FisioFP O25 ERGE Gastritis Ulcera

FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA I

M.C. Claudia Genoveva Pérez Cacho

Enfermedad Acido Péptica

Reflujo Gastroesofagico

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (GED)

Desorden que involucra el reflujo del contenido del estomago que causa síntomas y complicaciones desfavorables

Regurgitación Pirosis

Asociado a relajación transitoria de un esfínter débil o incompetente.

Efecto irritante

Retraso en el vaciamiento gástrico tb. contribuye

Normalmente: el reflujo es neutralizado por peristalsis del esófago y el bicarbonato de la saliva

Factores que afectan la presion de reposo del esfinter esofagico inferior

Tresguerres J.A.F. “Fisiología Humana”. 4ª Ed. Editorial McGraw-Hill. 2010

Manifestaciones clínicas

Pirosis (acidez o agruras)

Severo 30-60m después de comer Empeora al doblarse y en decúbito Alivio al sentarse erecto

La severidad no es indicativo de extensión del daño de la mucosa

Otros síntomas: Eructos Dolor en el pecho

Ocurre durante la noche

Antiácidos dan alivio rápido pero transitorio

Dolor

Localizado en el epigastrio o area retroesternal A menudo radia a la garganta, hombro o espalda

Puede confundirse con angina

El reflujo gástrico puede producir síntomas respiratorios:

Asma Tos crónica laringitis

Microaspiración

Macroaspiración

Esofagitis por reflujo:

Daño a la mucosa Hiperemia Inflamación

Complicaciones: esófago de Barrett estenosis

Daño a la mucosa—hiperemia—edema--erosión

Estenosis: tejido cicatrizal—espasmo—edema disfagia

Esófago de Barrett: proceso de reparación Epitelio escamoso—epitelio columnar Aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico

Fisiopatología de ERGE

Vaciamiento gástrico Retardado Mayor frecuencia de relajaciones transitorias de LES Acidez aumentada Perdida de perístasis secundaria después de relajaciones transitorias de LES Disminución del tono LES

Lesión esofágica inicial

LES incompetente

cicatriz

Lesión recurrente

Estenosis Dolor Obstrucción Perforación

Esófago De Barret

Cáncer

Dx

• Historia de los síntomas de reflujo
• Monitoreo ambulatorio de pH esofágico
• Pruebas de supresión de acido

Pruebas de Supresión de acido: Administración de un inhibidor de la bomba de protones (7-14d) (si los síntomas se alivian)

Esofagoscopia: visualizar lumen del TGI superior y biopsia

Monitoreo de pH por 24hrs: tubo con electrodo de pH se Pasa por la nariz hasta el esófago + caja en el cinturón (px indica cambios de posición, comidas, pirosis, dolor)

Tx

Medidas conservadoras

• Evitar posiciones o condiciones que aumenten el reflujo

• Evitar comidas copiosas
• Evitar alimentos que reducen el tono del esfínter esofágico inferior

• Comer sentado
• Decúbito debe evitarse por varias horas después del alimento
• Evitar doblarse por periodos largos (aumenta la presión intraabdominal)
• Dormir con la cabeza elevada (6 in)
• Perdida de peso

Enfermedad moderada:

Px con síntomas en el día Estenosis recurrente Ulceraciones esofágicas grandes

Antiácidos Antiácidos + acido alginico

Acido alginico:

Produce una espuma al contacto con el acido gástrico

Antagonistas de los receptores H2

Inhibidores de la bomba de protones

Tx qx en algunos px

Probióticos

Combinación de E. faecium y B. subtilis para contrarrestar el efecto de la bomba de protones

Para reducir los síntomas de reflujo: L. gasseri

Otero, O. El revolucionario mundo de los probióticos. 2022. Editorial Planeta, España

Reflujo gastroesofagico en niños

Común en infantes y niños

Pequeño reservorio del esófago + Reducción frecuente y espontanea de la presión del esfínter

Un episodio de regurgitación al día en niños 0-3m (50%)

A los 8m se vuelve menos frecuente y termina a los 2a

Dieta y posición erecta

Frecuente en niños con Parálisis cerebral, sx Down, Fibrosis quística

Es común tb. en niños saludables y se resuelve entre los 9-24m

Reflujo patológico se clasifica en:

