SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO (SDR)
Mónica GonzálezNeumología. HUMV
Sistema de oxigenoterapia: bajo y alto flujo
Cuando ponemos a un paciente por ejemplo unas cánulas nasales a un flujo de 3 l/min hace referencia al flujo que se fija en el caudalímetro. El enfermo tendrá que respirar aire ambiental extra para satisfacer su demanda inspiratoria, lo típico de un sistema de bajo flujo. El gas a la salida del sistema no será de 3 l/min, sino la suma de estos 3 l con los que añada el paciente. Tanto se fije el caudalímetro a 3 l/min o a 15 l/min, el sistema seguirá siendo de bajo flujo y el enfermo seguirá necesitando añadir aire ambiente durante la inspiración para cubrir sus necesidades. Cuando los flujos de salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos de sistemas de bajo flujo, y cuando superan esta cifra, de alto flujo
Sistema de oxigenoterapia: bajo y alto flujo
Si un enfermo requiere un flujo de 30 l/min durante la inspiración y está conectado a un sistema que suministra 10 l/min, deberá tomar aire ambiental hasta compensar esta diferencia. Si el sistema es hermético y no permite la entrada de aire adicional, el paciente tendrá sensación de asfixia. Si le conectamos a un sistema que suministra 40 l/min, podrá satisfacer su demanda de flujo inspiratorio con dicho sistema sin necesidad de añadir aire ambiental. Un flujo de 30 l/min es considerado el pico de flujo máximo inspiratorio que puede tener un sujeto y por ello se utiliza este nivel para establecer la diferencia entre los sistemas de bajo y alto flujo
oxigenoterapia bajo flujo
gafas nasales, mascarillas reservorio
Al aportar un flujo inferior a la demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que añadir aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. Por ello estos sistemas no aseguran niveles estables de FiO2, ya que el gas que respira el paciente es una mezcla de O2 al 100% diluido con una cantidad variable de aire ambiente. La FiO2 cambia con el tamaño del reservorio de O2, con el flujo de O2 seleccionado y según el patrón respiratorio del paciente
oxigenoterapia con alto flujo
sistemas venturi y terapia de alto flujo por cánula nasal (TAFCN)
Se caracterizan porque aportan al paciente flujos inspiratorios superiores a su demanda pico, . Al proporcionar una mezcla de gases con flujos que exceden la demanda ventilatoria del paciente, estos sistemas aportan toda la atmósfera respirada con un nivel constante de FiO2, es decir, sin que se afecte por los cambios del patrón respiratorio del paciente.
VMK: Efecto venturi
Venturi
esta información es muy importante chic@s
Pacientes sin riesgo de hipercapnia
En estos casos hay que administrar O2 con flujos altos y FiO2 elevadas, con el objetivo de mantener saturaciones del 92-96%. Se puede iniciar la oxigenoterapia por mascarilla Venturi al 35% y ajustar según valores de SatO2. La mascarilla reservorio es una alternativa si se precisan FiO2 por encima del 50%.
Pacientes con riesgo de hipercapnia
La realización de una gasometría arterial inicial es esencial para valorar la cifra de PaCO2 y pH al comienzo del tratamiento, así como su monitorización en el tiempo para evaluar el impacto de la oxigenoterapia sobre estos parámetros. En estos casos hay que administrar O2 con precaución, con la intención de mantener saturaciones del 88-92%. Utilizar una mascarilla Venturi al 26-28%, siempre pendientes del pulsioxímetro para ajustar la FiO2.
SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO (SDR)
...es una complicación grave e infrecuente de enfermedades respiratorias y no respiratorias
- Insuficiencia Respiratoria súbita y progresiva, refractaria al tratamiento con oxígeno, debida a edema pulmonar de origen no cardiogénico, causado por aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar
El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA), es una de las principales complicaciones de los pacientes con la COVID-19.
Es la expresión máxima del compromiso pulmonar en aquellos pacientes con neumonía causada por la enfermedad por coronavirus tipo 2 (covid-19)
Fue descrito por vez primera por Ashbaugh en 1967
- Cuadro clínico que aparecía en un grupo de pacientes que habían sufrido recientemente un proceso infeccioso o un traumatismo múltiple.
- Se caracterizaba por unas imágenes radiográficas de tórax con un componente alveolar difuso, semejante al edema agudo de pulmón (EAP), por una hipoxemia refractaria al tratamiento y por la presencia de membranas hialinas alveolares en las muestras histológicas, lo que le confería un cierto paralelismo con el conocido síndrome de distrés respiratorio del recién nacido.
