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Temas 25.3 y 25.4 Síndrome de Isquemia miocárdica y insuficiencia car

michelrojo20

Created on September 20, 2025

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Transcript

Síndrome de Isquemia miocárdica Síndrome de insuficiencia cardíaca

Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Instituto Mexicano del Seguro Social Unidad de Medicina Familiar No. 23
Michelle Rojo Camacho

Anatomía del corazón

Órgano muscular central del sistema circulatorio. Cuya función es hacer circular la sangre a través de los vasos del sistema cardiovascular.
Mediastino medio, dentro del pericardio.
Tiene 4 caras:
  • Esternocostal
  • Diafragmática
  • Pulmonares
  • Base
Bordes:
  • Derecho
  • Izquierdo
  • Superior
  • Inferior
25.3. Síndrome de isquemia miocárdica.
Michelle Rojo
25.3.1 Síndromes coronarios agudos. 25.3.2 Angina inestable. 25.3.3 Infarto agudo de miocardio con y sin elevación de ST. 25.3.4 Síndrome coronario crónico. 25.3.5 Angina estable.
25.4. Síndrome de insuficiencia cardíaca.
25.4.1 Preservada.25.4.2 Deprimida.

Contenidos

Anatomía del corazón

Vena cava superior
Valvas:
  • Tricúspide
  • Mitral
  • Pulmonar
  • Aórtica
Cavidades:
  • Atrio derecho
  • Atrio izquierdo
  • Ventrículo derecho
  • Ventrículo izquierdo
Venas pulmonares
Cavidad pericardial
Pericardio fibroso
Miocardio
Endocardio
Pericardio parietal
Pericardio visceral
Vena cava inferior

irrigación

Aorta ascendente
Ramas marginales
Arteria coronaria izquierda
Rama de la arteria coronaria izquierda para el nodo SA
Orejuela izquierda
Surco coronario
Rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda
Ramas interventriculares anteriores
Rama marginal izquierda de la rama circunfleja
Aurícula derecha
Ramas marginales
Ramas interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda
Arteria coronaria derecha
Ramas interventriculares posteriores
Vértice
Ventrículo izquierdo
Ventrículo derecho
Rama diagonal de la rama interventrícular anterior
Rama interventricular posterior de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda

Reducción del flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias, lo que disminuye el aporte de oxígeno al músculo cardíaco (miocardio).

Causas:

  • Aterosclerosis coronaria (90%).
  • Espasmo vascular/coronario.
  • Trombosis.
  • Embolia coronaria.
  • Aumento de demanda (ej. hipertensión, taquicardia).

Síndrome de Isquemia miocárdica

Síndrome de Isquemia miocárdica

Factores de riesgo coronario:

Actividad

Isquemia miocárdica

Fisiopatología:

  • Isquemia reversible → Angina estable o inestable.
  • Oclusión parcial o progresiva → Síndrome coronario crónico.
  • Oclusión aguda total (trombo/ruptura de placa) → Infarto agudo de miocardio (IAM).
  • Angina de pecho.
  • Disfunción eléctrica: arritmias, cambios transitorios en ECG.
  • Disfunción mecánica: ↓ contractilidad transitoria.

Perfusión coronaria insuficiente en relación a la demanda.

↓ Aporte de O₂ al miocardio: HIPOPERFUSIÓN

Metabolismo anaerobio: ↓ ATP ↑ Lactato, H⁺, K⁺, adenosina.

  • Necrosis miocárdica → remodelado ventricular.
  • Insuficiencia cardíaca (preservada o deprimida).
  • Arritmias letales → muerte súbita.
  • Cardiopatía isquémica crónica.

Mécanismos compensatorios:

  • Vasodilatación coronaria (mediada por adenosina, oxído nitrico).
  • Formación de vasos colaterales (Isquemia crónica).

Isquemia miocárdica

Cascada isquémica

Aporte de O2 disminuido.

Necrosis miocárdica por muerte celular.

Alteración metabólica subclínica.

Alteración metabólica con daño célular reversible (o atontamiento/stunning).

Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación).

Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción).

https://www.revespcardiol.org/es-tecnica-imagen-perfusion-miocardica-con-articulo-S0300893215006016

Síndrome de Isquemia miocárdica

Clínica:

  • Dolor torácico anginoso:
Opresivo, retroesternal, irradiado a brazo izquierdo, mandíbula, cuello o epigastrio.Se desencadena con esfuerzo, estrés, frío, comidas copiosas.
  • Disnea.
  • Diaforesis.
  • Náusea/vómitos.
  • Ansiedad.

Mujeres, ancianos y diabéticos --> Disnea, fatiga y epigastralgia.

Síndromes coronarios agudos (SCA)

Conjunto de manifestaciones clínicas causados por isquemia miocárdica aguda secundaria a la ruptura/inestabilidad de placa aterosclerótica y la formación de trombo.Incluye: Angina inestable (AI), IAM con ST elevado (IAMCEST) y sin ST elevado (IAMSEST).

FISIOPATOLOGÍA

Formación de trombo oclusivo o suboclusivo.

Disminución del flujo coronario ISQUEMIA.

Ateroesclerosis

Activación y agregación plaquetaria.

Pérdida de la contractibilidad.Alteraciones eléctricas.

Ruptura o erosión de la placa inestable.

Libera contenido lípidico y factores protrombóticos.

NECROSIS

Síndromes coronarios agudos (SCA)

DIAGNÓSTICO

ECG

Clínica

IAMCEST → elevación persistente del segmento ST. IAMSEST/AI → depresión del ST o inversión de onda T.

  • Dolor torácico típico:
  • Diaforesis.
  • Náusea.
  • Disnea.
  • Ansiedad.

-Opresivo, retroesternal, irradiado a brazo/mandíbula.-Duración >20 min.

Síndromes coronarios agudos (SCA)

DIAGNÓSTICO

Otros

Biomarcadores

  • Ecocardiograma.
  • Coronariografía.

Troponinas cardíacas T (TnT) e I (TnI):

  • Se elevan 3–6 h, permanecen elevadas hasta 7–10 días.
CK-MB: Útil para reinfarto (se normaliza en 48–72 h).

Síndromes coronarios agudos (SCA)

TRATAMIENTO

Antitrombóticos

  • Aspirina + inhibidor P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor).
  • Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular.

Reperfusión

  • IAMCEST: reperfusión inmediata.
- Intervención coronaria percutánea (ICP) preferida (<90 min).- Trombolisis si ICP no disponible en <120 min.
  • IAMSEST / AI: estrategia invasiva temprana (ICP según riesgo).

Adyuvantes

  • Betabloqueadores.
  • Estatinas.
  • IECAs/ARA-II.

ELECTROCARDIOGRAMA

Un electrocardiograma (ECG) es un procedimiento simple, indoloro y rápido que registra la actividad eléctrica de su corazón.

P = Despolarización auricular. PR = Conducción AV.QRS = Despolarización ventricular. ST = Isoelectricidad (todo el ventrículo despolarizado). T = Repolarización ventricular. QT = Ciclo eléctrico ventricular. U = Repolarización tardía (a veces).

ELECTROCARDIOGRAMA

Angina inestable (AI)

Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) caracterizado por isquemia miocárdica transitoria sin necrosis significativa. Dolor torácico en reposo o de reciente aparición, más prolongado o severo que la angina estable, sin elevación persistente del ST ni necrosis miocárdica (troponinas normales).

FISIOPATOLOGÍA

ISQUEMIAtransitoria o parcial subendocárdica.

No hay necrosis significtiva.

Ateroesclerosis

Formación de trombo suboclusivo.

Ruptura o erosión de la placa vulnerable.

Libera contenido lípidico y factores protrombóticos.

Activación y agregación plaquetaria.

Angina inestable (AI)

DIAGNÓSTICO

ECG

Clínica

Depresión del ST o inversión de onda T transitoria. Cambios reversibles tras la resolución del episodio.

  • Dolor torácico típico de angina:
  • Dolor en reposo o nocturno.
  • Disnea.
  • Diaforesis.
  • Náusea.

- Opresivo, retroesternal, puede irradiarse a brazo o mandíbula.- Aparición reciente, de mayor intensidad o frecuencia.

Biomarcadores

Troponinas: normales o ligeramente elevadas (no alcanzan criterios de infarto).

