Periodo Prepatogenico

PERIODO PREPATOGENICO

PERIODO PREPATOGENICO

MEDIO AMBIENTE

MUERTE

ESTADO CRÓNICO

LESIONES

Signos Clínicos

HUESPED

AGENTE

CAMBIOS TISULARES

PERÍODO DE LATENCIA

PREVENCIÓN PRIMARIA

PREVENCIÓN SECUNDARIA

PREVENCIÓN TERCIARIA

Tratamiento oportuno

Limitación del daño

Promoción deLa salud

Protección específica

DIAGNOSTICOPRECOZ

Rehabilitación

Vacunación de cerdas gestantes contra Clostridium Desinfección de parideras Uso de camas limpias Control bacteriano en instalaciones

Tratamiento inmediato de diarreasSoporte con electrolitos Manejo nutricional

Buen manejo en maternidad Consumo adecuado de calostro Control de densidad animal Higiene en corrales de parto Manejo adecuado de temperatura

Observación diaria de los lechones Pruebas diagnósticas: PCR Cultivo bacteriano Detección de toxinas Necropsia intestinal

RehidrataciónRestablecimiento de la microbiota intestinal Recuperación del crecimiento Manejo sanitario de sobrevivientes

Antibióticos (según sensibilidad)Fluidoterapia Aislamiento de lechones enfermos Higiene intensiva de corrales

Clostridium Perfringens, tipo C, tipo A, Difficile

AgenteClostridium perfringens tipo C Bacteria anaerobia, Gram positiva Produce toxina beta Causa enteritis hemorrágica grave en lechones neonatos Clostridium perfringens tipo A Produce toxina alfa Causa diarrea neonatal leve a moderada Clostridioides difficile Bacteria anaerobia esporulada Produce toxinas A y B Causa colitis y edema de mesocolon en lechones

Lorem ipsum dolor

Lechones neonatos (1–7 días) principalmente

Instalaciones contaminadas con esporasMala higiene en parideras Alta carga bacteriana en el suelo Temperatura y humedad elevadas Manejo inadecuado de maternidad

Lorem ipsum dolor sit

PERÍODO DE LATENCIA

Clostridium perfringens tipo C:12 – 24 horas después del nacimiento. Clostridium perfringens tipo A: 24 – 72 horas. Clostridioides difficile: 1 – 5 días de edad.

Tipo CLa toxina beta provoca: necrosis severa del intestino delgado destrucción de vellosidades intestinales hemorragias intestinales Tipo A La toxina alfa produce: inflamación intestinal daño leve a moderado de la mucosa alteración en la absorción C. difficile Las toxinas A y B provocan: inflamación del colon edema del mesocolon daño en la mucosa intestinal

Clostridium perfringens tipo Cdiarrea hemorrágica debilidad dolor abdominal muerte súbita en lechones Clostridium perfringens tipo A diarrea amarilla o pastosa deshidratación retraso en crecimiento menor mortalidad Clostridioides difficile diarrea leve a moderada abdomen distendido depresión edema del mesocolon

Hallazgos patológicos

Tipo Cintestino hemorrágico necrosis intestinal contenido intestinal con sangre mucosa destruida Tipo A enteritis catarral inflamación leve mucosa intestinal congestionada C. difficile edema del mesocolon colitis contenido intestinal líquido

retraso en crecimientomala conversión alimenticia intestino parcialmente dañado debilidad general

deshidratación severatoxemia necrosis intestinal choque circulatorio