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FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA AÓRTICA

El volumen del VI y el volumen sistólico de este ventrículo están aumentados porque el VI tiene que recibir la sangre regurgitada desde la aorta, de la diástole normal, además del flujo sanguíneo normal de las venas pulmonares. La hipertrofia del VI se produce proporcionalmente con la dilatación para mantener la presión.

CUADRO CLÍNICO

• Palpitaciones cardíacas (debidas a contracciones ectópicas y por el VI aumentado de tamaño).
• Disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio y ronquera.
• Fibrilación auricular si las aurículas están dilatadas.
• En su evolución se puede llegar a la insuficiencia cardíaca congestiva

ETIOLOGÍA

• Anomalías valvulares congénitas
• Fiebre reumática
• Prolapso de la válvula mitral
• Dilatación del VI por anemia grave
• Miocarditis miocardiopatías.

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA TRICÚSPIDEA

- De causa reumática: raras, salvo las valvulopatías combinadas. -Insuficiencia tricuspídea (IT) no reumática. -Congénitas. -Secundarias: a una combinación de dilatación del VD e H.P. grave, a estenosis pulmonar, secundaria a una endocarditis infecciosa (sobre todo en los adictos a las drogas I.V.), a infarto del VD.

FISIOPATOLOGÍA

La primera respuesta a la obstrucción del flujo de salida es la hipertrofia del VI con crecimiento hacia adentro con disminución del volumen de la cavidad más que aumento de tamaño externo, que lleva a la disfunción diastólica del VI.

Fisiopatología

El flujo insuficiente a través del orificio mitral durante la diástole eleva la presión auricular izquierda y reduce el gasto cardiaco (o porcentaje de sangre) que es capaz de expulsar el corazón. La presión auricular izquierda elevada conduce a la disnea de esfuerzo y a la constricción arteriolar pulmonar refleja excesiva, que obstruye la circulación a los capilares pulmonares. Esto conduce a la disminución del Gasto cardíaco y a la fatiga intensa. Esta elevación de presiones se transmite hacia el VD pudiendo originar también fallo del VD.

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS

1. Historia clínica y exploración física Incluye anamnesis, detección de soplos y evaluación de antecedentes familiares. 2. Pruebas complementarias --> Radiografía de tórax. --> Electrocardiograma (ECG). --> Ecocardiografía Doppler (transtorácica y transesofágica). --> Tomografía computarizada (TAC). --> Resonancia magnética (RMN). --> Cateterismo cardíaco, cuando es necesario para valorar presiones y coronarias.

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

-Modificación del estilo de vida: Evitar factores de riesgo cardiovascular: tabaco, sedentarismo, mala alimentación y control del peso.-Tratamiento farmacológico: Uso de antihipertensivos, diuréticos y anticoagulantes según el tipo de valvulopatía y riesgo tromboembólico.-Tratamiento quirúrgico o intervencionista: Cuando la válvula no puede repararse, se reemplaza por:

• Prótesis biológicas: De origen animal. No requieren anticoagulación, pero duran menos. Indicadas en pacientes mayores.
• Prótesis mecánicas: Muy duraderas, pero requieren anticoagulación de por vida.
• Prótesis sutureless y stentless: Facilitan la implantación y mejoran el rendimiento hemodinámico.
• Homoinjertos: Válvulas humanas con buena compatibilidad y excelente funcionamiento, aunque de implantación compleja.

-Técnicas mínimamente invasivas

• TAVI (reemplazo valvular aórtico por catéter).
• Valvuloplastia con balón para dilatar válvulas estrechas.
• Clip mitral, que reduce la insuficiencia mitral sin cirugía abierta