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PHYSIO RESPIRATOIRE

Voies aeriennes supérieures

Nez -caisse de résonnance => phonation -résistance ++ à l'écoulement de l'air (50%) -fosses nasales: protection mécaniques des VAI, augmentent la surface de contact avec les récepteurs olfactifs, conditionnent l'air inspiré a 37° + humidification de l'air Pharynx: -innervation V, IX, X, XII Larynx: -cordes vocales => protègent VAI, se rapprochent pour la phonation et grandes ouvertes pour l'inspiration profonde -

Voies aeriennes inférieures

Zone de conduction:-trachée, puis carène, puis se divise en 3 lobes à droite et 2 à gauche (division asymétrique, non dichotomique) -s'étend jusqu'à la 14ème division ==> espace mort anatomique -> Le nombre de segments augmente de façon exponentielle lorsque l’on descend dans l’arbre bronchique, leur surface de section individuelle diminue mais leur surface de section totale agumente du fait de l’augmentation du nombre de branches Zone de transition: -bronchioles respiratoires, début de membrane alvéolo-capillaire -conduit aux bronchioles respiratoires terminales Zone respiratoire: -canaux alvéolaires et alvéoles -que de la membrane alvéolo-capillaire => zone d'échange

Composition de la paroi des voies aériennes

Zone de conduction: -muqueuse constituée d'un épithélium respiratoire: cellule à mucus et cellules ciliées -cellules musculaires lisses -cartilage -quelques fibres élastiques dans le tissu interstitiel => plus on avance dans les divisions, moins il y a du cartilage et plus il y a de cellules musculaires lisses ==> Le diametre de la traché est moins susceptible de varier que celui des bronchioles Pathologie: -ASTHME: contraction des cellules musculaires lisses des bronchioles

Épithélium respiratoire: le phénomène de clairance mucociliaire => défense mécanique • Une couche aqueuse, dans laquelle baignent les cils des cellules ciliées, ce qui permet leur mouvement. • Une couche gélatineuse un peu plus épaisse qui flotte au-dessus de la couche aqueuse. ==> mucovisidose: mutation CFTR - mucus anormal en consistance et quantité

Résistance

Conditionnée par la composition en cartilage et en muscles lisses:-La résistance à l’écoulement de l’air est inversement proportionnelle à la surface de section de la génération considérée. • Voies aériennes supérieures avec principalement le nez : 50%. • Trachée et grosses bronches : 40%. • Bronchioles et au-delà, de la 7ème génération à au-delà (diamètre < 2 mm) : 10%. • Le système nerveux sympathique va être à l’origine d’une bronchodilatation. • Le système nerveux parasympathique va être à l’origine d’une bronchoconstriction.

Zone respiratoire

=> Le parenchyme pulmonaire => les alvéoles - 300 à 500 millions d'alvéoles -surface alvéolaire de 80m2 Composition de la membrane alvéolocapillaire : • Une couche de surfactant (film liquidien qui vient enduire la surface de l’alvéole), • Une couche de pneumocyte (de type I), • Une membrane basale de pneumocyte, • Un interstitium, • La membrane basale du capillaire pulmonaire, • L’endothélium du capillaire, • Nous nous retrouvons alors dans le plasma jusque dans le globule rouge avec l'hémoglobine. Ainsi nous avons : • L’air dans l’alvéole • La membrane alvéolo-capillaire • Le capillaire pulmonaire.

