Alteraciones celulares patológicas
- Mecanismos de acumulación
- Calcificación
- Envejecimiento
Elaborado por: Mykel Josue Villarreal
Acumulaciones intracelulares
Las acumulaciones intracelulares son depósitos anormales de sustancias dentro de las células, que pueden ser sustancias normales en exceso, sustancias anormales o materiales exógenos. Se producen principalmente por alteraciones en la síntesis, el metabolismo, el transporte o la degradación de dichas sustancias dentro de la célula.
*Acumulación de lípidos (esteatosis)
*Principales mecanismos
Patogenia
1 . Mecanismo: Metabolismo anormal (eliminación inadecuada)
4. Mecanismo: Incapacidad para degradar sustancias exógenas
Microscopía
2.Mecanismo Plegamiento/transporte proteico alterado
Macroscopía
3. Mecanismo: Deficiencia enzimática (enfermedades de almacenamiento)
*Contenido multimedia
Acumulación de proteínas
- Patogenia
- macroscopía
- microscopía
Cambio hialino
- Patogenia
- macroscopía
- microscopía
Acumulación de gotas hialinas eosinófilas en el citoplasma de células tubulares renales, representando cambio hialino intracelular por acumulación de proteínas.
Acumulación de glucógeno
Pigmentos
Pigmentos endógenos
Pigmentos exógenos
Patogenia
Son pigmentos de origen externo que el organismo no puede degradar. El principal para Robbins es el carbono:
Se inhala en forma de partículas de humo/polvo.
Lo fagocitan macrófagos alveolares.
Estos migran por vía linfática a ganglios, donde el pigmento se acumula de forma persistente.
Lipofuscina
La lipofuscina es un pigmento intracelular amarillo pardo, granular, producto de la peroxidación de lípidos de membranas celulares. Se asocia con daño por radicales libres y destrucción de organelos, especialmente mitocondrias.
Se acumula progresivamente con la edad en células de larga vida (como cardiomiocitos y neuronas), donde los lisosomas no consiguen degradar por completo los residuos.
Es un marcador morfológico de envejecimiento celular y de estrés oxidativo crónico.
Melanina
Hemosiderina
Link interactivo
Calcificación patológica
La calcificación patológica es el depósito anormal de sales de calcio (a menudo con otros minerales) en los tejidos. Robbins distingue dos formas principales: calcificación distrófica, que ocurre en tejidos necróticos o dañados con niveles séricos de calcio normales, y calcificación metastásica, que se produce en tejidos normales en presencia de hipercalcemia.
Mecanismo
Las membranas de células lesionadas o vesículas intracelulares sirven como núcleo de mineralización, porque sus fosfolípidos se unen al calcio.
Las fosfatasas presentes en esas membranas liberan fosfato, que se combina con el calcio para formar fosfato cálcico amorfo.
Estos depósitos iniciales se organizan progresivamente en cristales de hidroxiapatita similares a los del hueso, dando lugar a depósitos macroscópicos firmes, granulares.
Calcificación distrófica
Patogenia
+ Info
Calcificación metastásica
Patogenia Es el depósito de sales de calcio en tejidos normales como consecuencia de hipercalcemia crónica secundaria a alteraciones del metabolismo del calcio.
La hipercalcemia también favorece la progresión de calcificaciones distróficas ya existentes.
Sitios preferentes
La calcificación metastásica afecta sobre todo a los tejidos intersticiales de órganos donde se genera un microambiente relativamente alcalino, lo que favorece la precipitación de sales de calcio:
Riñones (túbulos renales, intersticio).
Pulmones (tabiques alveolares).
Mucosa gástrica.
Vasos sistémicos y venas pulmonares.
Envejecimiento celular
El envejecimiento celular es un proceso progresivo que implica acumulación de daño molecular y celular, disminución de la capacidad funcional y pérdida de la capacidad de adaptación y reparación. Robbins lo relaciona con la interacción entre daño acumulativo del ADN y de macromoléculas y mecanismos intrínsecos de senescencia replicativa.
Senescencia replicativa y acortamiento de telómeros
Las células somáticas tienen un número finito de divisiones (límite de Hayflick). Cada ciclo de replicación acorta los telómeros, regiones terminales de ADN no codificante.
