Curación por primera intención y segunda intención, resistencia de la herida y factores que influyen en la curación de las heridas
Patología I
Estudiante: Michael Torres
Docente: Dra. Enyeda Tenorio
Bibliografía
Cicatrización de las heridas
Curación por primera intención
Incisión quirúrgica
Cicatrización de las heridas
Curación por segunda intención
Úlceras cutáneas
Cicatrización de las heridas
Curación por segunda intención
Infarto antiguo
Resistencia de la herida
Dehiscencia de heridas quirúrgicas
Factores que influyen en la curación de heridas
Sistémicos
Locales
Nutrición
Infección
Variables mecánicas
Corticoides
Mala perfusión
Cuerpos extraños
Tipo y extensión
Estado metabólico
Alteraciones del crecimiento celular
Localización
GRACIAS POR VER
Definición
La cicatrización de las heridas cutáneas es un proceso que exige la regeneración epitelial y la formación de una cicatriz de tejido conjuntivo y por eso ilustra los principios generales que se aplican a la cicatrización en todos los tejidos. Según la naturaleza y el tamaño de la herida, se dice que la cicatrización de las heridas cutáneas ocurre por primera o segunda intención.
Definición
Las incisiones quirúrgicas se realizan con instrumentos afilados en condiciones estériles para acceder a los órganos internos del cuerpo o facilitar la operación. Deben ser lo más pequeñas y suaves posible para garantizar condiciones quirúrgicas seguras y oportunas, y causar el mínimo daño tisular. Se hace uso de las suturas para aproximar los bordes y, como ya se explicó previamente, la regeneración epitelial es el principal mecanismo.
Patogenia
A diferencia de la primera intención, el defecto extenso requiere un depósito de colágeno mucho mayor (fibrosis), el cual es orquestado por el TGF-β. Una población de miofibroblastos se concentra en los márgenes de la herida y ejerce una contracción que reduce físicamente el tamaño del defecto original. De manera similar a la curación por primera intención, las células epiteliales proliferan desde los márgenes y migran por encima del tejido de granulación. Además, ocurre la remodelación tisular, el colágeno inicial es degradado por metaloproteinasas y sustituido por haces gruesos de colágeno tipo I; el lecho vascular involuciona por apoptosis y el edema se reabsorbe.
El defecto amplio se llena con un coágulo de fibrina mucho mayor, acompañado de abundante exudado y tejido necrótico. La reacción inflamatoria mediada por neutrófilos y macrófagos es más intensa y prolongada. Conforme pasa el tiempo, los macrófagos tisulares dominan el territorio de la lesión y secretan grandes cantidades de factores de crecimiento (como el VEGF, FGF y PDGF). Estas moléculas estimulan una profusa angiogénesis en los bordes y el fondo de la herida, creando una red extensa de capilares inmaduros que da soporte a la masiva invasión de fibroblastos. Este conjunto celular hipervascularizado conforma el abundante tejido de granulación necesario para rellenar el socavón.
Microscópicamente
En la epidermis se observa una capa completamente intacta y continua sobre la incisión. El epitelio ha recuperado su espesor normal, su arquitectura estratificada celular y su queratinización superficial típica. En la dermis observamos que en el trayecto anatómico exacto donde se realizó la incisión, el tejido dérmico original ha sido sustituido por una banda focal, vertical y bien delimitada de tejido conjuntivo denso. Esta zona se caracteriza por ser rica en haces gruesos de colágeno y ser prácticamente acelular. Además, no se observarán folículos pilosos, glándulas sebáceas ni glándulas sudoríparas en ese trayecto específico, ya que dichas estructuras especializadas fueron seccionadas y el tejido reparado mediante fibrosis carece de la capacidad de regenerarlas.
Macroscópicamente
La cicatriz se visualiza como una línea fina, estrecha y pálida (blanquecina). Debido a que la pérdida de tejido fue mínima y los bordes estuvieron estrechamente aproximados, no se observa retracción, hundimiento o deformidad significativa de la piel circundante.
