Necrosis caseosa
Necrosis coagulativa
Necrosis licuefactiva
Necrosis fibrinoide
Necrosis grasa
Necrosis fibrinoide
La necrosis fibrinoide se observa principalmente en enfermedades autoinmunes y vasculitis. En este tipo de necrosis, se depositan complejos inmunes y fibrina en las paredes de los vasos sanguíneos, junto con la muerte de las células musculares lisas. Este material se ve homogéneo y brillante, resultado de la combinación de fibrina, anticuerpos y componentes del complemento. Reconocer este tipo de necrosis permite identificar la presencia de procesos autoinmunes como el lupus eritematoso o la poliarteritis nodosa, y ayuda a guiar el diagnóstico y el manejo clínico.
Necrosis licuefactiva
La necrosis licuefactiva se produce cuando los procesos de digestión enzimática predominan sobre la coagulación de proteínas, lo que lleva a la destrucción total de la estrcutura del tejido y a la formación de cavidades llenas de restos celulares. Este patrón es característico de infecciones bacterianas purulentas y del daño cerebral causado por isquemia, situaciones en las que las enzimas lisosomales y las proteasas bacterianas digieren tanto las células muertas como el tejido circundante. Como resultado, se forma una masa semifluida que puede ser eliminada por la acción de los fagocitos o mediante drenaje quirúrgico, dejando defectos tisulares que requieren procesos reparativos complejos para restaurar la estructura y función del tejido afectado.
Necrosis coagulativa
La necrosis coagulativa es el tipo más frecuente de muerte celular. En este caso, la estructura general del tejido se mantiene, aunque las proteínas dentro de las células se descomponen y pierden su función normal. Suele aparecer tras procesos de isquemia, cuando la falta de oxígeno y nutrientes afecta el metabolismo celular, pero la forma básica del tejido permanece intacta en las etapas iniciales. Los núcleos de las células pasan por cambios progresivos: primero se condensan (picnosis), luego se disuelven (cariolisis) y finalmente se fragmentan (cariorrexis). Al mismo tiempo, el citoplasma se tiñe de manera más intensa debido a la pérdida de ribosomas y a la coagulación de las proteínas.
Necrosis caseosa
La necrosis caseosa combina características de la necrosis coagulativa y de la licuefactiva, generando un material blanquecino y friable que recuerda al queso fresco. Este patrón es característico y casi exclusivo de infecciones por micobacterias, especialmente la tuberculosis, donde la respuesta inmune granulomatosa intensa libera citoquinas que inducen este tipo particular de muerte celular. La necrosis caseosa no conserva la estructura normal del tejido, pero tampoco se licúa por completo, permaneciendo como una masa sólida que puede calcificarse con el tiempo o reactivarse si las defensas del huésped se debilitan.
Necrosis grasa
La necrosis grasa afecta de manera específica al tejido adiposo a través de la acción de lipasas, que hidrolizan los triglicéridos liberando ácidos grasos. Estos ácidos grasos se combinan con el calcio, formando jabones insolubles. Este tipo de necrosis es característica de la pancreatitis aguda, cuando las enzimas pancreáticas activadas escapan hacia los tejidos circundantes, y también puede observarse tras traumatismos en la mama, donde el daño mecánico libera lipasas tisulares. Al observarse al microscopio, los adipocitos aparecen como células fantasma, sin núcleo ni citoplasma, rodeados de una intensa reacción inflamatoria y con depósitos basófilos de sales de calcio.
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Necrosis caseosa
Necrosis coagulativa
Necrosis licuefactiva
Necrosis fibrinoide
Necrosis grasa
Necrosis fibrinoide
La necrosis fibrinoide se observa principalmente en enfermedades autoinmunes y vasculitis. En este tipo de necrosis, se depositan complejos inmunes y fibrina en las paredes de los vasos sanguíneos, junto con la muerte de las células musculares lisas. Este material se ve homogéneo y brillante, resultado de la combinación de fibrina, anticuerpos y componentes del complemento. Reconocer este tipo de necrosis permite identificar la presencia de procesos autoinmunes como el lupus eritematoso o la poliarteritis nodosa, y ayuda a guiar el diagnóstico y el manejo clínico.
Necrosis licuefactiva
La necrosis licuefactiva se produce cuando los procesos de digestión enzimática predominan sobre la coagulación de proteínas, lo que lleva a la destrucción total de la estrcutura del tejido y a la formación de cavidades llenas de restos celulares. Este patrón es característico de infecciones bacterianas purulentas y del daño cerebral causado por isquemia, situaciones en las que las enzimas lisosomales y las proteasas bacterianas digieren tanto las células muertas como el tejido circundante. Como resultado, se forma una masa semifluida que puede ser eliminada por la acción de los fagocitos o mediante drenaje quirúrgico, dejando defectos tisulares que requieren procesos reparativos complejos para restaurar la estructura y función del tejido afectado.
Necrosis coagulativa
La necrosis coagulativa es el tipo más frecuente de muerte celular. En este caso, la estructura general del tejido se mantiene, aunque las proteínas dentro de las células se descomponen y pierden su función normal. Suele aparecer tras procesos de isquemia, cuando la falta de oxígeno y nutrientes afecta el metabolismo celular, pero la forma básica del tejido permanece intacta en las etapas iniciales. Los núcleos de las células pasan por cambios progresivos: primero se condensan (picnosis), luego se disuelven (cariolisis) y finalmente se fragmentan (cariorrexis). Al mismo tiempo, el citoplasma se tiñe de manera más intensa debido a la pérdida de ribosomas y a la coagulación de las proteínas.
Necrosis caseosa
La necrosis caseosa combina características de la necrosis coagulativa y de la licuefactiva, generando un material blanquecino y friable que recuerda al queso fresco. Este patrón es característico y casi exclusivo de infecciones por micobacterias, especialmente la tuberculosis, donde la respuesta inmune granulomatosa intensa libera citoquinas que inducen este tipo particular de muerte celular. La necrosis caseosa no conserva la estructura normal del tejido, pero tampoco se licúa por completo, permaneciendo como una masa sólida que puede calcificarse con el tiempo o reactivarse si las defensas del huésped se debilitan.
Necrosis grasa
La necrosis grasa afecta de manera específica al tejido adiposo a través de la acción de lipasas, que hidrolizan los triglicéridos liberando ácidos grasos. Estos ácidos grasos se combinan con el calcio, formando jabones insolubles. Este tipo de necrosis es característica de la pancreatitis aguda, cuando las enzimas pancreáticas activadas escapan hacia los tejidos circundantes, y también puede observarse tras traumatismos en la mama, donde el daño mecánico libera lipasas tisulares. Al observarse al microscopio, los adipocitos aparecen como células fantasma, sin núcleo ni citoplasma, rodeados de una intensa reacción inflamatoria y con depósitos basófilos de sales de calcio.