1994.-consenso europeo y americano
Comienzo brusco
Infiltrados Rx pulmonares bilaterales
P.A.P. (enclavada) < 18 mm Hg
Ausencia de > presión A.I.
Daño pulmonar agudo : PaO2 / FiO2 < 300
Distres respiratorio agudo : PaO2 / FiO2 < 200
ya no se habla de daño alveolar agudo, sino que todos aquellos pacientes con una relación PaO2/FiO2 < 300 con una PEEP ≥ 5 cm H2O son incluidos en el concepto de SDRA
Definición del SDR de Berlin (2012)
Pa02/Fi02: cociente entre la presión parcial de oxígeno arterial con la fracción de oxígeno inspirada
Radiografía de tórax: patrón de infiltrado alveolar bilateral
Definición de Berlín 2012
EPIDEMIOLOGÍA
- La auténtica incidencia del SDRA se ha visto muy afectada por la subjetividad de la antigua definición de 1994, por la variabilidad en la interpretación de las imágenes radiográficas, así como por la ausencia de muestras histológicas de los enfermos afectados. - Infradiagnóstico del síndrome alrededor del 75%. - incidencia actual de entre 10 a 86 casos por 100.000 habitantes - Mortalidad en el subgrupo de pacientes más graves que alcanza un 46%!!!!!!
SDR asociado a Covid 19
ETIOLOGÍA
Daño pulmonar indirecto
Daño pulmonar directo
- Contusión pulmonar
- Aspiración de contenido gástrico
- Inhalación de tóxicos
- Ahogamiento
- Neumonía bacteriano ovíria (neumonía Covid 19)
- Pancreatitis
- Septiciemia de causa extrapulmonar
- Transfusiones sanguíenas
- Politraumatismos
- Quemados
- Sobredosis drogas
- Edema de reperfusión psotraspolante pulmonar
PROCESOS QUE SEMEJAN EL DISTRÉS
PATOGENIA
El SDR es el resultado final de una compleja interacción entre diferentes mediadores inflamatorios que conducen a un daño alveolar difuso, a un edema pulmonar no cardiogénico, a una disfunción del surfactante y a la aparición de atelectasias
PATOGENIA
fase exudativa
Fase exudativa o aguda: Daño en las barreras epitelial y alveolar que conduce a un edema alveolar rico en proteínas, con hipoxemia y reducción de la distensibilidad pulmonar Comienza una importante agregación plaquetaria, con formación de microtrombos, coagulación intravascular y aparición de membranas hialinas. Las imágenes radiográficas de condensaciones pulmonares difusas aparecen en esta fase, que puede durar hasta una semana.
PATOGENIA
fase fibrótica
fase proliferativa
La fase proliferativa o subaguda tiene lugar poco después y en ella persiste la reducción de la distensibilidad y la hipoxemia, con un aumento en la actividad de los fibroblastos residentes que van a ir formando una nueva matriz y con la proliferación de células epiteliales alveolares tipo II y su transformación en tipo I. Esta segunda fase es crucial en el devenir del proceso, pues muchos pacientes muestran aquí una rápida mejoría evolutiva, mientras que otros enfermos progresan a la tercera fase, la fase fibrótica, caracterizada por una inadecuada reepitelización alveolar, el desarrollo de una amplia fibrosis intersticial y un remodelado pulmonar que puede ser ya irreversible
HISTOLOGÍA
El daño alveolar difuso es el término que mejor se aproxima a los hallazgos histológicos del SDRA, caracterizado por edema y hemorragia alveolar con edema intersticial, hiperplasia de células epiteliales, aparición de membranas hialinas y formación de microatelectasias.
TRATAMIENTO
Imprescindible cuidados de soporte Identificación y tratamiento de las causas intrínsecas del proceso. Con estas medidas se ha conseguido disminuir claramente la mortalidad entre los pacientes con SDR, que antiguamente rondaba el 60 % y que actualmente se encuentra en torno al 25 %.
- Mejorar cuidados de soporte (manejo fluidos)
- Tratar la enfermedad/es de base
- Nutrición adecuada
- Prevención de TEP y sangrado digestivo
- Tratamiento farmacológico
TRATAMIENTO
- TERAPIAS VENTILATORIAS NO INVASIVAS:
Ventilación no invasiva Terapia de alto flujo por cánula nasal (TAFCN)
- OXIGENACIÓN CON MEMBRANA EXTRACORPÓREA (ECMO)
TRATAMIENTO
VENTILACION NO INVASIVA :MODO CPAP MODO BIPRESIÓN (papel de la PEEP)
TRATAMIENTO
TAFCN: Terapia de ALTO FLUJOpor cánula nasal
TRATAMIENTO
VENTILACION INVASIVA(estrategias ventilatorias: oscilación de alta frecuencia)
ECMO
TRATAMIENTO
La oxigenación por membrana extracorpórea es una tecnología capaz de proporcionar asistencia mecánica a corto plazo al corazón, los pulmones o ambos.