Cuando los telómeros alcanzan una longitud crítica, el ADN es reconocido como dañado y se activan vías de respuesta como p53 y Rb, que bloquean irreversiblemente el ciclo celular, llevando a senescencia.
En células con telomerasa activa (p. ej., células madre y muchas neoplásicas) este acortamiento se compensa, lo que explica su capacidad elevada de replicación
Patogenia
Manifestaciones morfológicas del envejecimiento celular
A nivel tisular/macroscópico
Atrofia de órganos: cerebro con surcos ensanchados, peso disminuido).
Miocardio con hipertrofia compensatoria de algunas fibras y fibrosis intersticial.
Piel adelgazada, arrugada, con menor elasticidad.
A nivel microscópico
Acumulación de lipofuscina como granulación amarillo‑parda perinuclear en cardiomiocitos, hepatocitos y neuronas (“pigmento de desgaste”).
Células con núcleo algo agrandado o irregular, aumento de material colágeno y cambios en matriz extracelular.
Reducción del número de células parenquimatosas funcionales y aumento relativo de tejido fibroso.
Microscopía
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Macroscopía
Bibliografía
Gracias!
- https://www.studocu.com/row/document/hamdard-university/anatomia/intracellular-accumulations-insights-from-robbins-basic-pathology/8607934
- Intracellular Accumulations - PDF Lecture (University of Mustansiriyah)
- https://uomustansiriyah.edu.iq/media/lectures/2/2_2019_10_23!11_24_34_PM.pdf
- Intracellular Accumulations and Aging - PDF Lecture (Anbar University)
- https://dentistrycollege.uoanbar.edu.iq/catalog/lec3%20intracellular%20accumalation%20and%20aging.pdf
- Cell Injury 4B: Intracellular Accumulations (Duke University)
- https://duke.edu/web/pathology/siteParts/avaps/02.10.1b_Cell_Injury_4_FINAL.pdf
- Mechanisms and Morphology of Cellular Injury, Adaptation, and Death (PMC)
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7171462/
- Mallory Bodies - StatPearls (NCBI)
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545300/
- Alcoholic Liver Disease: Morphology, Clinical Features & Complications
Acumulación de glucógeno
Imagen macroscópica
Imagen microscópica
La esteatosis es la acumulación de triglicéridos en el citoplasma de células parenquimatosas, sobre todo en los hepatocitos. Ocurre cuando se altera el equilibrio entre la llegada de ácidos grasos al hígado, su oxidación para producir energía, la síntesis de triglicéridos y la formación y secreción de lipoproteínas.
En estas condiciones, los triglicéridos no pueden ser exportados de forma adecuada y se acumulan dentro de la célula.
Patogenia
El glucógeno se acumula cuando hay alteraciones en el metabolismo de la glucosa o en las enzimas que manejan el glucógeno. Principales situaciones: Diabetes mellitus: hiperglucemia y trastornos en la utilización de glucosa provocan depósitos de glucógeno en hepatocitos, células tubulares renales, células beta pancreáticas y cardiomiocitos.
Glucogenosis: defectos enzimáticos hereditarios en síntesis o degradación de glucógeno generan acúmulo masivo en hígado y músculo.
Patogenia La esteatosis es la acumulación de triglicéridos en el citoplasma de células parenquimatosas, sobre todo hepatocitos.
Depende de un desequilibrio entre:
Entrada de ácidos grasos al hígado.
Oxidación mitocondrial de ácidos grasos.
Esterificación a triglicéridos.
Síntesis de apoproteínas.
Formación y secreción de lipoproteínas.
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La célula sintetiza o recibe una sustancia normal, pero falla en metabolizarla o eliminarla.
En la esteatosis hepática, los hepatocitos reciben muchos ácidos grasos que deberían oxidar (mitocondrias) o empaquetar en VLDL con apoproteínas.
Alcohol, hipoxia y obesidad disminuyen la oxidación mitocondrial y/o la síntesis de apoproteínas, por lo que los triglicéridos se acumulan en grandes vacuolas citoplasmáticas.
Las proteínas se acumulan cuando aumenta su síntesis o entrada, o cuando su plegamiento y degradación son defectuosos.
Gotas hialinas en túbulos renales (reabsorción excesiva de proteínas)
Riñón aumentado de tamaño o de tamaño normal, pero con superficie de corte muy pálida, homogénea y de aspecto ceroso .
