INFECTOLOGÍA. covid-19.
Miriam Judith Estala Martínez. 6°C
¿Cómo has logrado llegar hasta nuestro mudno?Acompañame a explicarte, cómo fue la enfermedad que acabó con la humanidad en éste universo..Sabemos que también en el tuyo hubo COVID-19, pero aquí el fin fue inevitable.
definición.
COVID-19 es una enfermedad infecciosa ocasionada por el coronavirus tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) que apareció en China a finales del 2019 y se extendió por el mundo. Debido al impacto generado en múltiples países, fue declarada pandemia global por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en marzo de 2020.
ETIOLOGÍA.
COVID-19 está causado por el virus SARS-COV 2, un miembro de la famila de los Coronaviridae, descubierto por primera vez en Enero del año 2019 en China. El primer reservorio identificado del virus, fue el murciélago. Conformandose así una zoonosis que pronto se convertiría en una Pandemia sumamente grave..
Esta enfermedad es altamente contagiosa de persona a persona,5 y hasta el 27 de mayo del 2022 se reportaron a nivel munidal 525,467,084 casos confirmados (534,877 casos nuevos) y 6,285,171 defunciones (1720 nuevas defunciones), con una letalidad global del 1.2%.
EPIDEMIOLOGÍA.
La humanidad.-2020.
fisiopatología.
El SARS-CoV-2 utiliza al receptor ACE-2 para su entrada en la célula del huésped y se une con una afinidad 10-20 veces mayor que el SARS-CoV 12,19,23. Dicho receptor se expresa altamente en múltiples tejidos corporales, entre ellos el tejido pulmonar, gastrointestinal, renal y cardiaco.
fisiopatología.
La proteasa serina celular TMPRSS2 también es utilizada por el SARS-CoV-2 para el cebado de la proteína S, con el fin de asegurar la fusión de la membrana viral con la membrana de la célula huésped 22,18,25,26. Se espera que al unirse al receptor ACE-2 se desencadene una serie de cambios conformacionales en la proteína S, los cuales permiten que sea escindida por la proteasa TMPRSS2 . La liberación de los fragmentos de la proteína S son depositados en el sobrenadante celular, inhibiendo así los anticuerpos neutralizantes producidos en respuesta al virus 18,26,27. Se presume que el SARS-CoV-2, además de la unión a su receptor de membrana, la proteína S también puede unirse a otros factores de fijación en la superficie celular, como glucoproteínas y gangliósidos que contienen ácidos siálicos.
fisiopatología.
Se han evidenciado niveles significativamente altos de citoquinas y quimiocinas en la sangre de pacientes con COVID-19. Algunos de los casos graves han mostrado niveles altos de citocinas pro-inflamatorias y quimiocinas. Es por ello que se presume que una explicación para el deterioro progresivo y grave de la infección por SARS-CoV-2 viene dada por el síndrome de liberación de citoquinas o "tormenta de citoquinas", que no es más que la producción descontrolada de citoquinas proinflamatorias y células inmunitarias que conlleva al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), lesión potencialmente fatal en los potenciales órganos blanco del SARS-CoV-2 y posteriormente falla multiorgánica Factores que afectan la patogenia del virus. Entre los factores que afectan la patogenia del virus se encuentran las enfermedades subyacentes de cada individuo; tales como enfermedad cardiovascular y cerebrovascular, diabetes mellitus, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Período de incubación promedio: 5 días. Manifestaciones clínicas entre el día 2 y día 14, con una media de 5 días.
Fiebre.Tosseca.Disnea.Mialgias.Astenia.Conjuntivitis.Cefalea.Expectoración.Congestión.Diarrea.Náuseas.Disgeusia.Convulsiones.Compromiso neural periférico.
las
manifestaciones
Clínicas.
Exámenes de laboratorio y gabinete.
Exámenes de laboratorio y gabinete.
Vidrio esmerilado.
Vidrio esmerilado.
Parches locales y bilaterales.
Vidrio esmerilado.
Radiografías.
Áreas de consolidación.
Vidrio esmerilado.
TC.
pronóstico.
Aproximadamente, 81% de los adultos sintomáticos cursan con una infección leve o moderada, 14% con infección grave y 5% con infección crítica. Se estima que van a evolucionar a enfermedad crítica entre 10-15% de los cuadros leves a moderados y entre un 15-20% de los cuadros graves. De este modo, el porcentaje de recuperación será de 96% y 4% fallecerá (con una mortalidad de 50% de los pacientes críticos)
pronóstico.
De los pacientes que cursan con una infección de intensidad leve, éstos manifestarán cuadros sin neumonías ni complicaciones; no obstante, un porcentaje de éstos tendrá deterioro clínico a los 7 días de iniciada la manifestación clínica, en especial aquellos con factores de riesgo. Las infecciones moderadas manifestarán clínica de neumonía asociada a disnea, la que puede evolucionar a un estadio de mayor gravedad .
SEGÚN LA GUÍA DE PRÁCTICA clínica para covid-19 en méxico-
tratamiento específico.
tratamiento específico.
SEGÚN LA GUÍA DE PRÁCTICA clínica para covid-19 en méxico-
tratamiento general.
tratamiento general.
Bibliografía.
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