Proporciona oxigenación y ventilación y permite que los pulmones descansen y se recuperen de la insuficiencia respiratoria, al tiempo que minimiza las lesiones pulmonares iatrogénicas inducidas por el ventilador.
Se utilizar como soporte vital transitorio en pacientes con insuficiencia respiratoria o cardiaca graves, refractarias a tratamiento convencional
Sistema de bypass cardiopulmonar.SDRA muy grave
En entornos de cuidados críticos, se ha demostrado que la ECMO mejora las tasas de supervivencia y los resultados en pacientes con SDRA grave.
TRATAMIENTO
Posición en prono
reduce los desequilibrios V/QAumenta CRF Recluta áreas atelectasiadas
- El SDRA es una enfermedad pulmonar inflamatoria difusa aguda con insuficiencia respiratoria grave refractaria a oxigenoterapia
- Producido por un aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, edema pulmonar y formación de membranas hialinas, donde los neutrófilos juegan un papel clave
- La definición de Berlín estratifica el síndrome en 3 grupos según la gravedad de la hpoxemia. Ya no es necesario excluir la IC
SDRA
Comenzar
1. El SDRA se caracteriza por
Se trata de una complicación del edema pulmonar cardiogénico
Insuficiencia respiratoria que responde a oxigenoterapia
Se trata de un edema pulmonar no cardiogénico causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar
2. Causas del SDRA
Sd hipoventilación obesidad
Contusión pulmonar Aspiración de contenido gástrico
Septicemia exlusivamente de causa extrapulmonar
3. Procesos que se parecen al síndrome de distrés respiratorio agudo
Cardipatía isquémica
Fallo cardíaco congestivo
Fracaso renal agudo
4. Cual de estas fases NO corresponde al SDRA
Fase de resolución tardía
Fase exudativa
fase proliferativa
5. En cuanto al tratamiento del SDRA
NO se debe utilizar el decúbito prono
Nunca usar ECMO
En algunos casos se puede utilizar ttmo con VMNI
6.- En cuanto a la PEEP o CPAP en el distres (insuficiencia respiratoria hipoxémica)
Favorece el reclutamiento alveolar
No tiene efecto sobre la hipoxemia
Mejora la relación V/Q
6.- Distrés en Covid 19
Se trata de un distrés de origen pulmonar
Es tipicamente una IR hipercápnica
Cursa
6.- Pronación en distrés
Redistribuye la ventilación mejorando áreas con pobre relación V/Q
solo debe usarse al inico del cuadro
no tiene efecto sobre relación V/Q
¡Enhorabuena!
Repetir
Hª clínica caso de insuficiencia respiratoria y/o distrés
- Un cara, letra calibrí 11, espacio 1.5
- Paciente que llega a urgencias o ya ingresado en planta, intesivos etc...
- Antecedentes Personales, hª actual, exploración física, pruebas complementarias: debe inclur mínimo gasometría y rx tórax (podéis incluir otras analítica, TAC etc), Diagnóstico y tratamiento
enviar antes de la fecha del examen: monica.gonzalezm@scsalud.es
2024-DISTRÉS
Unidad de Sueño y Ve
Created on November 20, 2024
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SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO (SDR)
Mónica GonzálezNeumología. HUMV
Sistema de oxigenoterapia: bajo y alto flujo
Cuando ponemos a un paciente por ejemplo unas cánulas nasales a un flujo de 3 l/min hace referencia al flujo que se fija en el caudalímetro. El enfermo tendrá que respirar aire ambiental extra para satisfacer su demanda inspiratoria, lo típico de un sistema de bajo flujo. El gas a la salida del sistema no será de 3 l/min, sino la suma de estos 3 l con los que añada el paciente. Tanto se fije el caudalímetro a 3 l/min o a 15 l/min, el sistema seguirá siendo de bajo flujo y el enfermo seguirá necesitando añadir aire ambiente durante la inspiración para cubrir sus necesidades. Cuando los flujos de salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos de sistemas de bajo flujo, y cuando superan esta cifra, de alto flujo
Sistema de oxigenoterapia: bajo y alto flujo
Si un enfermo requiere un flujo de 30 l/min durante la inspiración y está conectado a un sistema que suministra 10 l/min, deberá tomar aire ambiental hasta compensar esta diferencia. Si el sistema es hermético y no permite la entrada de aire adicional, el paciente tendrá sensación de asfixia. Si le conectamos a un sistema que suministra 40 l/min, podrá satisfacer su demanda de flujo inspiratorio con dicho sistema sin necesidad de añadir aire ambiental. Un flujo de 30 l/min es considerado el pico de flujo máximo inspiratorio que puede tener un sujeto y por ello se utiliza este nivel para establecer la diferencia entre los sistemas de bajo y alto flujo
oxigenoterapia bajo flujo
gafas nasales, mascarillas reservorio
Al aportar un flujo inferior a la demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que añadir aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. Por ello estos sistemas no aseguran niveles estables de FiO2, ya que el gas que respira el paciente es una mezcla de O2 al 100% diluido con una cantidad variable de aire ambiente. La FiO2 cambia con el tamaño del reservorio de O2, con el flujo de O2 seleccionado y según el patrón respiratorio del paciente
oxigenoterapia con alto flujo
sistemas venturi y terapia de alto flujo por cánula nasal (TAFCN)
Se caracterizan porque aportan al paciente flujos inspiratorios superiores a su demanda pico, . Al proporcionar una mezcla de gases con flujos que exceden la demanda ventilatoria del paciente, estos sistemas aportan toda la atmósfera respirada con un nivel constante de FiO2, es decir, sin que se afecte por los cambios del patrón respiratorio del paciente.