Angina inestable (AI)

Antitrombóticos

TRATAMIENTO

  • Aspirina + inhibidor P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor).
  • Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular.
  • Reposo absoluto hasta estabilización.
  • Oxígeno solo si SpO₂ <90%.
  • Nitroglicerina sublingual o intravenosa según necesidad.
  • Morfina si dolor intenso y no responde a nitratos.

Intervenciones

  • Cateterismo coronario en pacientes de alto riesgo o con recurrencia de síntomas.
  • Revascularización (angioplastia o bypass) según anatomía y riesgo.

Adyuvantes

  • Betabloqueadores.
  • Estatinas.
  • IECAs/ARA-II.

Infarto agudo de miocardio con y sin elevación de ST

(IAMCEST Y IAMSEST)

Infarto agudo de miocardio (IAM): Necrosis miocárdica secundaria a isquemia prolongada, generalmente por oclusión coronaria.
  • IAMCEST: Oclusión completa y sostenida de una arteria coronaria → necrosis transmural.
  • IAMSEST: Oclusión parcial o trombo inestable → necrosis subendocárdica.

Infarto agudo de miocardio con y sin elevación de ST

(IAMCEST Y IAMSEST)

FISIOPATOLOGÍA

Ateroesclerosis.

IAMCEST

Flujo coronario prácticamente nulo.

Trombo oclusivo completo.

Necrosis transmural.

Ruptura o erosión de la placa ateroesclerótica.

IAMSEST

Flujo parcialmente conservado.

Necrosis subendocárdica.

Activación plaquetaria y formacón de trombo.

Trombo suboclusivo.

Infarto agudo de miocardio con y sin elevación de ST

(IAMCEST Y IAMSEST)

DIAGNÓSTICO

ECG

Clínica

IAMCEST: Elevación persistente del ST en derivaciones correspondientes al territorio afectado. IAMSEST: Depresión del ST o inversión de onda T; no hay elevación persistente del ST.

  • Dolor torácico retroesternal opresivo, irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o espalda.
  • Duración >20 min, no cede con reposo ni nitratos.
  • Disnea, diaforesis, náusea, ansiedad intensa.

Biomarcadores

  • Troponinas cardíacas T (TnT) e I (TnI): Se elevan 3–6 h, permanecen elevadas hasta 7–10 días.
  • CK-MB: Útil para reinfarto (se normaliza en 48–72 h).

Otros

  • Ecocardiograma.
  • Coronariografía.

Infarto agudo de miocardio con y sin elevación de ST

(IAMCEST Y IAMSEST)

TRATAMIENTO

  • Reposo absoluto, monitoreo hemodinámico continuo.
  • Oxígeno solo si SpO₂ <90%.
  • Nitroglicerina sublingual o intravenosa según necesidad.
  • Morfina.
  • Aspirina masticada y otros antiplaquetarios (P2Y12).

Reperfusión

IAMCEST: URGENCIA

  • PCI primaria (<90 min desde llegada al hospital).
  • Trombolisis si ICP no disponible en <120 min.
IAMSEST: Estrategia invasiva temprana según riesgo (TIMI, GRACE).

Adyuvantes

  • Betabloqueadores.
  • Estatinas.
  • IECAs/ARA-II.
  • Factores de riesgo.

CÓDIGO INFARTO

Síndromes coronarios CRÓNICO (SCC)

Los síndromes coronarios crónicos se caracterizan por isquemia miocárdica predecible y estable, generalmente asociada a estenosis coronaria fija por aterosclerosis.Incluye: Angina estable (AE).

FISIOPATOLOGÍA

  • Isquemia transitoria subendocárdica: ocurre en esfuerzo o estrés, pero no alcanza a producir necrosis.

Esfuerzo que demanda oxígeno.

Estenosis coronaria fija.

Desequilibrio oferta-demanda de O2.

Síndromes coronarios CRÓNICO (SCC)

DIAGNÓSTICO

ECG

Clínica

Normal en reposo o con cambios transitorios de depresión del ST durante el esfuerzo. Test de esfuerzo: Induce cambios ECG y síntomas de isquemia.