1. Regurgitación y malnutrición
2. Esofagitis
3. Problemas respiratorios

Manifestaciones clínicas:

• Dolor cuando tragan
• Hematemesis
• Anemia por sangrado del esófago
• Pirosis
• Irritabilidad
• Lloran repentinamente

Dificultades para comer

Inclinación de la cabeza a un lado y arqueo de la espalda: severo

Regurgitación: asociado a caries dental y otalgia recurrente

Síntomas respiratorios:

Daño a la mucosa respiratoria

• Laringoespasmo
• Apnea
• Bradicardia
• Asma en 50% con GED (niños asmáticos)

Dx

Observaciones de los padres

Estudios del pH esofágico Esofagoscopia fluoroscopica (bario)

Tx

• Comidas pequeñas y frecuentes
• Alimentos mas sólidos disminuye el volumen del reflujo
• Niños mas grandes elevar la cabeza y mantenerlo erecto

Antiácidos (antagonistas H2 e inhibidores de la Bomba de protones) Agentes procineticos (metoclopramida)--efectos sec.

Medicamentos hasta documentar el dx

Efectos nutricionales relacionados (por menor acidez)

Uso crónico (≥ 1 año) puede interferir con:

Por eso las guías (AGA 2023, ACG 2022) recomiendan revisar periódicamente la indicación y usar la dosis mínima eficaz.

Qué dicen las guías clínicas actuales

Gastritis enfocando Helicobacter pylori

Gastritis

Inflamación de la mucosa gástrica

Aguda o crónica

Gastritis aguda

Inflamación aguda de la mucosa----transitoria

Inflamación acompañada por emesis, dolor y en casos severos: Hemorragia y ulceración.

Forma erosiva asociado comúnmente a irritantes locales: aspirina AINES, alcohol, toxinas bacterianas.

Corticoesteroides orales

Prostaglandinas: a partir de fosfolípidos y por acción de la ciclooxigenasa (COX-1 y 2): estimulan la secreción de moco, HCO3- y mantienen el flujo sanguíneo

AINES: inhiben Cox-1 y Cox-2 contribuyendo a la lesión gástrica

Mecanismos por los cuales los NSAID producen lesión de la mucosa

Cualquier enfermedad o trauma acompañada con estrés psicológico

Tx medico o quirúrgico

Hace a la mucosa gástrica mas vulnerable a una gastritis hemorrágica por daño a la mucosa

Otras causas de gastritis aguda: uremia, Tx de cáncer, drogas de quimioterapia, Radiación gástrica.

Manifestaciones clínicas

Gastritis aguda: desorden autolimitante Regeneración completa y curación en varios días de la remoción del agente causal.

Varían

Por AINES: no se dan cuenta o solo pirosis o acidez estomacal

Por alcohol: insuficiencia gastrica transitoria—vomito severo: sangrado y hematemesis

Por toxinas de agentes infecciosos: enterotoxinas stafilococcicas sx abruptos e inicio violento insuficiencia gástrica—vomito (despues de las 5hrs)

Gastritis crónica

Ausencia de erosiones visibles y la presencia de inflamación crónica que llevan a atrofia glandular del epitelio del estomago

Gastritis atrófica multifocal

H. Pylori autoinmune

Gastropatía química

Gastritis por Helicobacter pylori

Enfermedad inflamatoria crónica del antro y cuerpo del estomago

Infección crónica

Atrofia gástrica y ulcera péptica

Asociado a un riesgo aumentado de adenocarcinoma

Asociado a la creación de tejido linfoide asociado a la mucosa--linfoma

Patogénesis

Helicobacter pylori

protobacteria

Gram-negativo

Forma de barra Pequeño Curveado o en espiral

Coloniza a las células epiteliales secretoras de moco del estomago

Produce una inflamación intensa y una respuesta inmune

Otros factores bacterianos son catalasa, lipasa, adhesinas, factor activador de plaquetas y pic B

Existen múltiples cepas de H. pylori y se caracterizan por su capacidad de expresar varios de los factores (Cag A, Vac A, etc.).

cAG, antigeno asociado a la citotoxina; vAC, antigeno vacuolizante

Aumento en la producción de citosinas proinflamatorias: IL-6, IL-8

Recluta y activa neutrofilos

Células B y T

Cel T ---disminuyen la constante inflamación

H. Pylori mantiene su colonización por largo periodo

Dx

Prueba de aliento para carbón urea (UBT) (isotopo de carbón radioactivo:13C o 14C-urea) 95% precisa, practico y disponible