Microscópicamente
Al inicio se observa una pérdida extensa de tejido ocupada por un coágulo masivo de fibrina. En los márgenes y la base del defecto existe un denso infiltrado inflamatorio agudo (predominantemente neutrófilos) encargado de fagocitar el tejido necrótico. Posteriormente, el coágulo es sustituido por tejido de granulación. Este tejido se caracteriza por una intensa angiogénesis y una proliferación masiva de fibroblastos y macrófagos. Finalmente, se evidencia la contracción de la herida, donde los miofibroblastos ejercen tracción física para acercar los bordes. El tejido de granulación vascularizado involuciona y es reemplazado por una extensa cicatriz de fibrosis, compuesta por haces gruesos y densos de colágeno. El área fibrótica es recubierta por una epidermis delgada, la cual carece de crestas epidérmicas y de anexos cutáneos.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2017). Robbins Basic Pathology (10th ed.). Elsevier - Health Sciences Division. Kordestani, S. (2019). Surgical incisions. Atlas of wound healing (pp. 131–141). Elsevier. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323679688000124
Florez, E., et al. (2014). Sutura intradérmica versus puntos separados en tratamiento de herida quirúrgica abdominal contaminada. https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/5976577.pdf
The University of Melbourne. (s.f). Primary Intention Healing. https://lms.vet.unimelb.edu.au/pathology_prac/250214/pracs/wh/intro/primary.html
Veterian Key. (2017). Physiology of Wound Healing. https://veteriankey.com/1-physiology-of-wound-healing/
Plastic Surgery Key. (2017). Skin: Histology and Physiology of Wound Healing. https://plasticsurgerykey.com/skin-histology-and-physiology-of-wound-healing/
Care Hospitals. (s.f). Skin Ulcers. https://www.carehospitals.com/es/diseases-conditions/skin-ulcers
ASAlaser. (2021). MiS checkmates a chronic diabetic ulcer: a clinical case. https://www.asalaser.com/en/company/blog/mis-checkmates-chronic-diabetic-ulcer-clinical-case#rest-of-world
Ruiz, C. (2020). Manejo multiplano de dehiscencia quirúrgica recidivante. https://www.draruizcastilla.com/blog/dehiscencia-quirurgica-recidivante/
Al tercer día los macrófagos reemplazan a los neutrófilos. Estos secretan factores de crecimiento (como el PDGF, FGF y VEGF) y citocinas. Estos actúan como mensajeros que atraen y estimulan la proliferación de fibroblastos y células endoteliales hacia la lesión. Acá comienzan a aparecer las primeras fibras de colágeno y la proliferación epitelial continúa hasta formar una capa epidérmica gruesa. Al quinto día el espacio de la incisión se llena de tejido de granulación. En esta etapa, la angiogénesis alcanza su punto máximo. Este proceso es impulsado por el VEGF y asegura que las células reparadoras reciban oxígeno y nutrientes. Las fibras de colágeno comienzan a formar puentes que cruzan la herida. Durante la segunda semana el edema, los leucocitos y la vascularización disminuyen. La respuesta se centra entonces en la fibrosis. Estimulados por TGF-β, los fibroblastos aumentan la síntesis y acumulación de colágeno. Al final del primer mes la herida se ha transformado en una cicatriz de tejido conjuntivo denso y acelular, cubierta por epidermis normal. Sin embargo, el proceso no termina aquí; inicia la remodelación tisular. Las metaloproteinasas degradan el colágeno inicial provisional (tipo III) para reemplazarlo por un colágeno definitivo (tipo I) mucho más grueso y estructurado.
Patogenia
En las primeras 24 horas la lesión rompe los vasos sanguíneos y se forma un coágulo de fibrina que sella el defecto. Inicia una respuesta inflamatoria aguda con la llegada de neutrófilos para limpiar los restos necróticos. Simultáneamente, las células epiteliales basales aumentan su actividad mitótica. En 24 a 48 horas las células epiteliales migran a través de la dermis y proliferan hasta encontrarse en la línea media por debajo de la costra, restableciendo la continuidad de la barrera cutánea superficial.
Definición
La cicatrización de las heridas cutáneas es un proceso que exige la regeneración epitelial y la formación de una cicatriz de tejido conjuntivo y por eso ilustra los principios generales que se aplican a la cicatrización en todos los tejidos. Según la naturaleza y el tamaño de la herida, se dice que la cicatrización de las heridas cutáneas ocurre por primera o segunda intención.
Definición
Características
La característica fundamental de este tipo de curación es que la pérdida de células epiteliales y de tejido conjuntivo es mínima. Al producirse una disrupción focal y limitada de la continuidad de la membrana basal epitelial, el daño celular es reducido. Debido a esta escasa pérdida de tejido, la regeneración epitelial predomina sobre la fibrosis. El espacio estrecho de la incisión requiere una cantidad mínima de tejido de granulación para ser rellenado. Como resultado, la retracción de la herida es insignificante y el proceso culmina en la formación de una cicatriz lineal fina, con una alteración estructural y funcional mínima de los tejidos adyacentes.
La curación por primera intención, también denominada curación primaria, es el mecanismo de reparación tisular que se desarrolla en heridas limpias, focales y no infectadas. El modelo prototípico para describir este proceso es la incisión quirúrgica limpia realizada con un instrumento cortante.
Definición
Características
La curación por segunda intención es el mecanismo de reparación tisular que se instaura cuando existe una pérdida extensa de células y tejidos. Un buen ejemplo de esto son las úlceras cutáneas.
Este patrón de reparación ocurre en la resolución de heridas abiertas extensas, úlceras profundas, abscesos y áreas de necrosis isquémica extensa en órganos parenquimatosos. Es destacable de tejidos que no pueden regenerarse como el miocardio. Acá la regeneración celular por sí sola es insuficiente para restaurar la arquitectura tisular original. Por consiguiente, el organismo debe recurrir a una reparación predominantemente basada en la fibrosis, además de una contracción mediada por miofibroblastos.
