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Prevención y manejo en pacientes odontológicos

En casos odontológicos

Evitar procedimientos quirúrgicos mayores en pacientes no controlados. Coordinar con el médico tratante para estabilización antes de tratamientos extensos.

Protocolos clínicos: Reposición de líquidos y electrolitos (especialmente sodio y potasio). Insulina intravenosa para reducir la glucosa y la producción de cetonas. Corrección de la causa subyacente (infección, estrés).

Tratamiento

Diagnóstico

Pruebas esenciales: Glucosa en sangre (>250 mg/dL en cetoacidosis diabética). Cuerpos cetónicos en sangre y orina. Gases arteriales (acidosis metabólica con pH < 7.3). Gap aniónico elevado

• Poliuria

• Respiración de Kussmaul (profunda y rápida).
• Aliento con olor a acetona.
• Confusión, fatiga extrema o incluso coma.

• Polidipsia

Mecanismo:

Deficiencia de insulina (diabetes tipo 1 o 2 descontrolada) o inanición prolongada. Incremento de hormonas contrarreguladoras como glucagón y cortisol. Producción excesiva de cuerpos cetónicos por el hígado, que provoca acidemia

Identificación temprana:Historia clínica detallada sobre diabetes o trastornos metabólicos. Evaluación de signos de mal control glucémico, como enfermedad periodontal severa. Educación al paciente: Importancia del control glicémico y chequeos regulares. Mantener buena higiene oral para prevenir infecciones que puedan descompensar el metabolismo.

si La cetoacidosis (diabética o alcohólica) es un estado metabólico caracterizado por niveles elevados de cuerpos cetónicos en sangre, disminución del pH y descompensación del metabolismo de la glucosa.

¿Qué ocurre en la cetoacidosis?

Síntomas principales

Enfermedades metabólicas

Cetoacidosis

1. Insulina insuficiente o ausente La falta de insulina impide que la glucosa entre en las células para ser utilizada como fuente de energía. Esto activa vías metabólicas alternas para generar energía, lo que lleva a los cambios descritos. 2. Efectos en los tejidos: Células musculares: Sin insulina, los músculos descomponen proteínas para liberar aminoácidos, que son enviados al hígado para convertirse en glucosa (gluconeogénesis). Células grasas: La falta de insulina y el incremento de glucagón estimulan la degradación de triglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres. 3. Hígado: Producción de energía alterna El hígado utiliza: Glicerol (de las células grasas) y aminoácidos (de los músculos) para producir glucosa (gluconeogénesis y glucogenólisis). Ácidos grasos libres para producir cuerpos cetónicos (cetogénesis), ya que las reservas de glucógeno se agotan. Esto da lugar a un exceso de: Glucosa en sangre (hiperglucemia). Cuerpos cetónicos, que son ácidos, lo que causa acidosis metabólica. 4. Impacto en el torrente sanguíneo Hay un incremento simultáneo de glucosa y cuerpos cetónicos en sangre. Los cuerpos cetónicos provocan la acidificación de la sangre, lo que lleva a los síntomas característicos de la cetoacidosis (respiración de Kussmaul, olor a acetona, entre otros).

La poliuria es la producción de orina de > 3 L por día. Debe distinguirse de la polaquiuria, que es la necesidad de orinar varias veces durante el día o la noche, pero con volúmenes normales o menores a lo normal. Cualquiera de los 2 síntomas puede asociarse con nocturia.