reactivoss iniciales
enzimas clave
reactivos inicialesproductos finales
enzimas clave
productos finales
puntos clave
ciclo de krbs
moleculas energeticas
enfermedades relacionadas
enfermedades
moleculas de energia
mecanismos subyacentes
como se utiliza
hecho por: Tania Gtz. Rdz. y Citlaly Solis Silva
mecanismos subyacentes
Inhibición de enzimas: Fármacos como el fluoracetato pueden inhibir enzimas clave del ciclo, como la aconitasa.
Acumulación de intermediarios: La acumulación de intermediarios como el succinato y el fumarato se asocia con disfunción metabólica.
Alteraciones en la homeostasis: Las disfunciones pueden desestabilizar la homeostasis bioquímica, lo que contribuye al desarrollo de patologías metabólicas y degenerativas.
moleculas energeticas
ATP (o GTP) (Adenosín Trifosfato / Guanosín Trifosfato): El GTP es equivalente al ATP en cuanto a carga energética y puede convertirse en ATP. NADH (Nicotinamida Adenina Dinucleótido): Genera 3 moléculas de NADH, que son transportadores de electrones de alta energía. FADH₂ (Flavina Adenina Dinucleótido): Produce 1 molécula de FADH₂, otro transportador de electrones. CO₂ (Dióxido de Carbono): Se liberan 2 moléculas de CO₂ como producto de la oxidación completa del acetil-CoA.
puntos clave
Ubicación: La mayoría se encuentran en la matriz mitocondrial, pero la succinato deshidrogenasa está en la membrana mitocondrial interna.
Regulación: El ciclo está regulado por la actividad de enzimas clave como la citrato sintasa, la isocitrato deshidrogenasa y la α-cetoglutarato deshidrogenasa, que son inhibidas por altas concentraciones de ATP y NADH.
productos finales
Dióxido de Carbono (CO2): Dos moléculas liberadas durante la descarboxilación de compuestos intermedios.
NADH (Nicotinamida adenina dinucleótido reducido): Tres moléculas que transportan electrones de alta energía.
FADH2 (Flavina adenina dinucleótido reducido): Una molécula que también transporta electrones.
GTP (Guanosín trifosfato): Una molécula de alta energía que se puede convertir en ATP.
CoA (Coenzima A): Se libera y se puede reutilizar en la formación de otro Acetil-CoA.
reactivos iniciales
Acetil-CoA: La molécula que entra al ciclo y aporta los dos carbonos que se van a oxidar.
NAD+: El aceptor de electrones que se reduce a NADH.
FAD: Otro aceptor de electrones que se reduce a FADH₂.
GDP o ADP y Fosfato inorgánico (Pi): Necesarios para la fosforilación a nivel de sustrato que produce GTP o ATP.
Oxalacetato: Se une al Acetil-CoA al inicio, pero se regenera al final del ciclo.
enfermedades relacionadas
Varias enfermedades están relacionadas con el ciclo de Krebs, incluyendo enfermedades mitocondriales, que son un grupo de afecciones genéticas donde el ciclo funciona mal, y trastornos metabólicos como la deficiencia de piruvato deshidrogenasa. Otras condiciones como la obesidad, el cáncer y las enfermedades por hipoxia/sepsis también muestran disfunción en este ciclo, lo que puede causar fatiga, retraso en el desarrollo y acidosis láctica.
enzimas clave
Las enzimas clave del ciclo de Krebs son: citrato sintasa, aconitasa, isocitrato deshidrogenasa, α-cetoglutarato deshidrogenasa, succinil CoA sintetasa, succinato deshidrogenasa, fumarato hidratasa y malato deshidrogenasa. Estas enzimas catalizan cada paso del ciclo para la producción de energía, principalmente en forma de ATP, NADH y FADH2.
como se utiliza esta energia
Las moléculas de NADH y FADH₂ ceden sus electrones de alta energía a la cadena de transporte de electrones. Este proceso, llamado fosforilación oxidativa, es el principal generador de ATP en la respiración celular. La presencia de oxígeno es fundamental para que el ciclo de Krebs continúe, ya que asegura el reciclaje de NAD⁺ y FAD necesarios para las reacciones del ciclo.