Macroscópicamente
En una fase temprana se observa una úlcera o defecto abierto con un fondo rojizo, de aspecto granular, húmedo y frecuentemente cubierto por exudado o material necrótico. El resultado final es una cicatriz ancha, pálida y fruncida o retraída hacia el centro, producto de la intensa contracción tisular ejercida por los miofibroblastos.
Definición
Las úlceras cutáneas son llagas abiertas. Estas heridas persistentes pueden aparecer en diversas partes del cuerpo y suelen desarrollarse cuando lesiones menores no cicatrizan correctamente debido a una irrigación sanguínea insuficiente. Abarca la epidermis, gran parte de la dermis y, en ocasiones, la hipodermis.
Patogenia
La patogenia consiste en un desequilibrio entre las fuerzas mecánicas ejercidas sobre la herida y la resistencia intrínseca de la matriz de colágeno sintetizada. Existen múltiples factores de riesgo fundamentales que alteran esta dinámica. Por ejemplo, en la hipoxia tisular e isquemia, las células reparadoras tienen una alta demanda de oxígeno. La isquemia impide la progresión celular y la angiogénesis, paralizando la reparación. Por otro lado, una infección actúa como un factor obstructivo directo. La presencia bacteriana prolonga la fase inflamatoria, evitando la transición a la fase proliferativa y generando la degradación enzimática del escaso colágeno depositado. También se puede dar por fallo bioquímico como en el uso de glucocorticoides (que suprimen la inflamación inicial y la síntesis de colágeno), la desnutrición (hipoalbuminemia) y la edad avanzada, en estos casos se produce un tejido de granulación estructuralmente débil e incapaz de formar enlaces cruzados firmes. También se puede dar por aumento de la presión intraabdominal.
Definición
Características
Se define como la separación parcial o total de los márgenes de una herida previamente aproximada, debido a un fallo en el proceso adecuado de cicatrización. Desde el punto de vista cronológico, este escenario se presenta de manera característica entre el quinto y octavo día posoperatorio.
En esta ventana de tiempo, el tejido se encuentra aún en las fases tempranas de reparación, por lo que depende casi por completo de las suturas, careciendo de la fuerza tensil intrínseca necesaria.
Macroscópicamente
Una dehiscencia superficial la vemos como una separación de los márgenes cutáneos superficiales, evidenciada por un aumento del drenaje serosanguinolento. Mientras que una dehiscencia profunda se da por una falla de la fascia subyacente. Es una emergencia quirúrgica, ya que puede evolucionar a una evisceración.
La reparación tisular se puede alterar por diversas influencias, que a menudo reducen la calidad o idoneidad del proceso reparativo. Las variables que modifican la cicatrización pueden ser extrínsecas o intrínsecas al tejido lesionado. Especial importancia tienen las infecciones y la diabetes.
Los glucocorticoides (esteroides) tienen efectos antiinflamatorios bien demostrados y su administración puede provocar una debilidad de la cicatriz porque inhibe la producción de TGF-β y reduce la fibrosis. Sin embargo, en algunos casos, los efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides son deseables. Por ejemplo, en las infecciones corneales, en ocasiones se prescriben glucocorticoides (junto con antibióticos) para reducir el riesgo de opacidad, que puede ser secundaria al depósito de colágeno.
La localización de la lesión y las características del tejido en el que se produce la lesión también tienen importancia. Por ejemplo, la inflamación que afecta a los espacios tisulares (como en cavidades pleural, peritoneal o sinovial) se asocia a exudados extensos. La reparación posterior puede producirse por digestión del exudado, iniciada por las enzimas proteolíticas leucocíticas y reabsorción del exudado licuefactivo. Esto se llama resolución y, en general, cuando no existe necrosis celular, la arquitectura normal del tejido se recupera. Sin embargo, cuando existen acumulaciones más grandes, el exudado se organiza: se produce crecimiento dentro del exudado de un tejido de granulación y, finalmente, se forma una cicatriz fibrosa.
Clínicamente, la infección es la causa más importante de retraso en la cicatrización; prolonga la inflamación y puede agravar las lesiones del tejido local.
La nutrición tiene importantes efectos sobre la reparación; la deficiencia de proteínas y/o vitamina C inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización.
Las variables mecánicas, como el aumento de la presión local o la torsión, pueden provocar la separación o dehiscencia de las heridas.
Una mala perfusión, secundaria a ateroesclerosis y diabetes o a una obstrucción del drenaje venoso (como en las venas varicosas), también altera la cicatrización.
Los cuerpos extraños, como los fragmentos de acero, cristal e incluso hueso, dificultan la cicatrización.
El tipo y la extensión de la lesión tisular influyen sobre la reparación. La recuperación completa solo ocurre en los tejidos constituidos por células estables y lábiles; las lesiones de los tejidos constituidos por células permanentes siempre producen una cicatriz, como sucede durante la cicatrización de un infarto de miocardio.
Se pueden producir alteraciones del crecimiento celular y de la producción de MEC incluso en un proceso de cicatrización de la herida inicialmente normal. Por ejemplo, un queloide o una granulación exuberante.
La patogenia del queloide consiste en la acumulación de una cantidad excesiva de colágeno, que puede provocar una cicatriz prominente y elevada. Parece que existe una predisposición hereditaria a la formación de queloides, y este cuadro es más frecuente en afroamericanos.