Pneumocytes

Pneumocytes de type 2 -cellules cuboïdes -microvillosités -sécrètent le surfactant -ont un potentiel mitotique -3% de la surface alvéolaire (dans les coins des alvéoles) -60% des cellules de l'épithélium alvéolaire

Pneumocytes de type 1 -cellules aplaties -pseudopodées (échange gazeux) -cellule en différention terminale (plus de potentiel mitotique) -95% de la surface alvéolaire -40% des cellules de l'épithélium alvéolaire

Zone respiratoire

  • Défense de l'épithélium par la clairance mécanique avec les cellules ciliées et les macrophages:
-les macrophages sortent du sang pour aller dans l'espace alvéolaire et former des amas => phagocytose -leur densité est très augmentée chez les sujets fumeurs
  • Espace interalvéolaire (interstitium) (c'est l'espace entre les alvéoles):
- forme un réseau de mailles avec des fibres de collagène et des fibres élastiques -contient des mucopolysaccharides (fort pouvoir de résorbance du plasma pour lutter contre l'oedème pulmonaire) -on y retrouve aussi des fibroblastes, des macrophages, des lymphocytes...
  • Capillaires pulmonaires (cellules endothéliales venant tapisser l'alvéole)
-maillage très serré autour de la paroi alvéolaire -recouvre environ 75% de la paroi de l'alvéole => circulation fonctionnelle du poumon

Muscles respiratoires

Précision: pour les intercostaux externes:  En respiration calme, ce sont seulement les premiers étages qui fonctionnent.  En respiration d’effort ou en situation pathologique, ce sont tous les intercostaux externes de tous les étages qui se contractent, aidés par les muscles inspiratoires accessoires. -diaphragme inervé en C4

La plèvre

La plèvre est composée de deux feuillets :• La plèvre viscérale : collée au poumon. • La plèvre pariétale : collée aux côtes et au diaphragme.

Mécanique ventilatoire

Loi de Boyle et Mariotte

« À température constante et dans un espace clos, la pression est inversement proportionnelle au volume » La pression alvéolaire varie au cours du cycle respiratoire sous l’effet des variations de volume pulmonaire. • À l’inspiration, la taille de l’alvéole augmente, la pression alvéolaire va donc diminuer. • À l’expiration, la taille de l’alvéole diminue, la pression alvéolaire va donc augmenter.

Inspiration et Expiration

Inspiration: La pression alvéolaire devient inférieure à la pression atmosphérique : l’air s’écoule de façon passive de la haute pression vers la basse pression. Expiration: La pression alvéolaire augmente et est donc supérieure à la pression atmosphérique : l’air coule de façon passive des alvéoles vers l’extérieur. o Depuis les hautes pressions, vers les basses pressions. • La pression pleurale reste négative ou proche de 0. Ces mouvements ne fonctionnent que si la plèvre est intègre et qu’elle transmet les mouvements pulmonaires.

Au repos

Dans la plèvre, il y a un phénomène de succion. Il faut savoir que la pression pleurale est toujours négative.Quand le volume du thorax augmente, on va tirer sur cette plèvre et ainsi la pression pleurale va diminuer, va se négativer davantage, à l’inspiration. o Elle passe de -4 mmHg à -8 mmHg. • L’inspiration va donc faire renter un certain volume que l’on appelle volume courant (Vc), (aussi appelé « tidal volume » (Vt)). o Il correspond au volume d’air entrant par le nez. • Cela se fait à une certaine fréquence appelée fréquence respiratoire. o Au repos chez l’adulte est de 12 à 15 cycles par minute. • Ce volume courant multiplié à la fréquence respiratoire créer ce qu’on appelle la ventilation minute : Ventilation minute = Volume courant x fréquence respiratoire.

Volumes pulmonaires

Volumes mobilisables: Le Volume Courant (VC OU VT)= 500mL Le Volume de Réserve Inspiratoire (VRI)= 2,5-3L Le Volume de Réserve Expiratoire (VRE)=1L Volumes non mobilisables: Le volume Résiduel (VR)= 1L (Mesurable par pléthysmographie) Capacités pulmonaires: La Capacité Résiduelle Fonctionnelle (CRF)= VR + VRE = 2L La Capacité vitale (CV)= VRE + VRI + VT = 4-4,5L (mesurable par spiromètrie) La Capacité Pulmonaire Totale (CPT)=CV + VR = 5L (jusqu’à 6L)

