UE 2.7 - La cirrhose hépatique (version ESI)

IFSI F. Nightingale UE 2.7 Processus dégénératifs

La cirrhose hépatique

Yolaine Saley - 25 février 2026 Promotion 2024-2027

Plan

• Rappels anat-physio
• Définition
• Causes
• Sémiologie
• Examens
• Traitements

Localisation

Caractéristiques

• Plus gros organe interne : 1,5 kgs
• Lisse, rouge, souple, non douloureux
• 2 lobes principaux (gauche et droit)
• Renouvellement cellulaire

Lobe G

Lobe D

Ligament falciforme

• Multiples lobules hépatiques contenant :
• Hépatocytes
• Vaisseaux sanguins
• Canaux biliaires

Vascularisation

(syst. nourricier)

(syst. fonctionnel)

Fonctions

Détoxification Recyclage

Métabolisme des lipides

Production de bile

Métabolisme des glucides

Stockage vitamines et minéraux

Métabolisme des protéines

Définition cirrhose

Atteinte hépatique irréversible. Elle peut être compensée (asymptomatique le + svt) ou décompensée. Définition histologique :

• Une inflammation chronique
• Une fibrose extensive
• La formation de nodules de régénération
• Un dysfonctionnement hépatique progressif

10 à 20 ans

Histoire naturelle de la cirrhose

Fibrose (tissu cicatriciel)

Hépatite (Inflammation chronique)

Stéatose (foie "gras")

Foie sain

Cirrhose (nodule de régénération)

Réversible

Irréversible

Principales étiologies

Alcool

Hépatites B et C

Info

Obésité

Physiopathologie

Hypertension portale

Insuffisance hépatocellulaire

Ascite

Métabolisme des lipides

Détoxification Recyclage de subtances

Production de bile

Métabolisme des protéines

Métabolisme des glucides

Stockage vitamines et minéraux

Insuffisance hépato-cellulaire

↑ taux d'oestrogènes

Métabolisme des lipides

Détoxification Recyclage de subtances

Encéphalopathie

↓ synthèse des lipides

Production de bile

Métabolisme des glucides

Ictère

Stockage vitamines et minéraux

Métabolisme des protéines

Selles grasses, décolorées

↓ réserve de glucose

Urines foncées

↓ Réserves vit. et minéraux

↓ Albumine : Ascite, OMI

Tble coag

Baisse de l'immunité

Anémie

Hypertension portale

Ascite

OMI

Rupture => hémorragie digestive

Thrombopénie

Leucopénie

Anémie

Risque infectieux +++ (translocation bactérienne)

Risque dyspnée par compression pulmonaire

Risque insuffisance rénale (2aire à chute PA)

Sémiologie

Insuffisance hépatique

Hypertension portale

Ictère + prurit

Ecchymoses

Varices oesophagiennes

Gynécomastie

Splénomégalie

Atrophie testiculaire+ ↓ pilosité

↑ oestrogènes

Varices abdominales

Angiome stellaire

Ascite

Erythrose palmaire

OMI

Hippocratisme digital

Dénutrition/inappétence

Complications majeures

Hémorragie digestive

Syndrome hépatorénal

Encéphalopathie hépatique

Ascite infectée

+ Evolution possible vers un cancer du foie (carcinome hépatocellulaire)

Hémorragie digestive

Prévention / traitement (urgence)

• Bétabloquant non cardio sélectif (prévention)

• Ligature des varices

• TTT vasopresseur

• TIPS (déviation porto-cave)

Hématémèse

Méléna (Melæna)

Encéphalopathie hépatique

Protéines

Ammoniaque

Info

Urée

Elimination urines

Encéphalopathie hépatique

Traitements

Sémiologie

Objectif :↓ la production d'ammoniaque (neurotoxique) :

• Lactulose (Duphalac(r))

• +/- Régime hypoprotidique

risque de majoration dénutrition

+ "fœtor hepaticus" = haleine fétide à type de pomme pourrie, liée à l'accumulation d'ammoniaque

Ascite infectée

Translocation bactérienne

Traitement de l'ascite

Traitements généraux

Traitement local

Ponction d'ascite

• Régime hyposodé

• TTT diurétique (spironolactone

ou furosémide)

• Antibiotiques si infection ou en prévention
• TIPS (déviation porto-cave) si ascite réfractaire

Ponction d'ascite

Acte médical =>Diagnostic (prélèvement pour analyse) =>Thérapeutique (évacuation du liquide contenu dans le péritoine) =>Sous contrôle écho ou non.