La patogenia de la granulación exuberante consiste en que ocurre una protrusión por encima de la piel circundante y dificulta la reepitelización. Este tejido se denomina «carne granulada» en el lenguaje médico antiguo y para recuperar la continuidad del epitelio es preciso proceder a la extirpación quirúrgica o a la cauterización del tejido de granulación.
El estado metabólico puede influir en la cicatrización. Por ejemplo, la diabetes mellitus se asocia a un retraso de la cicatrización, como consecuencia de la microangiopatía que con frecuencia caracteriza a esta enfermedad.
Definición
La cicatrización de las heridas cutáneas es un proceso que exige la regeneración epitelial y la formación de una cicatriz de tejido conjuntivo y por eso ilustra los principios generales que se aplican a la cicatrización en todos los tejidos. Según la naturaleza y el tamaño de la herida, se dice que la cicatrización de las heridas cutáneas ocurre por primera o segunda intención.
Patogenia
Posteriormente, entre 2 y 8 semanas, a medida que avanza la reparación, el depósito de colágeno aumenta drásticamente, mientras que la cantidad de células y vasos sanguíneos en la zona desciende. Macroscópicamente, el área adopta el aspecto de una cicatriz gris blanquecina que crece desde los bordes sanos hacia el núcleo del infarto. Aunque la cicatrización suele estar bastante avanzada a las seis semanas, la rapidez de este proceso dependerá del tamaño original del infarto.
Finalmente, pasados los dos meses, la lesión se consolida como una cicatriz completa de colágeno denso. Una vez que el proceso concluye y se forma este bloque fibroso, es imposible determinar la antigüedad exacta del infarto visualmente; una cicatriz de 8 semanas tiene exactamente el mismo aspecto que una de 10 años.
En los primeros 3 a 7 días, tras la muerte celular aguda, la inflamación atrae a los macrófagos, cuya función principal en esta etapa es fagocitar y eliminar progresivamente los miocitos necróticos y los restos celulares.
A los 10 a 14 días, el espacio que dejan las células muertas comienza a ser reemplazado poco a poco por tejido de granulación.
Definición
Un infarto antiguo se define morfológicamente como la fase final y "curada" de un infarto agudo de miocardio, en la cual el tejido muscular necrosado ha sido sustituido irreversiblemente por una cicatriz permanente de tejido fibroso. La presencia de estas cicatrices en el corazón es la característica anatómica principal de la cardiopatía isquémica crónica.
Microscópicamente
El hallazgo histológico definitivo es la sustitución completa de las fibras musculares estriadas cardíacas por tejido conectivo denso. Se observa una masa de haces de colágeno gruesos e hialinizados, prácticamente acelular, con muy escasos fibroblastos y una red vascular muy reducida, indicando que el tejido de granulación ha madurado por completo.
Definición
Características
La curación por segunda intención es el mecanismo de reparación tisular que se instaura cuando existe una pérdida extensa de células y tejidos. Un buen ejemplo de esto son las úlceras cutáneas.
Este patrón de reparación ocurre en la resolución de heridas abiertas extensas, úlceras profundas, abscesos y áreas de necrosis isquémica extensa en órganos parenquimatosos. Es destacable de tejidos que no pueden regenerarse como el miocardio. Acá la regeneración celular por sí sola es insuficiente para restaurar la arquitectura tisular original. Por consiguiente, el organismo debe recurrir a una reparación predominantemente basada en la fibrosis, además de una contracción mediada por miofibroblastos.
Macroscópicamente
A simple vista, un infarto antiguo se observa como una cicatriz de color blanco o gris, de consistencia firme y fibrosa. Debido a la contracción del tejido cicatricial y a la ausencia del volumen muscular original, la zona infartada presenta un adelgazamiento significativo de la pared del corazón en comparación con el miocardio sano circundante. En ocasiones, el músculo cardíaco adyacente sano exhibe hipertrofia compensadora.
Las heridas bien suturadas tienen aproximadamente el 70% de la resistencia de la piel normal, sobre todo por la colocación de las suturas. Cuando se quitan las suturas, en general en 1 semana, la resistencia de la herida es aproximadamente un 10% de la de la piel no dañada, pero esta aumenta con rapidez en las siguientes 4 semanas. La recuperación de la fuerza de tensión se consigue, sobre todo, porque la síntesis de colágeno supera a la degradación durante los primeros 2 meses y por las modificaciones estructurales del colágeno cuando disminuye la síntesis con posterioridad. La herida recupera aproximadamente el 70-80% de la resistencia normal a los 3 meses y, en general, no aumenta mucho posteriormente. Cuando esta resistencia no es lo suficiente para mantener la herida cerrada, puede ocurrir una dehiscencia de la herida.
