UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO - FACULTAD DE MEDICINA - DPTO. DE FARMACOLOGÍA - 2245
Sesión 12. Farmacología de la transmisión neuromuscular EXPERIMENTOS 1 Y 2
Aguilar Martínez Ximena Aguirre Ávalos Josué Sebastián Cano Reyes Laura Paola Larios Jaramillo Victor Angel
Empezar
Montes Montaño Diego Ramírez Martínez Luis Eugenio Rivera Tapia Jukari Raziel Sánchez Mejía Denis Montserrat
2. Inyección intra-arterial
1. Inyección intravenosa
1. Inyección intravenosa
1b. Decametonio iv
1a. Tubocurarina ia
CUESTIONARIO
1a TUBOCURARINA🌟
Tras la inyección intravenosa de tubocurarina (0.2 mg/kg), la tensión contráctil muestra un cambio inmediato característico antes del bloqueo completo. En la gráfica lo observamos de la siguiente manera: justo después del punto de aplicación (T), las respuestas contráctiles evocadas por la estimulación comienzan a disminuir en su amplitud, con un patrón descendente progresivo. Esto refleja que, aunque el músculo todavía responde, cada contracción se genera con menor fuerza, ya que la tubocurarina compite con la acetilcolina por los receptores nicotínicos en la placa neuromuscular. El efecto es un descenso gradual de la tensión hasta alcanzar un nivel muy bajo. Esto corresponde al inicio del bloqueo neuromuscular no despolarizante, donde la transmisión neuromuscular es cada vez menos efectiva, reduciendo el reclutamiento de fibras musculares activadas.
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1b DECAMETONIO🌟
Tras la inyección IV de decametónio (D) (un bloqueador neuromuscular despolarizante, agonista nicotínico Nm) aparece una contractura inicial breve de la placa motora. Esto queire decir, que el fármaco activa transitoriamente los receptores Nm y produce fasciculaciones; esa activación momentánea eleva ligeramente la amplitud de los “twitches” (↑ tensión), antes de que se establezca el bloqueo. En la gráfica, ese efecto se ve inmediatamente después de “D” como un pequeño pico de las barras (aumento transitorio de la tensión). Posteriormente, aún “antes de que el bloqueo sea total”, la tensión comienza a caer de forma progresiva porque la despolarización sostenida mantiene inactivados los canales de Na⁺ de la membrana muscular (bloqueo), impidiendo que nuevas descargas nerviosas generen potenciales de acción eficaces.
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2. Inyección intra-arterial
2b. Decametonio ia
2a. Tubocurarina ia
CUESTIONARIO
2a TUBOCURARINA ia
Tras la inyección intra-arterial de tubocurarina (T), este fármaco llega directamente a la placa motora y bloquea competitivamente los receptores Nm, impidiendo que la ACh se pueda unir y producir una despolarización. En la gráfica lo observamos de la siguiente manera: al inicio de la gráfica hay picos de contracción regulares, lo cual nos dice que el músculo responde de forma normal, conforme la tubocurarina actúa hay una disminución progresiva de la amplitud de las contracciones, hasta que estas desaparecen.
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2b DECAMETONIO ia
Tras la inyección intra-arterial de decametónio (D), este fármaco llega directamente a la placa motora y activa inicialmente a los receptores Nm, produciendo una pequeña contracción. Al no ser degradado, es capaz de mantener una despolarización sostenida, bloqueando la entrada de nuevos potenciales de acción. En la gráfica, primero se observa un incremento transitorio en la amplitud (pico alto), lo cual es seguido por una caída y una posterior desaparición de la contracción.
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Referencias
Referencias
- Brunton, L. L., Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B. C. (2023). Goodman & Gilman’s: The pharmacological basis of therapeutics (14th ed.). McGraw-Hill Education.
- Katzung, B. G., Vanderah, T. W., & Trevor, A. J. (2021). Basic and clinical pharmacology (15th ed.). McGraw-Hill Education.
- Rang, H. P., Ritter, J. M., Flower, R. J., & Henderson, G. (2021). Rang & Dale’s pharmacology (9th ed.). Elsevier.
Neal, M. J. (2020).
Inicio
VERDADERO
TUBOCURARINA ES REVERSIBLE
La d-tubocurarina es un bloqueador neuromuscular no despolarizante (competitivo). Se une a los receptores nicotínicos Nm, impidiendo que la acetilcolina los active, lo que reduce la contracción. Por lo mismo de ser antagonista competitivo, su efecto es reversible al suspender el fármaco o al administrar inhibidores de la acetilcolinesterasa, que aumentan la concentración de ACh y compiten con la tubocurarina.