Play

Soins IDE

Ponction d'ascite : principaux risques

Infection

Hypovolémie

Hémorragie

Soins IDE

Soins IDE

Soins IDE

Syndrome hépatorénal

TTT

Examens

Biologie

Autres

• Lyse hépatique : ↑ ASAT, ↑ ALAT (enzymes : seul ALAT est + spécifique au foie)
• Cholestase : ↑ GGT, ↑ PAL (phosphatases alcalines), ↑ bilirubine
• Troubles de la coag : ↓ TP, ↓ facteur V
• Hypoalbuminémie + baisse des globulines (protéines) : EPP (électrophorèse des protéines)
• NFS : thrombopénie, anémie, leucopénie
• Fonction rénale : DFG, créat...
• Recherche étiologie : VHB, VHC, etc.
• Evaluation fibrose : Fibrotest® (5 marqueurs bio)

• Biopsie hépatique (de plus en plus rare à cause du risque hémorragique)
• Fibroscan® (élasticité du foie)

Evaluation du stade

Score de CHILD-PUGH

Score de MELD

Traitements (synthèse)

• Traiter les causes +++ (sevrage alcoolique, antiviraux, hygiène alimentaire...)

• Vigilance concernant les traitements hépato-toxiques (Paracétamol, AINS...)
• Prévention du risque infectieux : à jour des vaccinations + précautions en cas d'épidémie
• Suivi médical régulier à la recherche de complications
• Si varices oesophagiennes : Bétabloquants, ligature des varices, vasopresseur si hémorragie
• Si ascite : régime pauvre en sel, diurétiques à faible dose, ponction si intolérance clinique
• Si encéphalopathie : lactulose et régime pauvre en protéine si besoin
• Si insuff. rénale : ttt vasopresseur, albumine (pour augmenter la PA), dialyse si nécessaire

• Si complications récurrentes

=> Transplantation hépatique discutée. => TIPS en attendant pour limiter l'HTP (si fonctions hépatiques conservées).

L'essentiel à retenir

• Maladie chronique irréversible
• Cause principale : éthylisme chronique mais ↑ NASH ++

• Traitements symptomatiques (sauf greffe)
• Importance de la prévention primaire (vaccination VHB, ↓ voire ↕ conso alcool) et secondaire (éviter complications) + ETP

Bibliographie

• Ganne-Carrié, N. (2017, septembre). Cirrhose (dossier). La Revue du Praticien - Vol. 67, 725‑743.
• Guimbaud, R. (2005). Nouveaux cahiers de l’infirmière : Gastro-entérologie - Soins infirmiers (4ème édition). Elsevier Masson.
• Karaa, A., & Labayle, D. (2006). Pathologies digestives et soins infirmiers (4ème édition). Edition Lamarre.
• Marieb, E., & Hoen, K. (2019). Anatomie et physiologie humaines (11ème édition). Pearson.
• Perlemuter, L. (1996). Nouveaux cahier de l’infirmière : Anatomie - physiologie pour les soins infirmiers. Masson.
• Prudhomme, C., & Brun, M.-F. (2006). Gastro-entérologie : Soins infirmiers dans les maladies du système digestif. Editions Maloine.
• https://www.chuv.ch/fr/transplantation/cto-home/patients-et-familles/foie/anatomie-et-physiologie
• https://www.memobio.fr/html/bioc/bi_he_ch.html
• https://badgut.org/centre-information/sujets-de-a-a-z/encephalopathie-hepatique/?lang=fr
• Comment utiliser correctement les β-bloquants ? Drs DIOGO LOPESa et CLAUDIO SARTORIb Rev Med Suisse 2018 ; 14 : 2097-101
• https://monhepatogastro.net/cirrhose-compliquee-hemorragie-digestive/
• https://afef.asso.fr/lvo-ligature-de-varice-oesophagienne/
• https://www.centre-hepato-biliaire.org/maladies-foie/signes-symptomes/ascite.html
• https://soshepatites.org/plateforme/hepatite-c/suivi-et-analyses/fibrotest/
• https://www.fmcgastro.org/texte-postu/postu-2019-paris/prise-en-charge-des-varices-oeso-gastriques/
• https://archives.uness.fr/sites/campus-unf3s-2014/semiologie/enseignement/esemio2/site/html/9.html