Curación por primera intención y segunda intención, resistencia de la herida y factores que influyen en la curación de las heridas
MICHAEL STEVEN TORREZ GASPARIN
Created on April 19, 2026
Start designing with a free template
Discover more than 1500 professional designs like these:
View
Memphis Presentation
View
Higher Education Presentation
View
Psychedelic Presentation
View
Harmony Higher Education Thesis
View
Vaporwave presentation
View
Geniaflix Presentation
View
Vintage Mosaic Presentation
Explore all templates
Transcript
Curación por primera intención y segunda intención, resistencia de la herida y factores que influyen en la curación de las heridas
Patología I
Estudiante: Michael Torres
Docente: Dra. Enyeda Tenorio
Bibliografía
Cicatrización de las heridas
Curación por primera intención
Incisión quirúrgica
Cicatrización de las heridas
Curación por segunda intención
Úlceras cutáneas
Cicatrización de las heridas
Curación por segunda intención
Infarto antiguo
Resistencia de la herida
Dehiscencia de heridas quirúrgicas
Factores que influyen en la curación de heridas
Sistémicos
Locales
Nutrición
Infección
Variables mecánicas
Corticoides
Mala perfusión
Cuerpos extraños
Tipo y extensión
Estado metabólico
Alteraciones del crecimiento celular
Localización
GRACIAS POR VER
Definición
La cicatrización de las heridas cutáneas es un proceso que exige la regeneración epitelial y la formación de una cicatriz de tejido conjuntivo y por eso ilustra los principios generales que se aplican a la cicatrización en todos los tejidos. Según la naturaleza y el tamaño de la herida, se dice que la cicatrización de las heridas cutáneas ocurre por primera o segunda intención.
Definición
Las incisiones quirúrgicas se realizan con instrumentos afilados en condiciones estériles para acceder a los órganos internos del cuerpo o facilitar la operación. Deben ser lo más pequeñas y suaves posible para garantizar condiciones quirúrgicas seguras y oportunas, y causar el mínimo daño tisular. Se hace uso de las suturas para aproximar los bordes y, como ya se explicó previamente, la regeneración epitelial es el principal mecanismo.
Patogenia
A diferencia de la primera intención, el defecto extenso requiere un depósito de colágeno mucho mayor (fibrosis), el cual es orquestado por el TGF-β. Una población de miofibroblastos se concentra en los márgenes de la herida y ejerce una contracción que reduce físicamente el tamaño del defecto original. De manera similar a la curación por primera intención, las células epiteliales proliferan desde los márgenes y migran por encima del tejido de granulación. Además, ocurre la remodelación tisular, el colágeno inicial es degradado por metaloproteinasas y sustituido por haces gruesos de colágeno tipo I; el lecho vascular involuciona por apoptosis y el edema se reabsorbe.
El defecto amplio se llena con un coágulo de fibrina mucho mayor, acompañado de abundante exudado y tejido necrótico. La reacción inflamatoria mediada por neutrófilos y macrófagos es más intensa y prolongada. Conforme pasa el tiempo, los macrófagos tisulares dominan el territorio de la lesión y secretan grandes cantidades de factores de crecimiento (como el VEGF, FGF y PDGF). Estas moléculas estimulan una profusa angiogénesis en los bordes y el fondo de la herida, creando una red extensa de capilares inmaduros que da soporte a la masiva invasión de fibroblastos. Este conjunto celular hipervascularizado conforma el abundante tejido de granulación necesario para rellenar el socavón.
Microscópicamente
En la epidermis se observa una capa completamente intacta y continua sobre la incisión. El epitelio ha recuperado su espesor normal, su arquitectura estratificada celular y su queratinización superficial típica. En la dermis observamos que en el trayecto anatómico exacto donde se realizó la incisión, el tejido dérmico original ha sido sustituido por una banda focal, vertical y bien delimitada de tejido conjuntivo denso. Esta zona se caracteriza por ser rica en haces gruesos de colágeno y ser prácticamente acelular. Además, no se observarán folículos pilosos, glándulas sebáceas ni glándulas sudoríparas en ese trayecto específico, ya que dichas estructuras especializadas fueron seccionadas y el tejido reparado mediante fibrosis carece de la capacidad de regenerarlas.
Macroscópicamente
La cicatriz se visualiza como una línea fina, estrecha y pálida (blanquecina). Debido a que la pérdida de tejido fue mínima y los bordes estuvieron estrechamente aproximados, no se observa retracción, hundimiento o deformidad significativa de la piel circundante.