VMK: Efecto venturi
Venturi
esta información es muy importante chic@s
Pacientes sin riesgo de hipercapnia En estos casos hay que administrar O2 con flujos altos y FiO2 elevadas, con el objetivo de mantener saturaciones del 92-96%. Se puede iniciar la oxigenoterapia por mascarilla Venturi al 35% y ajustar según valores de SatO2. La mascarilla reservorio es una alternativa si se precisan FiO2 por encima del 50%. Pacientes con riesgo de hipercapnia La realización de una gasometría arterial inicial es esencial para valorar la cifra de PaCO2 y pH al comienzo del tratamiento, así como su monitorización en el tiempo para evaluar el impacto de la oxigenoterapia sobre estos parámetros. En estos casos hay que administrar O2 con precaución, con la intención de mantener saturaciones del 88-92%. Utilizar una mascarilla Venturi al 26-28%, siempre pendientes del pulsioxímetro para ajustar la FiO2.
SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO (SDR)
...es una complicación grave e infrecuente de enfermedades respiratorias y no respiratorias
El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA), es una de las principales complicaciones de los pacientes con la COVID-19.
Es la expresión máxima del compromiso pulmonar en aquellos pacientes con neumonía causada por la enfermedad por coronavirus tipo 2 (covid-19)
Fue descrito por vez primera por Ashbaugh en 1967
1994.-consenso europeo y americano
Comienzo brusco Infiltrados Rx pulmonares bilaterales P.A.P. (enclavada) < 18 mm Hg Ausencia de > presión A.I. Daño pulmonar agudo : PaO2 / FiO2 < 300
Distres respiratorio agudo : PaO2 / FiO2 < 200
ya no se habla de daño alveolar agudo, sino que todos aquellos pacientes con una relación PaO2/FiO2 < 300 con una PEEP ≥ 5 cm H2O son incluidos en el concepto de SDRA
Definición del SDR de Berlin (2012)
Pa02/Fi02: cociente entre la presión parcial de oxígeno arterial con la fracción de oxígeno inspirada
Radiografía de tórax: patrón de infiltrado alveolar bilateral
Definición de Berlín 2012
EPIDEMIOLOGÍA
- La auténtica incidencia del SDRA se ha visto muy afectada por la subjetividad de la antigua definición de 1994, por la variabilidad en la interpretación de las imágenes radiográficas, así como por la ausencia de muestras histológicas de los enfermos afectados. - Infradiagnóstico del síndrome alrededor del 75%. - incidencia actual de entre 10 a 86 casos por 100.000 habitantes - Mortalidad en el subgrupo de pacientes más graves que alcanza un 46%!!!!!!
SDR asociado a Covid 19
ETIOLOGÍA
Daño pulmonar indirecto
Daño pulmonar directo
PROCESOS QUE SEMEJAN EL DISTRÉS
PATOGENIA
El SDR es el resultado final de una compleja interacción entre diferentes mediadores inflamatorios que conducen a un daño alveolar difuso, a un edema pulmonar no cardiogénico, a una disfunción del surfactante y a la aparición de atelectasias
PATOGENIA
fase exudativa
Fase exudativa o aguda: Daño en las barreras epitelial y alveolar que conduce a un edema alveolar rico en proteínas, con hipoxemia y reducción de la distensibilidad pulmonar Comienza una importante agregación plaquetaria, con formación de microtrombos, coagulación intravascular y aparición de membranas hialinas. Las imágenes radiográficas de condensaciones pulmonares difusas aparecen en esta fase, que puede durar hasta una semana.