  • Dolor torácico:
  • Desencadenado por esfuerzo físico o estrés emocional, aliviado con reposo o nitratos sublinguales.
  • Duración <20 minutos típicamente.

- Opresivo.- Retroesternal.- Irradiado a brazo izquierdo, cuello o mandíbula.

Otros

  • Prueba de esfuerzo con ECG.
  • Coronariografía.

Síndromes coronarios CRÓNICO (SCC)

TRATAMIENTO

Cambios en el estilo de vida.

Revascularización.

  • Angioplastia con stent.
  • Bypass coronario.

Tx. Farmacológico.

  • Nitratos.
  • Betabloqueadores.
  • Calcioanatngonistas.
  • Aspirina.
  • Estatinas.

Angina ESTABLE (AE)

La angina estable es un dolor torácico predecible y transitorio causado por isquemia miocárdica, generalmente inducida por esfuerzo físico o estrés emocional.

FISIOPATOLOGÍA

Estenosis coronaria fija por aterosclerosis.

Sin síntomas.

Reposo.

Esfuerzo/actividad fisica.

Alta demanda de O2.

Isquemia subendocárdica transitoria.

Angina ESTABLE (AE)

DIAGNÓSTICO

ECG

Clínica

Normal en reposo o con cambios transitorios de depresión del ST durante el esfuerzo. Test de esfuerzo: Induce cambios ECG y síntomas de isquemia.

  • Dolor torácico:
  • Aparición predecible con esfuerzo físico o estrés.
  • Alivio rápido con reposo o nitratos.
  • Duración: <20 minutos.

- Opresivo.- Retroesternal.- Irradiado a brazo izquierdo, cuello o mandíbula.

Otros

  • Ecocardiografía de estrés o gammagrafía de perfusión.
  • Coronariografía.

Angina ESTABLE (AE)

TRATAMIENTO

Cambios en el estilo de vida.

Revascularización.

  • ICP con stent.
  • Bypass coronario.

Tx. Farmacológico.

  • Nitratos.
  • Betabloqueadores.
  • Calcioanatngonistas.
  • Aspirina.
  • Estatinas.

Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para cubrir las demandas metabólicas del organismo o hacerlo a expensas de elevadas presiones de llenado.

Ciclo cardíaco --> Secuencia completa de contracción y relajación de los ventrículos y aurículas.

Sístole: Contracción ventricular --> Expulsión de sangre.

Diástole: Relajación ventricular → Llenado ventricular.

Sístole: Contracción ventricular --> Expulsión de sangre.

Síndrome de insuficiencia cardíaca

CICLO CARDIACO

FASE 1: Relajación isovolumétrica.

FASE 2: Llenado ventrícular rápido.

FASE 7: Eyección lenta.

DIÁSTOLE

FASE 6: Eyección rápida.

SÍSTOLE

FASE 3: Diástasis.

FASE 4: Sístole auricular

FASE 5: Contarcción isovolumétrica.

CICLO CARDIACO

Tiempo total del ciclo: 0.8 s a 75 lpm.

  • Diástole: 0.5 s (~2/3).
  • Sístole: 0.3 s (~1/3).
Gasto cardíaco (GC) = FC x Volumen latido.
  • VTD ≈ 120 mL
  • VTS ≈ 50 mL
  • FEVI ≈ 60%.
Ritmo y ruidos: S1 (cierre AV), S2 (cierre semilunares).

“El ciclo cardíaco completo dura aproximadamente 0.8 segundos a una frecuencia de 75 latidos por minuto. De este tiempo, la diástole ocupa cerca de 0.5 segundos, es decir dos tercios del ciclo, y la sístole unos 0.3 segundos, aproximadamente un tercio. El gasto cardíaco, que es el volumen de sangre que el corazón expulsa por minuto, se calcula como la frecuencia cardíaca por el volumen latido. En condiciones normales, el volumen telediastólico es de unos 120 mL y el telesistólico de unos 50 mL, lo que nos da una fracción de eyección de aproximadamente 60%. Esto significa que el ventrículo expulsa la mayor parte de la sangre que contiene al final de la diástole.

