HIPERSENSIBILIDADES

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Cuando tu cuerpo te traiciona

Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias exageradas o inapropiadas a antígenos benignos.

Basada en hechos reales...

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TIPOs de hipersensibilidad

TIPO 4

TIPO 1

TIPO 2

TIPO 3

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Respuesta inmunológica inmediata mediada por IgE, mastocitos, basófilos, histamina, prostaglandinas, leucotrienos frente a antígenos inocuos (alérgenos). Conocida como Inmediata o alérgica.

MECANISMO

MANIFESTACIONES

TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO

TIPOs de hipersensibilidad

TIPO 4

TIPO 1

TIPO 2

TIPO 3

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

MECANISMO

IMPORTANCIA CLÍNICA

Reacción inmunitaria mediada por anticuerpos IgG, IgM, complemento, macrófagos y neutrófilos. dirigidos contra antígenos en células o tejidos propios. También conocida como hipersensibilidad citotóxica.

CONSECUENCIAS Y TRATAMIENTOS

EJEMPLOS

TIPOs de hipersensibilidad

TIPO 4

TIPO 1

TIPO 2

TIPO 3

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Reacción mediada por inmunocomplejos formados entre antígenos solubles, complemento, neutrófilosy anticuerpos (IgG/IgM). También conocida como hipersensibilidad por inmunocomplejos.

MECANISMO

CONSECUENCIAS

CARACTERÍSTICAS

EJEMPLOS Y TRATAMIENTO

TIPOs de hipersensibilidad

TIPO 4

TIPO 1

TIPO 2

TIPO 3

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

Reacción inmunitaria mediada por linfocitos T CD4+ (Th1) y CD8+, macrófagos, citocinas como IFN-γ y TNF.

MECANISMO

TRATAMIENTOS

EJEMPLOS

CONCLUSIÓN

Las hipersensibilidades representan respuestas inmunitarias exageradas que terminan causando daño al organismo en lugar de protección. Su estudio permite entender cómo la defensa natural puede convertirse en patología cuando se desregula.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• TIZARD, I. R. (2025). Immunity to Viruses. En Tizard, I. R. (Ed.) Veterinary Immunology (11va ed. pp. 293-304). Elsevier. ISBN: 978-0-443-10975-1

• BROOKS, W. (2023) Immune Mediated Hemolytic Anemia (IMHA) in Dogs and Cats - Veterinary Partner - Recabado de VIN
• https://veterinarypartner.vin.com/default.aspx?pid=19239&id=4951868

• BRADLEY, CW, Mauldin EA, Morris DO. (2023) A review of cutaneous hypersensitivity reactions in dogs: A diagnostician’s guide to allergy. Veterinary Pathology. Recabado de doi:10.1177/03009858231189298

• LEVINSON, W. (2022). Hipersensibilidad (alergia). Microbiología médica e inmunología. Una guía acerca de las enfermedades infecciosas, 17e. McGraw-Hill Education. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3219&sectionid=269776637

THE END

GRACIAS!

• Pruebas cutáneas
• Determinación de IgE específica
• Provocación controlada.

Diagnóstico

Importancia clínica

• Transfusiones incompatibles

• Enfermedad hemolítica neonatal

• Anemias hemolíticas autoinmunes.

Ejemplos

• Enfermedad del suero
• Glomerulonefritis postinfecciosa
• Artritis inmunomediada
• Vasculitis por infecciones crónicas

Tratamientos

Corticoides, inmunosupresores, eliminación del antígeno causal (ej. retirar suero heterólogo o tratar infección).

Mecanismo

• Depósito de inmunocomplejos en vasos, glomérulos o articulaciones.

• Activación del complemento → inflamación y daño tisular.

Corticoides

Antihistamínicos

Tratamiento

Inmunoterapia

Control ambiental

Consecuencias

• Vasculitis
• Glomerulonefritis
• Artritis inmunimediada.

Tratamientos

• Corticoides (para disminuir inflamación)

• Inmunosupresores

(ej. ciclosporina)

• Evitar el contacto con el antígeno desencadenante.

Mecanismo

Respuesta inmune retardada (24–72 h) por activación de linfocitos T que liberan citocinas Activación de macrófagos Inflamación tisular y daño celular.

Mecanismo

-Activación del complemento → lisis celular. -Opsonización → fagocitosis por macrófagos/neutrófilos. -Alteración de receptores celulares (bloqueo o estimulación).

Ejemplos

• Dermatitis alérgica por contacto (ej. níquel, hiedra venenosa, químicos).

• Tuberculosis bovina (reacción positiva a la tuberculina).

• Rechazo de trasplantes y algunas infecciones crónicas.

Manifestaciones clínicas

Desde reacciones locales (rinitis, asma, dermatitis) hasta anafilaxia sistémica.

Mecanismo

Sensibilización: Producción de IgE → unión a mastocitos y basófilos. Reexposición: Degranulación → liberación de histamina, prostaglandinas y leucotrienos.

Caracerísticas

• El daño depende de tamaño, cantidad y lugar del depósito de complejos.

Consecuencias

• Destrucción celular
• Disfunción de órganos

Tratamiento

• Corticoides inmunosupresores
• Transfusiones compatibles
• Suspensión de fármacos desencadenantes.

EJEMPLOS

• Transfusiones incompatibles: eritrocitos del donante destruidos por anticuerpos del receptor → hemólisis grave, hemoglobinuria y shock.

• Enfermedad hemolítica del recién nacido: anticuerpos maternos contra antígenos eritrocitarios fetales llegan al neonato por calostro → ictericia, anemia, muerte.

• Anemia hemolítica autoinmune: anticuerpos contra eritrocitos propios → destrucción y anemia regenerativa.

• Miastenia gravis (bloqueo de receptores): anticuerpos contra receptores de acetilcolina → debilidad muscular.