Prueba de antígeno en heces (Ac policlonal, Ac monoclonal) Probar múltiples especímenes Sensibilidad/especificidad 91-93%

Biopsia endoscópica usando la prueba de ureasa

Ac de H. pylori aísla inmunoglobulina G y A

Tx

Difícil de erradicar

Se requiere de una terapia de combinación:

Antibióticos: amoxicilina, tetraciclina aminoglucósido o sales de bismuto Inhibidor de la bomba de protones: lansoprazol y omeprazol

10-14 días

Muta rápidamente y desarrolla resistencia a los antibióticos

La combinación de 2 o mas agentes antimicrobianos aumenta la curación y reduce el riesgo de resistencia

Principios del tratamiento

Erradicación de H. pylori

• En pacientes con úlcera péptica y H. pylori, la erradicación es esencial para curar la úlcera y prevenir recidivas.
• La guía ACG reciente sugiere la terapia cuádruple con bismuto de 14 días como régimen preferido de primera línea para pacientes sin tratamiento previo.
• Las terapias triple clásicas con claritromicina + amoxicilina + IBP deben reservarse para casos con confirmación de sensibilidad o en regiones con baja resistencia.
• Verificar erradicación con prueba no invasiva (aliento, antígeno fecal) al menos 4 semanas después del tratamiento, y dejar pasar 2 semanas tras suspender IBP.

Supresión ácida / protección de la mucosa Se usan IBP para facilitar la cicatrización (usualmente de 4 a 8 semanas, dependiendo del tamaño y localización) En úlceras gástricas, generalmente se recomienda una endoscopia de control al cabo de 6-8 semanas para confirmar la curación y descartar malignidad (cáncer gástrico) especialmente si hay factores de riesgo. En úlceras con sangrado, se asocia tratamiento endoscópico para detener el sangrado, y luego terapia con IBP intravenosa seguida de vía oral.

La mayoría de las úlceras se cicatrizan en 4 semanas, aunque úlceras grandes (> 2 cm) pueden tardar 8 semanas o más El uso de antacidos es solo para alivio sintomático temporal; no reemplazan la terapia definitiva. En Japón se está investigando el uso de regímenes con vonoprazan en úlcera péptica, aunque su adopción depende del país.

Suspensión o ajuste de factores de riesgo

• Si la persona consume AINE, aspirina u otros fármacos ulcerógenos, se debe suspender o cambiar si es posible.
• Evitar alcohol, tabaco, otros irritantes gástricos
• En pacientes que necesitan continuar con AINE (por ejemplo por enfermedad reumática), considerar uso concomitante de IBP protector o utilizar AINE más seguros (menos gastrolesivos)

Prevención de recidivas Si H. pylori fue erradicado, el riesgo recidiva baja mucho En pacientes que requieren AINE o aspirina crónicos, usar protección (IBP de mantenimiento) si no hay contraindicaciones Vigilancia endoscópica en casos de úlceras gástricas de alto riesgo Educación en estilo de vida

Úlcera péptica enfocando Helicobacter pylori

ÚLCERA PÉPTICA

Ulcera: perdida de la integridad de la mucosa, que produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa

El dolor epigástrico quemante, exacerbado por el ayuno y que mejora con la alimentación, es un complejo sintomático que caracteriza a la ulcera péptica (peptic ulcer disease, PUD).

La prevalencia de la ulcera péptica a lo largo de la vida en E. U. es de aproximadamente 12% en varones y 10% en mujeres

Afectan a unos cuatro millones de individuos (casos nuevos y recaídas) al año

Se producen unas 15 000 muertes al año como consecuencia de una ulcera péptica complicada.

El impacto económico de estos procesos es considerable, con un costo estimado para el sistema sanitario de casi 10 000 millones de dólares al año.

BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LA ÚLCERA PÉPTICA

La ulcera péptica comprende las ulceras de localización tanto gástrica como duodenal.

Las ulceras se definen como una rotura de la superficie de la mucosa >5 mm de tamaño, que en profundidad alcanza la submucosa.