Microscópicamente
Al inicio se observa una pérdida extensa de tejido ocupada por un coágulo masivo de fibrina. En los márgenes y la base del defecto existe un denso infiltrado inflamatorio agudo (predominantemente neutrófilos) encargado de fagocitar el tejido necrótico. Posteriormente, el coágulo es sustituido por tejido de granulación. Este tejido se caracteriza por una intensa angiogénesis y una proliferación masiva de fibroblastos y macrófagos. Finalmente, se evidencia la contracción de la herida, donde los miofibroblastos ejercen tracción física para acercar los bordes. El tejido de granulación vascularizado involuciona y es reemplazado por una extensa cicatriz de fibrosis, compuesta por haces gruesos y densos de colágeno. El área fibrótica es recubierta por una epidermis delgada, la cual carece de crestas epidérmicas y de anexos cutáneos.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2017). Robbins Basic Pathology (10th ed.). Elsevier - Health Sciences Division. Kordestani, S. (2019). Surgical incisions. Atlas of wound healing (pp. 131–141). Elsevier. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323679688000124 Florez, E., et al. (2014). Sutura intradérmica versus puntos separados en tratamiento de herida quirúrgica abdominal contaminada. https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/5976577.pdf The University of Melbourne. (s.f). Primary Intention Healing. https://lms.vet.unimelb.edu.au/pathology_prac/250214/pracs/wh/intro/primary.html Veterian Key. (2017). Physiology of Wound Healing. https://veteriankey.com/1-physiology-of-wound-healing/ Plastic Surgery Key. (2017). Skin: Histology and Physiology of Wound Healing. https://plasticsurgerykey.com/skin-histology-and-physiology-of-wound-healing/ Care Hospitals. (s.f). Skin Ulcers. https://www.carehospitals.com/es/diseases-conditions/skin-ulcers ASAlaser. (2021). MiS checkmates a chronic diabetic ulcer: a clinical case. https://www.asalaser.com/en/company/blog/mis-checkmates-chronic-diabetic-ulcer-clinical-case#rest-of-world Ruiz, C. (2020). Manejo multiplano de dehiscencia quirúrgica recidivante. https://www.draruizcastilla.com/blog/dehiscencia-quirurgica-recidivante/
Al tercer día los macrófagos reemplazan a los neutrófilos. Estos secretan factores de crecimiento (como el PDGF, FGF y VEGF) y citocinas. Estos actúan como mensajeros que atraen y estimulan la proliferación de fibroblastos y células endoteliales hacia la lesión. Acá comienzan a aparecer las primeras fibras de colágeno y la proliferación epitelial continúa hasta formar una capa epidérmica gruesa. Al quinto día el espacio de la incisión se llena de tejido de granulación. En esta etapa, la angiogénesis alcanza su punto máximo. Este proceso es impulsado por el VEGF y asegura que las células reparadoras reciban oxígeno y nutrientes. Las fibras de colágeno comienzan a formar puentes que cruzan la herida. Durante la segunda semana el edema, los leucocitos y la vascularización disminuyen. La respuesta se centra entonces en la fibrosis. Estimulados por TGF-β, los fibroblastos aumentan la síntesis y acumulación de colágeno. Al final del primer mes la herida se ha transformado en una cicatriz de tejido conjuntivo denso y acelular, cubierta por epidermis normal. Sin embargo, el proceso no termina aquí; inicia la remodelación tisular. Las metaloproteinasas degradan el colágeno inicial provisional (tipo III) para reemplazarlo por un colágeno definitivo (tipo I) mucho más grueso y estructurado.
Patogenia
En las primeras 24 horas la lesión rompe los vasos sanguíneos y se forma un coágulo de fibrina que sella el defecto. Inicia una respuesta inflamatoria aguda con la llegada de neutrófilos para limpiar los restos necróticos. Simultáneamente, las células epiteliales basales aumentan su actividad mitótica. En 24 a 48 horas las células epiteliales migran a través de la dermis y proliferan hasta encontrarse en la línea media por debajo de la costra, restableciendo la continuidad de la barrera cutánea superficial.
Definición
La cicatrización de las heridas cutáneas es un proceso que exige la regeneración epitelial y la formación de una cicatriz de tejido conjuntivo y por eso ilustra los principios generales que se aplican a la cicatrización en todos los tejidos. Según la naturaleza y el tamaño de la herida, se dice que la cicatrización de las heridas cutáneas ocurre por primera o segunda intención.
Definición
Características
La característica fundamental de este tipo de curación es que la pérdida de células epiteliales y de tejido conjuntivo es mínima. Al producirse una disrupción focal y limitada de la continuidad de la membrana basal epitelial, el daño celular es reducido. Debido a esta escasa pérdida de tejido, la regeneración epitelial predomina sobre la fibrosis. El espacio estrecho de la incisión requiere una cantidad mínima de tejido de granulación para ser rellenado. Como resultado, la retracción de la herida es insignificante y el proceso culmina en la formación de una cicatriz lineal fina, con una alteración estructural y funcional mínima de los tejidos adyacentes.
La curación por primera intención, también denominada curación primaria, es el mecanismo de reparación tisular que se desarrolla en heridas limpias, focales y no infectadas. El modelo prototípico para describir este proceso es la incisión quirúrgica limpia realizada con un instrumento cortante.
Definición
Características
La curación por segunda intención es el mecanismo de reparación tisular que se instaura cuando existe una pérdida extensa de células y tejidos. Un buen ejemplo de esto son las úlceras cutáneas.
Este patrón de reparación ocurre en la resolución de heridas abiertas extensas, úlceras profundas, abscesos y áreas de necrosis isquémica extensa en órganos parenquimatosos. Es destacable de tejidos que no pueden regenerarse como el miocardio. Acá la regeneración celular por sí sola es insuficiente para restaurar la arquitectura tisular original. Por consiguiente, el organismo debe recurrir a una reparación predominantemente basada en la fibrosis, además de una contracción mediada por miofibroblastos.