FALSO
Comparación entre decametonio y tubocurarina
- El decametonio muestra un aumento inicial en la tensión (fasciculaciones) seguido de una inhibición, debido a su mecanismo despolarizante.
- La tubocurarina produce desde el inicio una disminución progresiva de la contracción, sin fase inicial de incremento, ya que es un antagonista competitivo no despolarizante.
Por ello, no pueden considerarse “similares”, aunque ambos conduzcan finalmente a una pérdida de la contracción.
VERDADERO
Decametonio
El decametonio es un bloqueador neuromuscular despolarizante. Actúa como agonista del receptor nicotínico Nm, generando una activación inicial excesiva de la placa motora. Esto se manifiesta como fasciculaciones o incremento transitorio de la tensión contráctil. Sin embargo, al permanecer unido al receptor, mantiene la membrana despolarizada y los canales de sodio inactivos, lo que impide la generación de nuevos potenciales de acción. Como consecuencia, aparece una fase de disminución progresiva de la contracción. El efecto es reversible una vez que el fármaco es metabolizado o eliminado.
FALSO
Decametonio produce un incremento irreversible
El decametonio despolariza el sarcolema, produciendo una fasciculación inicial para después producir un bloqueo. Es por esto que no se considera un incremento reversible de tensión, sino un bloqueo prolongado de tipo despolarizante.
VERDADERO
Decametonio SI induce la contracción
El decametonio es un bloqueador despolarizante, el cual se une a los receptores Nm y los activa inicialmente, produciendo una contracción muscular breve.
FALSO
Tubocurina es reversible
La tubocurina produce un efecto reversible, el cual puede revertirse con fármacos inhibidores de acetilcolinesterasa, tal como la neostigmina
VERDADERO
Tubocurarina y caída del 75% en la tensión contráctil
La tubocurarina, al ser un antagonista competitivo de ACh en los receptores Nm, produce un bloqueo parcial de la transmisión neuromuscular. Esto se traduce en una reducción significativa de la contracción muscular, que en experimentos suele aproximarse al 70–80% de la respuesta basal. Esta caída refleja que la mayoría de receptores están ocupados por el fármaco, pero todavía puede existir contracción residual si la concentración de ACh aumenta, ya que el bloqueo es competitivo y reversible.
FALSO
Tubocurina impide la contracción
La tubocurarina es un bloqueador no despolarizante, es decir, impide que la ACh active los receptores Nm, evitando la contracción
Sesión 12. Farmacología de la transmisión neuromuscular EXPERIMENTOS 1 Y 2
Jukari Rivera
Created on September 28, 2025
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO - FACULTAD DE MEDICINA - DPTO. DE FARMACOLOGÍA - 2245
Sesión 12. Farmacología de la transmisión neuromuscular EXPERIMENTOS 1 Y 2
Aguilar Martínez Ximena Aguirre Ávalos Josué Sebastián Cano Reyes Laura Paola Larios Jaramillo Victor Angel
Empezar
Montes Montaño Diego Ramírez Martínez Luis Eugenio Rivera Tapia Jukari Raziel Sánchez Mejía Denis Montserrat
2. Inyección intra-arterial
1. Inyección intravenosa
1. Inyección intravenosa
1b. Decametonio iv
1a. Tubocurarina ia
CUESTIONARIO
1a TUBOCURARINA🌟
Tras la inyección intravenosa de tubocurarina (0.2 mg/kg), la tensión contráctil muestra un cambio inmediato característico antes del bloqueo completo. En la gráfica lo observamos de la siguiente manera: justo después del punto de aplicación (T), las respuestas contráctiles evocadas por la estimulación comienzan a disminuir en su amplitud, con un patrón descendente progresivo. Esto refleja que, aunque el músculo todavía responde, cada contracción se genera con menor fuerza, ya que la tubocurarina compite con la acetilcolina por los receptores nicotínicos en la placa neuromuscular. El efecto es un descenso gradual de la tensión hasta alcanzar un nivel muy bajo. Esto corresponde al inicio del bloqueo neuromuscular no despolarizante, donde la transmisión neuromuscular es cada vez menos efectiva, reduciendo el reclutamiento de fibras musculares activadas.