La corteza se ve engrosada, firme y pálida, reflejando depósito difuso de proteína amiloide en el glomérulo, vasos y estroma.
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- Falta una enzima necesaria para degradar un metabolito intermedio.
- El sustrato se acumula de forma progresiva en lisosomas u organelos.
- En glucogenosis fallan enzimas que degradan glucógeno
- Se acumula glucógeno en hígado, músculo y corazón según el tipo.
Ejemplos: enfermedad de Von Gierke, enfermedad de Pompe.
Las proteínas se sintetizan, pero fallan en su plegamiento correcto o en su transporte/secreción y quedan retenidas.
En el déficit de alfa‑1 antitripsina, la proteína mutada se pliega mal en el retículo endoplásmico de hepatocitos y se acumula como glóbulos PAS positivos, en lugar de ser secretada hacia la sangre.
En hepatopatía alcohólica, el alcohol daña filamentos intermedios (citoqueratinas) y se forman agregados citoplasmáticos eosinófilos llamados cuerpos de Mallory‑Denk.
Esta acumulación puede desencadenar estrés del RE, apoptosis y progresión hacia cirrosis.
Mecanismos de acumulación:
- Producción de una sustancia normal en cantidad normal o aumentada con eliminación inadecuada.
- Producción de una sustancia endógena anormal por mutaciones y fallo en su degradación.
- Defecto enzimático que impide degradar un metabolito intermedio (enfermedades de almacenamiento).
- Depósito de sustancias exógenas no degradables.
Patogenia “Cambio hialino” describe un aspecto histológico: material homogéneo, vítreo y eosinófilo, intra o extracelular, más que una entidad química específica.
Se debe a:
Acumulación de proteínas intracelulares en células dañadas.
Depósito de proteínas plasmáticas en la pared vascular (extravasación crónica).
Macroscopía
Microscopía
Calcificación de la valvula aórtica
Imagen macroscópica
Imagen microscópica
Patogenia
Pigmento granular amarillo‑dorado a pardo, que representa agregados de ferritina ricos en hierro. Aparece cuando hay sobrecarga de hierro local o sistémica:
Hemorragias locales: macrófagos fagocitan eritrocitos y degradan hemoglobina.
Sobrecarga sistémica: hemocromatosis, hemólisis crónica, transfusiones repetidas.
- La célula fagocita materiales exógenos pero no puede degradarlos.
- Son químicamente inertes y resistentes a enzimas lisosomales.
- El pigmento queda atrapado de forma permanente en lisosomas de macrófagos.
- En tatuajes, la tinta se deposita en dermis y en ganglios linfáticos regionales.
- El láser fragmenta la tinta, facilita su redistribución, pero no la degrada por completo.
Melanina La melanina es un pigmento endógeno de color marrón oscuro a negro, producido por melanocitos a partir de tirosina mediante la enzima tirosinasa.
Su aumento o acumulación puede deberse a:
Estimulación hormonal (por ejemplo, ACTH, MSH).
Exposición a radiación ultravioleta, que induce la síntesis de melanina como mecanismo de protección frente al daño del ADN.
Alteraciones celulares patológicas
MYKEL JOSUE VILLARREAL CABRERA
Created on March 27, 2026
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Alteraciones celulares patológicas
Elaborado por: Mykel Josue Villarreal
Acumulaciones intracelulares
Las acumulaciones intracelulares son depósitos anormales de sustancias dentro de las células, que pueden ser sustancias normales en exceso, sustancias anormales o materiales exógenos. Se producen principalmente por alteraciones en la síntesis, el metabolismo, el transporte o la degradación de dichas sustancias dentro de la célula.
*Acumulación de lípidos (esteatosis)
*Principales mecanismos
Patogenia
1 . Mecanismo: Metabolismo anormal (eliminación inadecuada)
4. Mecanismo: Incapacidad para degradar sustancias exógenas
Microscopía
2.Mecanismo Plegamiento/transporte proteico alterado
Macroscopía
3. Mecanismo: Deficiencia enzimática (enfermedades de almacenamiento)
*Contenido multimedia
Acumulación de proteínas
Cambio hialino
Acumulación de gotas hialinas eosinófilas en el citoplasma de células tubulares renales, representando cambio hialino intracelular por acumulación de proteínas.
