Enterococcus Faecalis_Eq 6_2235

Tramiento

Pruebas Moleculares

Cultivo

Biomarcadores

Diagnóstico y Tratamiento

Factores de riesgo

Resistencia antimicrobiana

Epidemiología

Enterococcus faecalis

Factores de virulencia

Generalidades

Características

Realizado por:

Caballero Villalobos Danna Paola García Gil Maximiliano García Hinojosa Kevin Erwin García Paredes Alejandra Yareni Martínez Peralta Wendy Rodríguez Espinosa Daniel Isai

Resistencia a antibióticos

Evasión del sistema inmune

Producción de factores de virulencia

Formación de biofilms

Adhesión y colonización

Mecanismos de patogenicidad

Efectos en la salud del huésped:

Las CAUTIs por E. faecalis pueden causar:

• Daños severos en el epitelio uroepitelial, incluyendo exfoliación y edemas en la pared de la vejiga.
• Mayor inflamación con el aumento del tiempo de cateterización.

Infecciones asociadas a catéteres:

• Durante las infecciones por E. faecalis, la implantación de un catéter urinario desencadena inflamación en la vejiga, que resulta en la liberación y acumulación de fibrinógeno en el catéter.
• La adhesina EbpA, que se encuentra en los Ebp pili, se une al fibrinógeno, permitiendo la formación de biopelículas resistentes a la respuesta inmune y promoviendo la persistencia de la bacteria en la vejiga y su diseminación a los riñones.

Capacidades de crecimiento:

Aunque E. faecalis no puede crecer directamente en materiales de catéteres ni en orina, utiliza el fibrinógeno como fuente de alimento para sustentar su crecimiento y aumentar la formación de biopelículas.

Tratamiento farmacológico

1. Antibióticos de primera línea

• Ampicilina

- Dosis típica: 1-2g IV / 4-6 horas

• Amoxicilina

- Dosis: 500m-1g VO / 8 horas 2. 2. En caso de alergia a penicilinas

• Vancomicina

- Dosis: 15-20mg/kg IV / 8-12 horas **uso en infecciones graves o en pacientes con alergia severa a B-lactámicos*

Enfoque terapéutico

1. Intervervenciones para el bloqueo de la adhesión de E. faecalis: uso de moléculas que inhiban la unión del Pilis EbpA al fibrinógeno. 2. Catéteres recubiertos: uso de materiales que impidan la deposición de fibrinógeno o la formación de biopelículas. - Catéter de plata-hidrogel 3. Terapia antimicrobiana dirigida: uso de antibióticos contra Enterococcus faecalis, dependiendo del perfil de resistencia.

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Referencias

• Resistencia intrínseca: Resistente a cefalosporinas y a bajas concentraciones de aminoglucósidos debido a su membrana celular y bombas de expulsión.
• Resistencia natural a clindamicina y trimetoprim-sulfametoxazol.
• Resistencia adquirida: Vancomicina (VRE): Mediada por genes como vanA y vanB, que alteran la diana del antibiótico, impidiendo su unión a la pared celular. Aminoglucósidos (alta resistencia): Algunos aislados adquieren resistencia por enzimas modificadoras como acetilasas, fosforilasas o adenilasas. Beta-lactámicos: Aunque generalmente es sensible, puede desarrollar resistencia mediante alteraciones en las proteínas de unión a penicilinas (PBPs).