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1b DECAMETONIO🌟
Tras la inyección IV de decametónio (D) (un bloqueador neuromuscular despolarizante, agonista nicotínico Nm) aparece una contractura inicial breve de la placa motora. Esto queire decir, que el fármaco activa transitoriamente los receptores Nm y produce fasciculaciones; esa activación momentánea eleva ligeramente la amplitud de los “twitches” (↑ tensión), antes de que se establezca el bloqueo. En la gráfica, ese efecto se ve inmediatamente después de “D” como un pequeño pico de las barras (aumento transitorio de la tensión). Posteriormente, aún “antes de que el bloqueo sea total”, la tensión comienza a caer de forma progresiva porque la despolarización sostenida mantiene inactivados los canales de Na⁺ de la membrana muscular (bloqueo), impidiendo que nuevas descargas nerviosas generen potenciales de acción eficaces.
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2. Inyección intra-arterial
2b. Decametonio ia
2a. Tubocurarina ia
CUESTIONARIO
2a TUBOCURARINA ia
Tras la inyección intra-arterial de tubocurarina (T), este fármaco llega directamente a la placa motora y bloquea competitivamente los receptores Nm, impidiendo que la ACh se pueda unir y producir una despolarización. En la gráfica lo observamos de la siguiente manera: al inicio de la gráfica hay picos de contracción regulares, lo cual nos dice que el músculo responde de forma normal, conforme la tubocurarina actúa hay una disminución progresiva de la amplitud de las contracciones, hasta que estas desaparecen.
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2b DECAMETONIO ia
Tras la inyección intra-arterial de decametónio (D), este fármaco llega directamente a la placa motora y activa inicialmente a los receptores Nm, produciendo una pequeña contracción. Al no ser degradado, es capaz de mantener una despolarización sostenida, bloqueando la entrada de nuevos potenciales de acción. En la gráfica, primero se observa un incremento transitorio en la amplitud (pico alto), lo cual es seguido por una caída y una posterior desaparición de la contracción.
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Referencias
Referencias
Inicio
VERDADERO
TUBOCURARINA ES REVERSIBLE
La d-tubocurarina es un bloqueador neuromuscular no despolarizante (competitivo). Se une a los receptores nicotínicos Nm, impidiendo que la acetilcolina los active, lo que reduce la contracción. Por lo mismo de ser antagonista competitivo, su efecto es reversible al suspender el fármaco o al administrar inhibidores de la acetilcolinesterasa, que aumentan la concentración de ACh y compiten con la tubocurarina.
FALSO
Comparación entre decametonio y tubocurarina
- El decametonio muestra un aumento inicial en la tensión (fasciculaciones) seguido de una inhibición, debido a su mecanismo despolarizante.
- La tubocurarina produce desde el inicio una disminución progresiva de la contracción, sin fase inicial de incremento, ya que es un antagonista competitivo no despolarizante.
Por ello, no pueden considerarse “similares”, aunque ambos conduzcan finalmente a una pérdida de la contracción.VERDADERO
Decametonio
El decametonio es un bloqueador neuromuscular despolarizante. Actúa como agonista del receptor nicotínico Nm, generando una activación inicial excesiva de la placa motora. Esto se manifiesta como fasciculaciones o incremento transitorio de la tensión contráctil. Sin embargo, al permanecer unido al receptor, mantiene la membrana despolarizada y los canales de sodio inactivos, lo que impide la generación de nuevos potenciales de acción. Como consecuencia, aparece una fase de disminución progresiva de la contracción. El efecto es reversible una vez que el fármaco es metabolizado o eliminado.
FALSO
Decametonio produce un incremento irreversible
El decametonio despolariza el sarcolema, produciendo una fasciculación inicial para después producir un bloqueo. Es por esto que no se considera un incremento reversible de tensión, sino un bloqueo prolongado de tipo despolarizante.
VERDADERO
Decametonio SI induce la contracción
El decametonio es un bloqueador despolarizante, el cual se une a los receptores Nm y los activa inicialmente, produciendo una contracción muscular breve.
FALSO
Tubocurina es reversible
La tubocurina produce un efecto reversible, el cual puede revertirse con fármacos inhibidores de acetilcolinesterasa, tal como la neostigmina
VERDADERO
Tubocurarina y caída del 75% en la tensión contráctil
La tubocurarina, al ser un antagonista competitivo de ACh en los receptores Nm, produce un bloqueo parcial de la transmisión neuromuscular. Esto se traduce en una reducción significativa de la contracción muscular, que en experimentos suele aproximarse al 70–80% de la respuesta basal. Esta caída refleja que la mayoría de receptores están ocupados por el fármaco, pero todavía puede existir contracción residual si la concentración de ACh aumenta, ya que el bloqueo es competitivo y reversible.
FALSO
Tubocurina impide la contracción
La tubocurarina es un bloqueador no despolarizante, es decir, impide que la ACh active los receptores Nm, evitando la contracción