiogénesis es limitada y el tejido de granulación es escaso. Con el paso de las semanas, ocurre la remodelación del colágeno, aumentando la resistencia de la herida. Como resultado, se forma una cicatriz pequeña, lineal y poco visible.
Patogenia
Evolución
Cuando ocurre un infarto por falta de irrigación:1. Fase inicial: necrosis (generalmente coagulativa) 2. Días posteriores: inflamación (neutrófilos → macrófagos) 3. 1–2 semanas: formación de tejido de granulación 4. Semanas a meses: depósito de colágeno. 5. Resultado final: Cicatriz fibrosa.
Caracrerísticas
Macroscopia y Microscopia
1. Pérdida significativa de tejido. 2. Bordes separados. 3. Mayor inflmación inicial. 4. Formación de abundante de tejido de granulación. 5. Contracción de la herida. 6. Mayor tiempo de cicatrización. 7. Mayor riesgo de infección y formación de cicatriz.
Ejemplos
1. Incisiones quirúrgicas cerradas con suturas. 2. Cortes limpios y superficiales.
Patogenia
El infarto antiguo es el resultado final de un proceso que inicia con una isquemia prolongada, generalmente por obstrucción vascular, lo que provoca hipoxia y lleva a la necrosis coagulativa del tejido afectado. Posteriormente, se desencadena una respuesta inflamatoria en la que primero actúan los neutrófilos y luego los macrófagos, encargados de eliminar los restos celulares. Luego se forma tejido de granulación, caracterizado por angiogénesis y proliferación de fibroblastos, que comienzan a depositar colágeno. Con el tiempo, este tejido se reorganiza mediante un proceso de fibrosis y remodelación, donde el colágeno se vuelve más denso y disminuyen los vasos y las células, dando lugar a una cicatriz fibrosa madura que reemplaza completamente el tejido original, lo que implica una pérdida permanente de la función en esa zona.
Macroscopia
1. Zona pálida, blanquecina o grisácea.2. Consistencia firme. 3. Bordes bien definidos. 4. Puede haber retracción del tejido.
Curación por Segunda intención
La curación por segunda intención, o cierre secundario, se presenta en heridas más extensas, con pérdida significativa de tejido y bordes separados, como úlceras, quemaduras o heridas infectadas. En este caso, la respuesta inflamatoria es mucho más intensa debido a la mayor magnitud del daño. Se forma una gran cantidad de tejido de granulación, caracterizado por abundantes vasos sanguíneos (angiogénesis) y proliferación activa de fibroblastos que sintetizan colágeno. Un aspecto clave de este tipo de curación es la contracción de la herida, mediada por miofibroblastos, que permite reducir progresivamente su tamaño. El proceso es más lento y prolongado, y la remodelación del tejido genera una cicatriz más amplia, irregular y visible. En este contexto, la fibrosis tiene un papel más predominante que la regeneración.
Patogenia
Ejemplos
1. Úlcera por presión. 2. Úlcera Venosa. 3. Úlcera diabética. 4. Heridas traumaticas externas.
Caracteristicas
Macroscopia
Microscopia
1. Bordes aproximados. 2. Mínima inflamación. 3. Poca formación de tejidos de granulación. 4. Cicatriz pequeña y fina. 5. Recuperación más rápida.
1. Inflamación leve. 2. Pocos fibroblastos. 3. Escaso tejido de granulación. 4. Depósito moderado de colágeno. 5. Rápida reepitelización.
Factores Sistémicos
Son condiciones generales del paciente que influyen en la capacidad global de reparación:1. Nutrición: las proteínas son esenciales para la síntesis de colágeno, y la vitamina C es fundamental para su correcta formación; su deficiencia produce cicatrización deficiente. 2. Edad: con el envejecimiento disminuye la proliferación celular y la respuesta reparativa, lo que hace el proceso más lento. 3. Diabetes mellitus: altera la microcirculación, disminuye la respuesta inmune y favorece infecciones, lo que retrasa la cicatrización. 4. Glucocorticoides: inhiben la inflamación y reducen la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno, afectando negativamente la reparación.