Acumulación de glucógeno
Pigmentos
Pigmentos endógenos
Pigmentos exógenos
Patogenia Son pigmentos de origen externo que el organismo no puede degradar. El principal para Robbins es el carbono: Se inhala en forma de partículas de humo/polvo. Lo fagocitan macrófagos alveolares. Estos migran por vía linfática a ganglios, donde el pigmento se acumula de forma persistente.
Lipofuscina La lipofuscina es un pigmento intracelular amarillo pardo, granular, producto de la peroxidación de lípidos de membranas celulares. Se asocia con daño por radicales libres y destrucción de organelos, especialmente mitocondrias. Se acumula progresivamente con la edad en células de larga vida (como cardiomiocitos y neuronas), donde los lisosomas no consiguen degradar por completo los residuos. Es un marcador morfológico de envejecimiento celular y de estrés oxidativo crónico.
Melanina
Hemosiderina
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Calcificación patológica
La calcificación patológica es el depósito anormal de sales de calcio (a menudo con otros minerales) en los tejidos. Robbins distingue dos formas principales: calcificación distrófica, que ocurre en tejidos necróticos o dañados con niveles séricos de calcio normales, y calcificación metastásica, que se produce en tejidos normales en presencia de hipercalcemia.
Mecanismo
Las membranas de células lesionadas o vesículas intracelulares sirven como núcleo de mineralización, porque sus fosfolípidos se unen al calcio. Las fosfatasas presentes en esas membranas liberan fosfato, que se combina con el calcio para formar fosfato cálcico amorfo. Estos depósitos iniciales se organizan progresivamente en cristales de hidroxiapatita similares a los del hueso, dando lugar a depósitos macroscópicos firmes, granulares.
Calcificación distrófica
Patogenia
+ Info
Calcificación metastásica
Patogenia Es el depósito de sales de calcio en tejidos normales como consecuencia de hipercalcemia crónica secundaria a alteraciones del metabolismo del calcio. La hipercalcemia también favorece la progresión de calcificaciones distróficas ya existentes.
Sitios preferentes
La calcificación metastásica afecta sobre todo a los tejidos intersticiales de órganos donde se genera un microambiente relativamente alcalino, lo que favorece la precipitación de sales de calcio: Riñones (túbulos renales, intersticio). Pulmones (tabiques alveolares). Mucosa gástrica. Vasos sistémicos y venas pulmonares.
Envejecimiento celular
El envejecimiento celular es un proceso progresivo que implica acumulación de daño molecular y celular, disminución de la capacidad funcional y pérdida de la capacidad de adaptación y reparación. Robbins lo relaciona con la interacción entre daño acumulativo del ADN y de macromoléculas y mecanismos intrínsecos de senescencia replicativa.
Senescencia replicativa y acortamiento de telómeros
Las células somáticas tienen un número finito de divisiones (límite de Hayflick). Cada ciclo de replicación acorta los telómeros, regiones terminales de ADN no codificante. Cuando los telómeros alcanzan una longitud crítica, el ADN es reconocido como dañado y se activan vías de respuesta como p53 y Rb, que bloquean irreversiblemente el ciclo celular, llevando a senescencia. En células con telomerasa activa (p. ej., células madre y muchas neoplásicas) este acortamiento se compensa, lo que explica su capacidad elevada de replicación
Patogenia
Manifestaciones morfológicas del envejecimiento celular A nivel tisular/macroscópico Atrofia de órganos: cerebro con surcos ensanchados, peso disminuido). Miocardio con hipertrofia compensatoria de algunas fibras y fibrosis intersticial. Piel adelgazada, arrugada, con menor elasticidad. A nivel microscópico Acumulación de lipofuscina como granulación amarillo‑parda perinuclear en cardiomiocitos, hepatocitos y neuronas (“pigmento de desgaste”). Células con núcleo algo agrandado o irregular, aumento de material colágeno y cambios en matriz extracelular. Reducción del número de células parenquimatosas funcionales y aumento relativo de tejido fibroso.
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Macroscopía
Bibliografía
Gracias!