Las ulceras duodenales (duodenal ulcers, DU) y las gástricas (gastric ulcers, GU) comparten muchos rasgos patogénicos, diagnósticos y terapéuticos, aunque existen diversos factores que las diferencian.

epidemiologia

ÚLCERAS DUODENALES. Se calcula que las DU se producen en 6 a 15% de la población occidental

Las tasas de mortalidad, la necesidad de cirugía y las visitas al medico han disminuido mas de 50% durante los últimos 30 años

La erradicación de H. pylori ha reducido en gran medida esta tasa de recaídas y de DU

epidemiologia

ÚLCERAS GÁSTRICAS. tienden a aparecer mas tarde en la vida que las duodenales

Pico de incidencia durante el sexto decenio

Mas de la mitad de las GU se producen en varones y son menos frecuentes que las DU

Los estudios necroscópicos sugieren una incidencia similar para ambos tipos de ulcera.

Anatomía patológica

ÚLCERAS DUODENALES. Se asientan sobre todo en la primera porción del duodeno (>95%) y alrededor de 90% están localizadas en los primeros 3 cm siguientes al píloro.

La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinofila con fibrosis circundante

Por lo común miden ≤1 cm de diámetro, aunque a veces pueden alcanzar 3 a 6 cm.

Las ulceras duodenales malignas son extraordinariamente raras.

Están claramente delimitadas y su profundidad en ocasiones alcanza la muscularis propia.

ÚLCERAS GÁSTRICAS. Pueden ser malignas. Las GU benignas se localizan generalmente distales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria acida.

Anatomía patológica

Las ulceras gástricas benignas son muy raras en el fondo gástrico y tienen similitud histológica con las duodenales.

Las ulceras gástricas relacionadas con NSAID no se acompañan de gastritis activa crónica, pero pueden mostrar evidencia de gastropatía química, por lo común con hiperplasia foveolar, edema de la lamina propia y regeneración epitelial en ausencia de H. pylori

Las benignas asociadas con H. pylori también se asocian con gastritis Antral.

ÚLCERAS DUODENALES

H. pylori y los NSAID explican la mayor parte de las ulceras duodenales

Fisiopatología

La secreción acida media basal y nocturna parece estar incrementada en los pacientes con ulceras duodenales

La causa de la alteración de este proceso secretorio no esta clara, aunque la infección por H. pylori podría contribuir a este dato

La secreción de bicarbonato esta significativamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una DU activa

ÚLCERAS GÁSTRICAS

Gran parte de las GU se pueden atribuir a la infección por H. pylori o a una lesión de la mucosa inducida por AINES

Fisiopatología

Las GU que aparecen en el área prepilórica o las del cuerpo asociadas con ulcera duodenal o una cicatriz duodenal tienen patogenia similar a estas.

La secreción de acido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o a estar disminuida en los pacientes con ulcera gástrica.

Cuando esta se desarrolla en presencia de niveles mínimos de acido, existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa.

En algunos pacientes con ulcera gástrica se ha propuesto la participación de alteraciones en la presión del esfínter pilórico en reposo y estimulada, con el consiguiente incremento del reflujo gástrico duodenal

Aunque sales biliares, lisolecitina y enzimas pancreáticas podrían lesionar la mucosa gástrica

En algunos de estos pacientes se ha descrito un retraso del vaciamiento gástrico de los contenidos solidos.

Aspectos epidemiológicos

La prevalencia global de H. pylori en Estados Unidos es de alrededor de 30%, y las personas que nacieron antes de 1950 tienen un índice mayor de infección que quienes nacieron después.

La prevalencia de H. pylori varia en todo el planeta y depende en gran medida del estándar global de vida en cada región.

En zonas en desarrollo, 80% de la población puede estar infectada al cumplir 20 años, en tanto que la prevalencia es de 20 a 50% en países industrializados.

Alrededor de 10% de los estadounidenses menores de 30 años están colonizados por la bacteria

En Estados Unidos los niños raras veces tienen dicho microorganismo.

Dos factores que predisponen a índices mayores de colonización son: estatus socioeconómico bajo y menor nivel educativo

Otros factores de riesgo de tener la infección por el microorganismo son:

1. nacer o vivir en un país pobre

2) hacinamiento en el hogar 3) condiciones de vida antihigiénicas 4) insalubridad de alimentos o agua 5) exposición al contenido gástrico de una persona infectada.