Macroscópicamente
En una fase temprana se observa una úlcera o defecto abierto con un fondo rojizo, de aspecto granular, húmedo y frecuentemente cubierto por exudado o material necrótico. El resultado final es una cicatriz ancha, pálida y fruncida o retraída hacia el centro, producto de la intensa contracción tisular ejercida por los miofibroblastos.
Definición
Las úlceras cutáneas son llagas abiertas. Estas heridas persistentes pueden aparecer en diversas partes del cuerpo y suelen desarrollarse cuando lesiones menores no cicatrizan correctamente debido a una irrigación sanguínea insuficiente. Abarca la epidermis, gran parte de la dermis y, en ocasiones, la hipodermis.
Patogenia
La patogenia consiste en un desequilibrio entre las fuerzas mecánicas ejercidas sobre la herida y la resistencia intrínseca de la matriz de colágeno sintetizada. Existen múltiples factores de riesgo fundamentales que alteran esta dinámica. Por ejemplo, en la hipoxia tisular e isquemia, las células reparadoras tienen una alta demanda de oxígeno. La isquemia impide la progresión celular y la angiogénesis, paralizando la reparación. Por otro lado, una infección actúa como un factor obstructivo directo. La presencia bacteriana prolonga la fase inflamatoria, evitando la transición a la fase proliferativa y generando la degradación enzimática del escaso colágeno depositado. También se puede dar por fallo bioquímico como en el uso de glucocorticoides (que suprimen la inflamación inicial y la síntesis de colágeno), la desnutrición (hipoalbuminemia) y la edad avanzada, en estos casos se produce un tejido de granulación estructuralmente débil e incapaz de formar enlaces cruzados firmes. También se puede dar por aumento de la presión intraabdominal.
Definición
Características
Se define como la separación parcial o total de los márgenes de una herida previamente aproximada, debido a un fallo en el proceso adecuado de cicatrización. Desde el punto de vista cronológico, este escenario se presenta de manera característica entre el quinto y octavo día posoperatorio.
En esta ventana de tiempo, el tejido se encuentra aún en las fases tempranas de reparación, por lo que depende casi por completo de las suturas, careciendo de la fuerza tensil intrínseca necesaria.
Macroscópicamente
Una dehiscencia superficial la vemos como una separación de los márgenes cutáneos superficiales, evidenciada por un aumento del drenaje serosanguinolento. Mientras que una dehiscencia profunda se da por una falla de la fascia subyacente. Es una emergencia quirúrgica, ya que puede evolucionar a una evisceración.
La reparación tisular se puede alterar por diversas influencias, que a menudo reducen la calidad o idoneidad del proceso reparativo. Las variables que modifican la cicatrización pueden ser extrínsecas o intrínsecas al tejido lesionado. Especial importancia tienen las infecciones y la diabetes.
Los glucocorticoides (esteroides) tienen efectos antiinflamatorios bien demostrados y su administración puede provocar una debilidad de la cicatriz porque inhibe la producción de TGF-β y reduce la fibrosis. Sin embargo, en algunos casos, los efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides son deseables. Por ejemplo, en las infecciones corneales, en ocasiones se prescriben glucocorticoides (junto con antibióticos) para reducir el riesgo de opacidad, que puede ser secundaria al depósito de colágeno.
La localización de la lesión y las características del tejido en el que se produce la lesión también tienen importancia. Por ejemplo, la inflamación que afecta a los espacios tisulares (como en cavidades pleural, peritoneal o sinovial) se asocia a exudados extensos. La reparación posterior puede producirse por digestión del exudado, iniciada por las enzimas proteolíticas leucocíticas y reabsorción del exudado licuefactivo. Esto se llama resolución y, en general, cuando no existe necrosis celular, la arquitectura normal del tejido se recupera. Sin embargo, cuando existen acumulaciones más grandes, el exudado se organiza: se produce crecimiento dentro del exudado de un tejido de granulación y, finalmente, se forma una cicatriz fibrosa.
Clínicamente, la infección es la causa más importante de retraso en la cicatrización; prolonga la inflamación y puede agravar las lesiones del tejido local.
La nutrición tiene importantes efectos sobre la reparación; la deficiencia de proteínas y/o vitamina C inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización.
Las variables mecánicas, como el aumento de la presión local o la torsión, pueden provocar la separación o dehiscencia de las heridas.
Una mala perfusión, secundaria a ateroesclerosis y diabetes o a una obstrucción del drenaje venoso (como en las venas varicosas), también altera la cicatrización.
Los cuerpos extraños, como los fragmentos de acero, cristal e incluso hueso, dificultan la cicatrización.
El tipo y la extensión de la lesión tisular influyen sobre la reparación. La recuperación completa solo ocurre en los tejidos constituidos por células estables y lábiles; las lesiones de los tejidos constituidos por células permanentes siempre producen una cicatriz, como sucede durante la cicatrización de un infarto de miocardio.