Hémorragie

• Idem que pour hypovolémie (sf perf albumine)
• Qualité du liquide d'ascite (rosé?, rouge?)
• Coloration des téguments (paleur...)

Physiopathologie

Due, entre autres, à l'accumulation d'ammoniaque (produit résultant de la digestion des protéines par les bactéries présentes dans le colon) toxique pour l'organisme, en particulier le système nerveux

Détoxification

Substances toxiques => substances non toxiques

• Substances liposolubles => élimination dans la bile => intestin => selles
• Substances hydrosolubles => élimination dans le sang => reins => urines

Substances toxiques métabolisées par le foie :

• Ammoniaque (neurotoxique) : produit de dégradation des protéines après digestion par les bactéries coliques => foie => urée => reins => urines
• Bilirubine libre (toxique) => foie => bilirubine conjuguée (non toxique) => bile => élimination par les selles (stercobiline) et les urines (urobiline).
• Alcool (toxique pour les cellules, notamment hépatiques) => 80% est dégradé par le foie => sang => reins => urines.
• Médicaments : "effet de premier passage hépatique" pour les ttt PO => diminution qtté produit actif. ( paracétamol, conso alcool + médt...)

Métabolisme glucides

Physiopathologie

Le retrait du liquide ascitique modifie brusquement l'équilibre des pressions hydrostatiques et oncotiques entre les compartiments intravasculaire et interstitiel. Cette perturbation entraîne un déplacement rapide de fluide du compartiment intravasculaire vers l'espace interstitiel pour rétablir l'équilibre (reformation ascite). D'autres mécanismes complexes renforcent le risque d'hypovolémie systémique

Hypovolémie

• Surv. TA (↓), pls (↑), état de conscience (hypovigilance)
• Diurèse (anurie liée à une hypoperfusion rénale)
• Quantité et débit du liquide d'ascite recueilli (<2-3L/H)
• Perfusion d'albumine IV selon PM
• Lit strict 1h après retrait KT

Transplantation hépatique

• Patient : < 70 ans et sevrage alcoolique > 6 mois
• Donneur : vivant (segment ou lobe) ou décédé (foie entier)
• Risques/conséquences :
• Rejet du greffon
• ttt immunosuppresseur à vie (risque infection, cancer...)

Effets recherchés

Réduction du débit cardiaque (↓ Pression artérielle) + Vasoconstriction

Effets des récepteurs bêta (1, 2 et 3), adrénergiques

Physiopathologie

Risque lié à :

• Acte invasif => perforation organe ou vaisseau (risque limité sous échoguidage)
• Troubles de la coagulation :
• ↓ synthèse facteurs de coag, ↓ Vit K lié à l'insuffisance hépatique
• Thrombopénie (lié à splénomégalie secondaire à l'HTP).

Choléstase

Traitements

Le pronostic du SHR est généralement sombre. Le traitement vise à améliorer la fonction rénale et peut inclure :

• Arrêt des traitements néphrotoxiques
• Vasoconstricteurs (terlipressine, noradrénaline) => ↑ résistance périphérique => ↑ PA => amélioration perfusion rénale
• Albumine pour augmenter la pression oncotique => ↑ la volémie => ↑ PA => amélioration perfusion rénale
• Dialyse en cas d'urgence
• Transplantation hépatique comme traitement définitif

Importance de la prévention du SHR (traitement précoce des infections, gestion prudente des diurétiques...) chez les patients cirrhotiques.