ciclo de krebs
ibeth
Created on October 19, 2025
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reactivoss iniciales
enzimas clave
reactivos inicialesproductos finales
enzimas clave
productos finales
puntos clave
ciclo de krbs
moleculas energeticas
enfermedades relacionadas
enfermedades
moleculas de energia
mecanismos subyacentes
como se utiliza
hecho por: Tania Gtz. Rdz. y Citlaly Solis Silva
mecanismos subyacentes
Inhibición de enzimas: Fármacos como el fluoracetato pueden inhibir enzimas clave del ciclo, como la aconitasa. Acumulación de intermediarios: La acumulación de intermediarios como el succinato y el fumarato se asocia con disfunción metabólica. Alteraciones en la homeostasis: Las disfunciones pueden desestabilizar la homeostasis bioquímica, lo que contribuye al desarrollo de patologías metabólicas y degenerativas.
moleculas energeticas
ATP (o GTP) (Adenosín Trifosfato / Guanosín Trifosfato): El GTP es equivalente al ATP en cuanto a carga energética y puede convertirse en ATP. NADH (Nicotinamida Adenina Dinucleótido): Genera 3 moléculas de NADH, que son transportadores de electrones de alta energía. FADH₂ (Flavina Adenina Dinucleótido): Produce 1 molécula de FADH₂, otro transportador de electrones. CO₂ (Dióxido de Carbono): Se liberan 2 moléculas de CO₂ como producto de la oxidación completa del acetil-CoA.
puntos clave
Ubicación: La mayoría se encuentran en la matriz mitocondrial, pero la succinato deshidrogenasa está en la membrana mitocondrial interna. Regulación: El ciclo está regulado por la actividad de enzimas clave como la citrato sintasa, la isocitrato deshidrogenasa y la α-cetoglutarato deshidrogenasa, que son inhibidas por altas concentraciones de ATP y NADH.
productos finales
Dióxido de Carbono (CO2): Dos moléculas liberadas durante la descarboxilación de compuestos intermedios. NADH (Nicotinamida adenina dinucleótido reducido): Tres moléculas que transportan electrones de alta energía. FADH2 (Flavina adenina dinucleótido reducido): Una molécula que también transporta electrones. GTP (Guanosín trifosfato): Una molécula de alta energía que se puede convertir en ATP. CoA (Coenzima A): Se libera y se puede reutilizar en la formación de otro Acetil-CoA.
reactivos iniciales
Acetil-CoA: La molécula que entra al ciclo y aporta los dos carbonos que se van a oxidar. NAD+: El aceptor de electrones que se reduce a NADH. FAD: Otro aceptor de electrones que se reduce a FADH₂. GDP o ADP y Fosfato inorgánico (Pi): Necesarios para la fosforilación a nivel de sustrato que produce GTP o ATP. Oxalacetato: Se une al Acetil-CoA al inicio, pero se regenera al final del ciclo.
enfermedades relacionadas
Varias enfermedades están relacionadas con el ciclo de Krebs, incluyendo enfermedades mitocondriales, que son un grupo de afecciones genéticas donde el ciclo funciona mal, y trastornos metabólicos como la deficiencia de piruvato deshidrogenasa. Otras condiciones como la obesidad, el cáncer y las enfermedades por hipoxia/sepsis también muestran disfunción en este ciclo, lo que puede causar fatiga, retraso en el desarrollo y acidosis láctica.
enzimas clave
Las enzimas clave del ciclo de Krebs son: citrato sintasa, aconitasa, isocitrato deshidrogenasa, α-cetoglutarato deshidrogenasa, succinil CoA sintetasa, succinato deshidrogenasa, fumarato hidratasa y malato deshidrogenasa. Estas enzimas catalizan cada paso del ciclo para la producción de energía, principalmente en forma de ATP, NADH y FADH2.
como se utiliza esta energia
Las moléculas de NADH y FADH₂ ceden sus electrones de alta energía a la cadena de transporte de electrones. Este proceso, llamado fosforilación oxidativa, es el principal generador de ATP en la respiración celular. La presencia de oxígeno es fundamental para que el ciclo de Krebs continúe, ya que asegura el reciclaje de NAD⁺ y FAD necesarios para las reacciones del ciclo.