Se pueden producir alteraciones del crecimiento celular y de la producción de MEC incluso en un proceso de cicatrización de la herida inicialmente normal. Por ejemplo, un queloide o una granulación exuberante. La patogenia del queloide consiste en la acumulación de una cantidad excesiva de colágeno, que puede provocar una cicatriz prominente y elevada. Parece que existe una predisposición hereditaria a la formación de queloides, y este cuadro es más frecuente en afroamericanos. La patogenia de la granulación exuberante consiste en que ocurre una protrusión por encima de la piel circundante y dificulta la reepitelización. Este tejido se denomina «carne granulada» en el lenguaje médico antiguo y para recuperar la continuidad del epitelio es preciso proceder a la extirpación quirúrgica o a la cauterización del tejido de granulación.
El estado metabólico puede influir en la cicatrización. Por ejemplo, la diabetes mellitus se asocia a un retraso de la cicatrización, como consecuencia de la microangiopatía que con frecuencia caracteriza a esta enfermedad.
Definición
La cicatrización de las heridas cutáneas es un proceso que exige la regeneración epitelial y la formación de una cicatriz de tejido conjuntivo y por eso ilustra los principios generales que se aplican a la cicatrización en todos los tejidos. Según la naturaleza y el tamaño de la herida, se dice que la cicatrización de las heridas cutáneas ocurre por primera o segunda intención.
Patogenia
Posteriormente, entre 2 y 8 semanas, a medida que avanza la reparación, el depósito de colágeno aumenta drásticamente, mientras que la cantidad de células y vasos sanguíneos en la zona desciende. Macroscópicamente, el área adopta el aspecto de una cicatriz gris blanquecina que crece desde los bordes sanos hacia el núcleo del infarto. Aunque la cicatrización suele estar bastante avanzada a las seis semanas, la rapidez de este proceso dependerá del tamaño original del infarto. Finalmente, pasados los dos meses, la lesión se consolida como una cicatriz completa de colágeno denso. Una vez que el proceso concluye y se forma este bloque fibroso, es imposible determinar la antigüedad exacta del infarto visualmente; una cicatriz de 8 semanas tiene exactamente el mismo aspecto que una de 10 años.
En los primeros 3 a 7 días, tras la muerte celular aguda, la inflamación atrae a los macrófagos, cuya función principal en esta etapa es fagocitar y eliminar progresivamente los miocitos necróticos y los restos celulares. A los 10 a 14 días, el espacio que dejan las células muertas comienza a ser reemplazado poco a poco por tejido de granulación.
Definición
Un infarto antiguo se define morfológicamente como la fase final y "curada" de un infarto agudo de miocardio, en la cual el tejido muscular necrosado ha sido sustituido irreversiblemente por una cicatriz permanente de tejido fibroso. La presencia de estas cicatrices en el corazón es la característica anatómica principal de la cardiopatía isquémica crónica.
Microscópicamente
El hallazgo histológico definitivo es la sustitución completa de las fibras musculares estriadas cardíacas por tejido conectivo denso. Se observa una masa de haces de colágeno gruesos e hialinizados, prácticamente acelular, con muy escasos fibroblastos y una red vascular muy reducida, indicando que el tejido de granulación ha madurado por completo.
Definición
Características
La curación por segunda intención es el mecanismo de reparación tisular que se instaura cuando existe una pérdida extensa de células y tejidos. Un buen ejemplo de esto son las úlceras cutáneas.
Este patrón de reparación ocurre en la resolución de heridas abiertas extensas, úlceras profundas, abscesos y áreas de necrosis isquémica extensa en órganos parenquimatosos. Es destacable de tejidos que no pueden regenerarse como el miocardio. Acá la regeneración celular por sí sola es insuficiente para restaurar la arquitectura tisular original. Por consiguiente, el organismo debe recurrir a una reparación predominantemente basada en la fibrosis, además de una contracción mediada por miofibroblastos.
Macroscópicamente
A simple vista, un infarto antiguo se observa como una cicatriz de color blanco o gris, de consistencia firme y fibrosa. Debido a la contracción del tejido cicatricial y a la ausencia del volumen muscular original, la zona infartada presenta un adelgazamiento significativo de la pared del corazón en comparación con el miocardio sano circundante. En ocasiones, el músculo cardíaco adyacente sano exhibe hipertrofia compensadora.
Las heridas bien suturadas tienen aproximadamente el 70% de la resistencia de la piel normal, sobre todo por la colocación de las suturas. Cuando se quitan las suturas, en general en 1 semana, la resistencia de la herida es aproximadamente un 10% de la de la piel no dañada, pero esta aumenta con rapidez en las siguientes 4 semanas. La recuperación de la fuerza de tensión se consigue, sobre todo, porque la síntesis de colágeno supera a la degradación durante los primeros 2 meses y por las modificaciones estructurales del colágeno cuando disminuye la síntesis con posterioridad. La herida recupera aproximadamente el 70-80% de la resistencia normal a los 3 meses y, en general, no aumenta mucho posteriormente. Cuando esta resistencia no es lo suficiente para mantener la herida cerrada, puede ocurrir una dehiscencia de la herida.