Métabolisme lipides

Synthèse et stockage des lipides, à partir des acides gras absorbés dans l'intestin :

• Triglycérides (95% des lipides présents dans l'organisme) :

• Source d'énergie ++
• Si trop élevé => stéatose + stockage ds tissu adipeux
• Cholestérol :
• Présent dans la membrane plasmique de toutes les cellules
• Participe à la synthèse de la Vit D au niv de la peau
• Constituant des hormones stéroïdiennes (oestr., progestérone, testostérone, aldostérone, cortisol)

• Lipoprotéines :
• LDL ("mauvais chol.") : transport du cholestérol du foie vers les organes (favorise dépôt d'athérome dans les vaisseaux)
• HDL ("bon chol.") : transport du cholestérol des organes vers le foie

Catabolisme des hormones lipophiles, en particulier les oestrogènes.

Physiopathologie

Risque lié à :

• Acte invasif => asepsie +++
• Immunodépression liée à l'insuffisance hépatique et l'HTP (splénomégalie)
• Translocation bactérienne (passage des bactéries du tube digestif vers les gaglions mésentériques puis vers les organes)

La bile

• Composition :
• Eau + électrolytes (90%)
• Sels biliaires
• Phospholipides
• Cholestérol
• Bilirubine

• Rôles :
• Emulsifier les graisses => faciliter la digestion des lipides

• Alcaliniser le chyme (pH basique)
• Eliminer des produits de dégradation (bilirubine, médicaments, alcool, etc)

Cycle de la bilirubine

Vitamines et minéraux

Synthèse et stockage des vitamines liposolubles :

• Vitamines A : rôle sur la vision
• Vitamine D : rôle dans le maintien des taux de calcium et de phosphore dans l’organisme, minéralisation osseuse, système immunitaire
• Vitamine E : rôle antioxydant. ↓ aggrégation plaquettaire excessive
• Vitamine K : rôle dans la maturation de certains facteurs de coagulation (produits et stockés dans le foie), sauf le facteur V, non dépendant de la vit K.

Stockage de minéraux et vitamines hydrosolubles :

• Vitamine B12
• Fer

• Cuivre : immunité, système nerveux

Eléments indispensables à la production de GR

Infection

• T°C, frissons
• Qualité du liquide d'ascite (trouble, purulent)
• Surveillance point de ponction (rougeur, chaleur, écoulement...)
• Prélèvement liquide d'ascite lors de la ponction (sur PM) => labo
• +/- BS sur PM (NFS, hémoc...) selon symptomes

Asterixis ou "flapping tremor"

Chute brutale et de brève durée du tonus des muscles extenseurs de la main.

Métabolisme protéines

Synthèse de protéines à partir des AA absorbés par le tube digestif :

• Albumine : plus grosse protéine plasmatique => ne peut pas franchir les capillaires
• Transport des molécules liposolubles dans le sang
• Rôle essentiel dans la pression oncotique (attire l'eau dans les capillaires)
• Facteurs de coagulation (facteurs II, V, VII, IX, X, XI)

Rôle IDE avant la ponction

Se référer au protocole en vigueur

• Informer le patient

• Faire uriner avant car immobilisé durant la ponction
• Vérifier : Poids, périmètre abdo, Cstes... (à contrôler après ponction)

• Désinfecter la peau +/- dépilation
• Préparation du matériel (asepsie+++)
• Assistance médecin durant la ponction

Troubles de la coag

• Diminution production de facteurs de coagulation (protéines)
• Diminution de l'absorption de la Vit. K (liée à la choléstase), nécessaire pour métaboliser certains facteurs de coagulation.

=> risque hémorragique

Ascite et OMI

Ascite = accumulation de liquide dans la cavité péritonéale

↑ Pression hydrostatique liée à l'HTP

↓ Pression oncotique liée à l'hypoalbuminémie