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Tracé anarchique avec absence d’activité électrique organisée pouvant être tracée à la main. QRS polymorphes. Désorganisation complète à l’étage ventriculaire.

Diagnostic à évoquer

Fibrillation ventriculaire (à savoir différencier de la torsade de pointe cf ECG ci-dessous à droite au cours duquel l’activité ventriculaire reste organisée ).

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Prise en charge

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Cardioversion électrique immédiate car absence d’activité hémodynamique associée. L’évolution classique est une diminution progressive de l’amplitude des potentiels électriques avec FV à grande maille puis à petite maille puis asystolie.

Urgence ABSOLUE

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1. Diagnostic / Physiopathologie

Fibrillation ventriculaire

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La fibrillation ventriculaire (FV) est une arythmie ventriculaire chaotique, désorganisée et létale, responsable d’un arrêt circulatoire immédiat.

Elle correspond à une activité électrique anarchique du myocarde ventriculaire, entraînant une absence totale de contraction mécanique efficace.

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1. Diagnostic / Physiopathologie

Fibrillation ventriculaire

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Mécanisme physiopathologique :

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• Multiples foyers de dépolarisation anarchiques dans les ventricules.

• Perte de synchronisation de l’activation ventriculaire.

• Résultat : aucune éjection sanguine → arrêt cardiaque.

• Évolue en quelques secondes vers une hypoxie cérébrale irréversible sans réanimation.

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1. Diagnostic / Physiopathologie

Fibrillation ventriculaire

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Mécanisme physiopathologique :

Étiologies principales :

• Cardiopathie ischémique

(infarctus du myocarde = cause la plus fréquente).

• Tachycardie ventriculaire dégénérée en FV.
• Syndrome du QT long / Torsade de pointes.
• Cardiomyopathies, myocardite, cardiopathie hypertrophique.
• Troubles électrolytiques : hypokaliémie, hypomagnésémie, acidose.
• Toxicité médicamenteuse (digitaliques, antiarythmiques, cocaïne).
• Choc électrique, électrocution, hypoxie, noyade, hypothermie.
• Syndrome de Brugada ou mort subite du jeune sportif.

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Fibrillation ventriculaire

FV = arrêt cardiaque avec activité électrique anarchique sans perfusion. Toujours confirmer par absence de pouls carotidien ou fémoral.

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Anomalie ECG

Absence de QRS, P, T reconnaissables

Interprétation / Signification

Ondes rapides, irrégulières, sans trame répétitive

Amplitude variable → "grosses ondes" puis "fines ondes"

Fréquence très rapide (> 300 bpm)

Pas de rythme, pas de complexes réguliers

Tracé irrégulier et discontinu

Activité électrique totalement désorganisée

Activité anarchique ventriculaire

Évolution vers asystolie

Activation chaotique des ventricules

Pas de contraction mécanique, absence de pouls

Diagnostic différentiel avec TV impossible sur tracé fixe (mais arrêt clinique confirmé)

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Après récupération (post-RAC) :

Bilan étiologique complet :

• ECG post-ROSC (recherche d’un SCA, QT long, Brugada…).
• Biologie : ionogramme, troponine, fonction rénale, gaz du sang.
• Échocardiographie cardiaque : recherche d’une cause structurelle.
• Coronarographie urgente si suspicion de SCA (ST+, douleur, etc.).
• IRM cardiaque secondairement (fibrose, myocardite, canalopathie).
• Bilan génétique si suspicion de canalopathie congénitale (QT long, Brugada).

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Fibrillation ventriculaire 3. Examens complémentaires

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• Aucun examen ne doit retarder

la défibrillation !

• Diagnostic clinique et ECG immédiat.

Phase aiguë

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Fibrillation ventriculaire 4. Prise en charge

Objectif : rétablir une activité circulatoire efficace immédiatement.

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A. Phase initiale (Arrêt cardiaque)

B. Médicaments (pendant la RCP)

C. Après retour d’un rythme spontané (ROSC)

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Fibrillation ventriculaire 4. Prise en charge

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Surveillance et pronostic

Prévention secondaire

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Tachycardie / palpitations : Quand hospitaliser mon patient ?

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Hospitalisation si :

• Tachycardie rapide mal tolérée (hypotension, douleur, dyspnée).
• Suspicion TV, QRS larges, rythme irrégulier rapide avec pré-excitation.
• FA rapide avec signes d’insuffisance cardiaque ou embolique.
• Palpitations + syncope ou pré-syncope.
• Suspicion myocardite / péricardite associée.

Prise en charge ambulatoire possible si : Tachycardie supraventriculaire bien tolérée, FA bien contrôlée, extrasystoles sur cœur sain.

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Prévention secondaire

• Traitement de la cause :

- Revascularisation en cas d’infarctus. - Correction des troubles ioniques ou des médicaments pro arythmogènes.

• Prévention de récidive :

- Défibrillateur automatique implantable (DAI) = référence. Si FEVG ≤ 35 % ou FV sur cardiopathie non réversible. - β-bloquants dans les canalopathies (QT long congénital). - Ablation dans les formes spécifiques ou récidivantes (post-infarctus).

Phase initiale (Arrêt cardiaque)

Réanimation cardio-pulmonaire (RCP) immédiate :

• Massage cardiaque externe (100–120/min).
• Ventilation (30:2) avec O₂.

Défibrillation précoce : traitement clé :

• Choc électrique externe non synchronisé.
• 1er choc à 200 J (biphasique), puis 300–360 J si persistance.
• RCP immédiatement après chaque choc (2 min avant contrôle du rythme).

Surveillance et pronostic

• Surveillance en soins intensifs cardiologiques.
• Contrôle ECG et échographique.
• Pronostic lié à la rapidité de défibrillation :

- Diminution de 10 % de survie par minute sans choc. - < 5 % de survie après 10 min sans RCP efficace.

Médicaments (pendant la RCP)

• Adrénaline 1 mg IV toutes les 3–5 min (après le 3e choc)
• Amiodarone IV :

- 300 mg IV après le 3e choc. - Puis 150 mg si FV récidivante.

• Lidocaïne (alternative si pas d’amiodarone disponible).

Après retour d’un rythme spontané (ROSC)

• Stabilisation hémodynamique et oxygénation.
• Refroidissement thérapeutique (32–36°C pendant 24 h si coma post-ACR).

• Recherche et traitement de la cause :

- SCA → coronarographie urgente. - Trouble métabolique ou médicamenteux → correction. - Trouble rythmique héréditaire → bilan électrophysiologique.