Acumulación de glucógeno
Imagen macroscópica
Imagen microscópica
La esteatosis es la acumulación de triglicéridos en el citoplasma de células parenquimatosas, sobre todo en los hepatocitos. Ocurre cuando se altera el equilibrio entre la llegada de ácidos grasos al hígado, su oxidación para producir energía, la síntesis de triglicéridos y la formación y secreción de lipoproteínas. En estas condiciones, los triglicéridos no pueden ser exportados de forma adecuada y se acumulan dentro de la célula.
Patogenia El glucógeno se acumula cuando hay alteraciones en el metabolismo de la glucosa o en las enzimas que manejan el glucógeno. Principales situaciones: Diabetes mellitus: hiperglucemia y trastornos en la utilización de glucosa provocan depósitos de glucógeno en hepatocitos, células tubulares renales, células beta pancreáticas y cardiomiocitos. Glucogenosis: defectos enzimáticos hereditarios en síntesis o degradación de glucógeno generan acúmulo masivo en hígado y músculo.
Patogenia La esteatosis es la acumulación de triglicéridos en el citoplasma de células parenquimatosas, sobre todo hepatocitos. Depende de un desequilibrio entre: Entrada de ácidos grasos al hígado. Oxidación mitocondrial de ácidos grasos. Esterificación a triglicéridos. Síntesis de apoproteínas. Formación y secreción de lipoproteínas.
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La célula sintetiza o recibe una sustancia normal, pero falla en metabolizarla o eliminarla. En la esteatosis hepática, los hepatocitos reciben muchos ácidos grasos que deberían oxidar (mitocondrias) o empaquetar en VLDL con apoproteínas. Alcohol, hipoxia y obesidad disminuyen la oxidación mitocondrial y/o la síntesis de apoproteínas, por lo que los triglicéridos se acumulan en grandes vacuolas citoplasmáticas.
Las proteínas se acumulan cuando aumenta su síntesis o entrada, o cuando su plegamiento y degradación son defectuosos.
Gotas hialinas en túbulos renales (reabsorción excesiva de proteínas)
Riñón aumentado de tamaño o de tamaño normal, pero con superficie de corte muy pálida, homogénea y de aspecto ceroso . La corteza se ve engrosada, firme y pálida, reflejando depósito difuso de proteína amiloide en el glomérulo, vasos y estroma.
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- Falta una enzima necesaria para degradar un metabolito intermedio.
- El sustrato se acumula de forma progresiva en lisosomas u organelos.
- En glucogenosis fallan enzimas que degradan glucógeno
- Se acumula glucógeno en hígado, músculo y corazón según el tipo.
Ejemplos: enfermedad de Von Gierke, enfermedad de Pompe.Las proteínas se sintetizan, pero fallan en su plegamiento correcto o en su transporte/secreción y quedan retenidas. En el déficit de alfa‑1 antitripsina, la proteína mutada se pliega mal en el retículo endoplásmico de hepatocitos y se acumula como glóbulos PAS positivos, en lugar de ser secretada hacia la sangre. En hepatopatía alcohólica, el alcohol daña filamentos intermedios (citoqueratinas) y se forman agregados citoplasmáticos eosinófilos llamados cuerpos de Mallory‑Denk. Esta acumulación puede desencadenar estrés del RE, apoptosis y progresión hacia cirrosis.
Mecanismos de acumulación:
Patogenia “Cambio hialino” describe un aspecto histológico: material homogéneo, vítreo y eosinófilo, intra o extracelular, más que una entidad química específica. Se debe a: Acumulación de proteínas intracelulares en células dañadas. Depósito de proteínas plasmáticas en la pared vascular (extravasación crónica).
Macroscopía
Microscopía
Calcificación de la valvula aórtica
Imagen macroscópica
Imagen microscópica
Patogenia Pigmento granular amarillo‑dorado a pardo, que representa agregados de ferritina ricos en hierro. Aparece cuando hay sobrecarga de hierro local o sistémica: Hemorragias locales: macrófagos fagocitan eritrocitos y degradan hemoglobina. Sobrecarga sistémica: hemocromatosis, hemólisis crónica, transfusiones repetidas.
Melanina La melanina es un pigmento endógeno de color marrón oscuro a negro, producido por melanocitos a partir de tirosina mediante la enzima tirosinasa. Su aumento o acumulación puede deberse a: Estimulación hormonal (por ejemplo, ACTH, MSH). Exposición a radiación ultravioleta, que induce la síntesis de melanina como mecanismo de protección frente al daño del ADN.