La transmisión de H. pylori se produce de persona a persona por vía oraloral o fecal-oral.

H. PYLORI Y TRASTORNOS PÉPTICOS.

La infección gástrica por la bacteria H. pylori subyace a la mayor parte de los casos de ulcera péptica (PUD).

Aunque ya se ha determinado la secuencia de todo el genoma de H. pylori, todavía no esta claro como este microorganismo, que esta en el estomago, produce ulceración del duodeno o si su erradicación disminuirá la incidencia del cáncer de estomago.

Es capaz de transformarse en una variante cocoide, que representa un estado inactivo que puede facilitar la supervivencia en condiciones adversas.

Manifestaciones clínicas

Ulcera péptica no complicada: malestar y dolor

Dolor:

Quemante, que roe o similar al calambre Rítmico Ocurre cuando el estomago esta vacío Localizado cerca de la línea media en el epigastrio Puede radiar por debajo del margen costal, en la espalda o raramente al hombro derecho

Periodicidad Recurrencia de semanas a meses

Exacerbación: diario por un periodo de varias semanas y luego remite

El dolor se alivia por comida o antiácidos

La complicación mas común de la ulcera péptica:

• Hemorragia,
• Perforación y penetración, y
• Obstrucción de la salida gástrica

Hemorragia:

Sangrado del tejido granular o de la erosión de una ulcera a una arteria o vena

Anemia aguda post-hemorragica: dx secundario mas común

Evidencia de hemorragia: hematemesis o melena

Sangrado: repentino, severo y sin aviso O insidioso con sangre oculta en heces

20% de las personas con sangrado de ulceras no tienen síntomas de dolor Sobretodo en px que usan AINES

Hemorragia aguda:

• Debilidad repentina
• Mareo
• Sed
• Frio
• Piel húmeda
• El paso de heces sueltas, alquitranadas o incluso rojas
• Emesis en café molido

Signos de choque circulatorio depende de la perdida de sangre

Una ulcera erosiona a través de todas las capas de la pared del estomago o del duodeno

Perforación:

Adultos mayores: aumenta significativamente su mortalidad

El contenido de TGI entra al peritoneo--peritonitis

Puede significar perforación:

• Radiación del dolor a la espalda
• Angustia severa durante la noche
• Alivio inadecuado del dolor al comer alimentos o al tomar antiácidos
• Larga historia de ulcera péptica

Penetración:

Proceso similar a la perforación pero…

En la penetración la ulcera erosiona dentro de órganos adyacentes (páncreas, hígado, árbol biliar)

Tiene una presentación mas sutil Marcado por un incremento gradual en la severidad y frecuencia del dolor

Obstrucción de la salida:

Por: edema, espasmo o contracción del tejido cicatrizado e interferencia con el paso libre del contenido gástrico hacia el píloro o áreas adyacentes

Presentación:

• Insidioso
• Síntomas de saciedad temprana
• Sensación de plenitud en el epigastrio
• Pesadez después de comer
• Reflujo gastroesofágico
• Perdida de peso
• Dolor abdominal

Obstrucción severa: Vomito de alimentos sin digerir

Dx:

• Historia (uso de aspirina y AINES)
• Exámenes de laboratorio
• Imagen radiológica
• Examen endoscópico

Diferenciar ulcera péptica de otras causas de dolor en el epigastrio

Anemia hipocromica Sangre oculta en heces

Hallazgos de laboratorio:

Endoscopia (gastroscopia, duodenoscopia): visualizar la ulcera y obtener biopsia para examinar si hay H. pylori y excluir una enfermedad maligna

Estudios de rayos X con medio de contraste (bario): detectar el cráter de una ulcera y excluir carcinoma gástrico

Diagnóstico diferencial

El diagnostico que se establece con mayor frecuencia:

dispepsia no ulcerosa (NUD) o dispepsia funcional o esencial

Otros procesos afectados que pueden presentarse con síntomas “tipo ulcera”:

• Tumores digestivos proximales
• Reflujo gastroesofágico
• Enfermedades vasculares
• Enfermedad pancreaticobiliar (cólico biliar, pancreatitis crónica)
• Enfermedad de Crohn gastroduodenal

Tx:

Erradicar la causa y promover una cura permanente

Erradicar H. pylori Aliviar los síntomas de la ulcera Curar el cráter de la ulcera

Farmacológico:

Aliviar los síntomas y curar la ulcera:

• Drogas que neutralizan el acido o que inhiben el acido
• Protectores de la mucosa

No hay evidencia de que una dieta especial es benéfico para el tx

Evitar aspirina y AINES

Dos métodos farmacológicos para reducir el contenido de acido:

1. Neutralización del acido con antiácidos
2. Disminuir la producción de acido gástrico con antagonistas

de los receptores H2 o con un inhibidor de la bomba de protones

Tres tipos de antiácidos:

1. Carbonato de calcio
2. Hidróxido de aluminio
3. Hidróxido de magnesio

Muchos antiácidos contienen una combinación de ingredientes: Hidróxido de aluminio-magnesio

Causan estreñimiento Hipercalcemia y síndrome de leche y alcalinos

Preparaciones de calcio:

Antiácido potente con efecto laxante 5%-10% del Mg es absorbido por el intestino Mg se excreta por el riñón—no usar en insuficiencia renal

Hidróxido de magnesio:

Reacciona con el HCl del estomago—cloruro de aluminio Se combina con fosfato en el intestino—uso prolongado: Depleción de fosfato y osteoporosis

Hidróxido de aluminio:

Antiácidos pueden disminuir la absorción, biodisponibilidad y eliminación renal de gran cantidad de drogas: debe considerarse cuando se administren con otros medicamentos

Antagonistas de los receptores H2

Bloquean la secreción acida del estomago estimulada por histamina, gastrina y ACh

La absorción de esta droga no se altera con la presencia o ausencia de alimento en el estomago

Se reduce el volumen de secreción gástrica y la concentración de pepsina

Los inhibidores de la bomba de protones bloquean la secreción de ion al bloquear a la bomba de protones de la célula parietal.

Agentes que mejoran la barrera de defensa mucosa:

Sucralfato y análogos de prostaglandinas

• Sal compleja de sacarosa, contiene aluminio y sulfato
• Se une selectivamente al tejido dañado de la ulcera

y sirve como barrera para el acido, pepsina y bilis

• Puede absorber directamente sales biliares e iniciar

la secreción de bicarbonato y moco

• No se absorbe sistémicamente
• Requiere un medio acido para activarse
• No debe administrarse con antiácidos o un antagonista H2.

Sucralfato:

Misoprostol:

• Derivado de Pg E
• Promueve la curación de la ulcera al estimular la secreción de moco y bicarbonato
• Inhibe modestamente la secreción de acido
• Única aprobada por la FDA para uso clínico
• Causa diarrea dosis dependiente
• Efecto estimulante en el útero: contraindicado en mujeres

Protectores de la mucosa

Recomendaciones actuales (guías ACG 2021-2024, AGA y NICE

En resumen

• Sí se siguen utilizando, pero de forma selectiva o complementaria.
• Bismuto sigue siendo parte esencial del tratamiento erradicador de H. pylori.
• Sucralfato y misoprostol se reservan para casos donde los IBP no pueden usarse o hay indicación específica.
• Alginatos y antiácidos tienen valor sintomático, especialmente en el reflujo leve o intermitente.

Probióticos

L. acidophilus sobrevive y crece en ambientes ácidos, cepas como LA-14 y LA-1 son capaces de contrarrestar a H. Pylori (producen bacteriocinas que inhiben el crecimiento y también se congregan con esta e impiden que se adhieran a la mucosa del estómago)

Considerar que el tratamiento estándar se basa en antibióticos e inhibidores de la bomba de protones que afectan a la microbiota

Cepa coadyuvante a los antibióticos: Saccharomyces boulardii (levadura) Que también ayuda a eliminar a H. Pylori

Otras especies bacterianas han demostrado ser capaces de reducir los efectos Secundarios de terapias antibióticas agresivas: Enterococcus faecium y Bacillus subtilis

Otero A. El revolucionario mundo de los probioticos. 2022. Editorial Planeta, España

Manejo quirúrgico de la ulcera péptica:

Limitado a tratar las complicaciones

Si se requiere cirugía: métodos mínimamente invasivos

Ulceras hemorrágicas: hemostasis por método endoscópico (balón)

Gracias