PATOGENIA
fase fibrótica
fase proliferativa
La fase proliferativa o subaguda tiene lugar poco después y en ella persiste la reducción de la distensibilidad y la hipoxemia, con un aumento en la actividad de los fibroblastos residentes que van a ir formando una nueva matriz y con la proliferación de células epiteliales alveolares tipo II y su transformación en tipo I. Esta segunda fase es crucial en el devenir del proceso, pues muchos pacientes muestran aquí una rápida mejoría evolutiva, mientras que otros enfermos progresan a la tercera fase, la fase fibrótica, caracterizada por una inadecuada reepitelización alveolar, el desarrollo de una amplia fibrosis intersticial y un remodelado pulmonar que puede ser ya irreversible
HISTOLOGÍA
El daño alveolar difuso es el término que mejor se aproxima a los hallazgos histológicos del SDRA, caracterizado por edema y hemorragia alveolar con edema intersticial, hiperplasia de células epiteliales, aparición de membranas hialinas y formación de microatelectasias.
TRATAMIENTO
Imprescindible cuidados de soporte Identificación y tratamiento de las causas intrínsecas del proceso. Con estas medidas se ha conseguido disminuir claramente la mortalidad entre los pacientes con SDR, que antiguamente rondaba el 60 % y que actualmente se encuentra en torno al 25 %.
TRATAMIENTO
- TERAPIAS VENTILATORIAS NO INVASIVAS:
Ventilación no invasiva Terapia de alto flujo por cánula nasal (TAFCN)TRATAMIENTO
VENTILACION NO INVASIVA :MODO CPAP MODO BIPRESIÓN (papel de la PEEP)
TRATAMIENTO
TAFCN: Terapia de ALTO FLUJOpor cánula nasal
TRATAMIENTO
VENTILACION INVASIVA(estrategias ventilatorias: oscilación de alta frecuencia)
ECMO
TRATAMIENTO
La oxigenación por membrana extracorpórea es una tecnología capaz de proporcionar asistencia mecánica a corto plazo al corazón, los pulmones o ambos.
Proporciona oxigenación y ventilación y permite que los pulmones descansen y se recuperen de la insuficiencia respiratoria, al tiempo que minimiza las lesiones pulmonares iatrogénicas inducidas por el ventilador.
Se utilizar como soporte vital transitorio en pacientes con insuficiencia respiratoria o cardiaca graves, refractarias a tratamiento convencional
Sistema de bypass cardiopulmonar.SDRA muy grave
En entornos de cuidados críticos, se ha demostrado que la ECMO mejora las tasas de supervivencia y los resultados en pacientes con SDRA grave.
TRATAMIENTO
Posición en prono
reduce los desequilibrios V/QAumenta CRF Recluta áreas atelectasiadas
SDRA
Comenzar
1. El SDRA se caracteriza por
Se trata de una complicación del edema pulmonar cardiogénico
Insuficiencia respiratoria que responde a oxigenoterapia
Se trata de un edema pulmonar no cardiogénico causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar
2. Causas del SDRA
Sd hipoventilación obesidad
Contusión pulmonar Aspiración de contenido gástrico
Septicemia exlusivamente de causa extrapulmonar
3. Procesos que se parecen al síndrome de distrés respiratorio agudo
Cardipatía isquémica
Fallo cardíaco congestivo
Fracaso renal agudo
4. Cual de estas fases NO corresponde al SDRA
Fase de resolución tardía
Fase exudativa
fase proliferativa
5. En cuanto al tratamiento del SDRA
NO se debe utilizar el decúbito prono
Nunca usar ECMO
En algunos casos se puede utilizar ttmo con VMNI
6.- En cuanto a la PEEP o CPAP en el distres (insuficiencia respiratoria hipoxémica)
Favorece el reclutamiento alveolar
No tiene efecto sobre la hipoxemia
Mejora la relación V/Q
6.- Distrés en Covid 19
Se trata de un distrés de origen pulmonar
Es tipicamente una IR hipercápnica
Cursa
6.- Pronación en distrés
Redistribuye la ventilación mejorando áreas con pobre relación V/Q
solo debe usarse al inico del cuadro
no tiene efecto sobre relación V/Q
¡Enhorabuena!
Repetir
Hª clínica caso de insuficiencia respiratoria y/o distrés
enviar antes de la fecha del examen: monica.gonzalezm@scsalud.es