L'angiotensine
UE 2.9 : Endocrinologie
SIMON--KOURNAEVA Tatiana
SOMMAIRE
Introduction
Cible de l'hormone
Stimulation des cellules sécrétrices
Effet de l'hormone
Pathologies
Synthèse de l'hormone
Conclusions
Sécrétion de l'hormone
Introduction
L'angiotensinogène, l'angiotensine I et l'angiotensine II sont des hormone heptapeptique du sang, qui a pour effet une vasoconstriction et une élévation de la pression artérielle --> provoque la libération d'aldostérone au niveau du cortex surrénalien
Stimulation des cellules sécrétrices
Na+
Baisse de la pression artérielle
Activation du système nerveux sympathique
Baisse du volume sanguin
Diminution du sodium
Les barorecepteurs détectent une diminution de la pression sanguine. Cette baisse active les cellules juxtaglomérulaires des reins, les incitant à libérer de la rénine capable de convertir l'angiotensinogène en angiotensine I.
La macula densa détecte cette diminution et envoie des signaux chimiques aux cellules juxtaglomérulaire pour stimuler la sécrétion de rénine.
détectée par les barorecepteurs ce qui entraine une activation du SRAA donc une sécrétion de la rénine afin de former l'angiotensine II
Lors de situations de stress le système nerveux sympathique est activé. La stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques sur les cellules juxtaglomérulaires induit la sécrétion de rénine.
Synthese de l'hormone
Une fois que l'angiotensinogène est présent dans le sang, il est converti en angiotensine I par l'action de l'enzyme rénine, qui est sécrétée par les cellules juxtaglomérulaires des reins en réponse à divers stimuli physiologiques, tels que la baisse de la pression artérielle
sECRETION DE L'HORMONE
La sécrétion de l'angiotensine ne correspond pas à l'excrétion d'une seule hormone, mais à l'action du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) dans son ensemble. La vascularisation des organes sécréteurs est primordiale pour cette réponse. En particulier, la vascularisation des reins et des poumons permet la libération de la rénine et la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II.
CIBLE DE L'HORMONE
Organes :
Cellule endothéliale et cellule lisse musculaire et vasculaire
Cellule tubulaire rénale
Cellule du cortex cortico surrénalien
Cellule du système nerveux central
Cellulaire :
AT1
AT2
Récepteurs :
effets de l'hormone
Augmentation de la pression artérielle
Rétention de sodium et d'eau
Stimulation de la sécrétion d'aldostérone
Activation de la sensation de soif
Effets sur la croissance cellulaire
Pathologies
Hypertension artérielle (du à la surproduction de l'angiotensine II)
Insuffisance cardiaque (contribution a la rétention de sodium et d'eau)
Néphropathie (activation excessive de l'angiotensine endommage les reins
Syndrome de Cushing (trouble endocrinien avec l'aldostérone)
CONCLUSION
L'angiotensine Tatiana
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L'angiotensine
UE 2.9 : Endocrinologie
SIMON--KOURNAEVA Tatiana
SOMMAIRE
Introduction
Cible de l'hormone
Stimulation des cellules sécrétrices
Effet de l'hormone
Pathologies
Synthèse de l'hormone
Conclusions
Sécrétion de l'hormone
Introduction
L'angiotensinogène, l'angiotensine I et l'angiotensine II sont des hormone heptapeptique du sang, qui a pour effet une vasoconstriction et une élévation de la pression artérielle --> provoque la libération d'aldostérone au niveau du cortex surrénalien
Stimulation des cellules sécrétrices
Na+
Baisse de la pression artérielle
Activation du système nerveux sympathique
Baisse du volume sanguin
Diminution du sodium
Les barorecepteurs détectent une diminution de la pression sanguine. Cette baisse active les cellules juxtaglomérulaires des reins, les incitant à libérer de la rénine capable de convertir l'angiotensinogène en angiotensine I.
La macula densa détecte cette diminution et envoie des signaux chimiques aux cellules juxtaglomérulaire pour stimuler la sécrétion de rénine.
détectée par les barorecepteurs ce qui entraine une activation du SRAA donc une sécrétion de la rénine afin de former l'angiotensine II
Lors de situations de stress le système nerveux sympathique est activé. La stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques sur les cellules juxtaglomérulaires induit la sécrétion de rénine.
Synthese de l'hormone
Une fois que l'angiotensinogène est présent dans le sang, il est converti en angiotensine I par l'action de l'enzyme rénine, qui est sécrétée par les cellules juxtaglomérulaires des reins en réponse à divers stimuli physiologiques, tels que la baisse de la pression artérielle
sECRETION DE L'HORMONE
La sécrétion de l'angiotensine ne correspond pas à l'excrétion d'une seule hormone, mais à l'action du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) dans son ensemble. La vascularisation des organes sécréteurs est primordiale pour cette réponse. En particulier, la vascularisation des reins et des poumons permet la libération de la rénine et la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II.
CIBLE DE L'HORMONE
Organes :
Cellule endothéliale et cellule lisse musculaire et vasculaire
Cellule tubulaire rénale
Cellule du cortex cortico surrénalien
Cellule du système nerveux central
Cellulaire :
AT1
AT2
Récepteurs :
effets de l'hormone
Augmentation de la pression artérielle
Rétention de sodium et d'eau
Stimulation de la sécrétion d'aldostérone
Activation de la sensation de soif
Effets sur la croissance cellulaire
Pathologies
Hypertension artérielle (du à la surproduction de l'angiotensine II)
Insuffisance cardiaque (contribution a la rétention de sodium et d'eau)
Néphropathie (activation excessive de l'angiotensine endommage les reins
Syndrome de Cushing (trouble endocrinien avec l'aldostérone)
CONCLUSION