RUIDOS CARDÍACOS

Fracción de eyección (fevi)

Es el porcentaje de sangre expulsada en cada latido respecto al volumen que tenía al final de la diástole. Valores normales: 55–70%. Sirve para diferenciar IC con fracción reducida (≤40%) de IC con fracción preservada (≥50%).

VTD -VTS​

FEVI=

x100

VTD

Síndrome de insuficiencia cardíaca

Causas:

Síndrome de insuficiencia cardíaca

Síndrome de insuficiencia cardíaca

Síndrome de insuficiencia cardíaca

IC con Fracción de Eyección Reducida (HFrEF) IC Sistólica, deprimida. FEVI < 40%

Síndrome clínico caracterizado por fallo de la contractilidad ventricular izquierda con FEVI < 40%, lo que lleva a disminución del gasto cardiaco.

Clínica

Síntomas: Disnea de esfuerzo, ortopnea, fatiga, edema periférico.Signos: Estertores pulmonares, ingurgitación yugular. Compensada vs descompensada: Compensada: Síntomas leves o ausentes en reposo. Descompensada: Congestión pulmonar o sistémica evidente.

IC con Fracción de Eyección Reducida

FISIOPATOLOGÍA

Gasto cardiaco insuficiente.

Disminución de la contractibilidad.

↓ Volumen sistólico.

Daño al miocárdio

Respuesta compensatoria:

  • Activación simpática.
  • Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
  • Remodelado ventricular.

Compensación

IC con Fracción de Eyección Reducida

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

  • Medidas generales.
  • IECA / ARA-II / ARNI.
  • Betabloqueadores.
  • Antagonistas de mineralocorticoides.
  • Inhibidores SGLT2.
  • Avanzados: dispositivos (DAI, terapia de resincronización), trasplante cardiaco.
Ecocardiograma: FEVI < 40%.Biomarcadores: BNP y NT-proBNP elevados. ECG: Arritmias RX: Cardiomegalia y Congestión.

IC con fracción de eyección preservada (HFpEF) IC Diastólica, preservada. FEVI < 40%

Síndrome clínico donde el ventrículo izquierdo mantiene FEVI ≥ 50%, pero existe alteración en la relajación y rigidez ventricular, lo que impide un llenado adecuado.
Muy similar a HFrEF: disnea, fatiga, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edemas. Suele predominar la congestión pulmonar sobre la sistémica. Pacientes frecuentemente con comorbilidades (HTA, FA, obesidad).

Clínica

IC con Fracción de Eyección Preservada.

FISIOPATOLOGÍA

Congestión pulmonar y sistémica.

Relajación ventricular lenta.

Presión de llenado elevada.

Aumento de la rigidez del VI.

GC normal en reposo pero insuficiente en ejercicio.

IC con Fracción de Eyección Preservada.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Control de comorbilidades y alivio de síntomas.
Ecocardiograma: FEVI ≥ 50%, pero con alteración en relajación (patrón de llenado anormal).BNP/NT-proBNP: elevados. Diagnóstico de exclusión: descartar otras causas de disnea.
Vídeo
  • Drake, R. L., Vogl, W., & Mitchell, A. W. M. (2020). Anatomía para estudiantes.
  • Corazón. (2023, 29 noviembre). Kenhub. https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/corazon
  • Vascularización del corazón. (2023, 30 octubre). Kenhub. https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/vascularizacion-del-corazon
  • Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2021). Tratado de fisiología médica.
  • Jameson, J. L., Loscalzo, J., Kasper, D. L., Longo, D. L., Fauci, A., & Hauser, S. L. (2022). Harrison principios de medicina interna.
  • Argente, H. A. (2021). Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedeútica. Enseñanza-aprendizaje basada en la persona.
  • Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2014). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. W B Saunders Company.
  • Rao, S. V., O’Donoghue, M. L., Ruel, M., Rab, T., Tamis-Holland, J. E., Alexander, J. H., Baber, U., Baker, H., Cohen, M. G., Cruz-Ruiz, M., Davis, L. L., De Lemos, J. A., DeWald, T. A., Elgendy, I. Y., Feldman, D. N., Goyal, A., Isiadinso, I., Menon, V., Morrow, D. A., . . . Williams, M. S. (2025). 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. https://doi.org/10.1161/cir.0000000000001309

referencias