VENTILATION ALVÉOLAIRE

Espace mort anatomique

o La ventilation alvéolaire est la quantité d’air frais qui arrive jusque dans les alvéoles.o La ventilation minute est la quantité d’air frais qui arrive dans la zone de conduction et dans l’alvéole. Ventilation minute= VC x Fréquence respiratoire Chez le sujet sain la différence entre la ventilation alvéolaire et la ventilation minute est simplement la zone de conduction ou espace mort anatomique (=150mL) comprise dans le VC Espace constitué du nez, de la trachée et des grosses voies aériennes jusqu'aux broncioles terminales = 150mL

Espace mort alvéolaire

En quelque sorte, on peut dire que ces alvéoles ne travaillent pas. Ces territoires sont bien ventilés mais peu (ou mal) perfusés. Cet espace mort alvéolaire est relativement négligeable chez un adulte sainCet espace mort alvéolaire peut devenir plus important dans l’embolie pulmonaire. ==> ALVÉOLES BIEN VENTILÉES MAIS MAL PERFUSÉES Ainsi, comme cet espace mort est négligeable en dehors de toute pathologie, physiologiquement, seul l’espace mort anatomique impacte la ventilation minute. La sommes des espaces mort (VD pour Dead space): Espace mort physiologique= Espace mort anatomique + Espace mort alvéolaire VD/Vt = 0,2-0,35 chez un individu sain. La ventilation minute est toujours différente de la ventilation alvéolaire. En effet, la ventilation alvéolaire est toujours inférieure à la ventilation minute : o Ventilation minute = 500x15= 7500mL/min o Ventilation alvéolaire = (500-150) x15= 5250mL/min

Composition de l'air: air atmosphérique

L'air atmosphérique est constitué de : • 79% d’azote (N2) • 21% d’oxygène (O2) • 0,05% de dioxyde de carbone (CO2) Il faut savoir que la fraction inspirée en oxygène est toujours de 21% mais la pression partielle d’oxygène inspirée va dépendre de la pression atmosphérique. Cette pression est maximale au niveau de la mer et diminue en altitude. Pour avoir la pression partielle en oxygène on fait : • PO2 = 0,21 x 760 = 156 mmHg d’oxygène dans l’air inspiré

Composition de l'air: air trachéal

La pression partielle en eau est de 47 mmHg à 37°C.Dans l’air inspiré, la composition est toujours la même (79% d’azote et 21% d’oxygène) mais, à partir du moment où on passe dans la trachée, une partie du mélange va être occupé par 47 mmHg de vapeur d’eau. PO2’= (760-47) x 0,21= 149 mmHg au niveau de la tachée

Composition de l'air: air alvéolaire

La pression partielle en oxygène dans ce compartiment dépend de :• La fraction inspirée en oxygène (dépend de l’altitude et de la composition de l’air atmosphérique) • L’activité métabolique (comment est produit le CO2 et comment est consommé l’O2). • Renouvellement de l’air alvéolaire (l’air perdu dans la zone de conduction.) Cette pression partielle va également varier en fonction du moment du cycle respiratoire. Ainsi, elle varie si on est à l’inspiration ou à l’expiration. Ainsi, la composition de l’air alvéolaire : • 14% d’O2 • 5,6% de CO2 En pression partielle, cela représente : • 100 mmHg d’O2 • 40 mmHg de CO2 Ces pressions seront utiles afin de permettre les échanges dans l’alvéole.

Circulation pulmonaire

Circulation pulmonaire

La circulation pulmonaire est la circulation fonctionnelle du poumon :o Faible résistance. o Faible tension pour être en mesure d’accueillir 100% du débit sanguin. Elle débute dans l’oreillette droite, puis le ventricule droit, puis le tronc de l’artère pulmonaire : - Une artère pulmonaire droite pour le poumon droit. - Une artère pulmonaire gauche pour le poumon gauche. Le sang veineux se draine dans 4 veines pulmonaires dans l’oreillette gauche, puis dans le ventricule gauche. est adaptée afin de recevoir 100% du débit cardiaque.

Hémodynamique pulmonaire

Grand débit sanguin pulmonaire = débit sanguin cardiaque. Il vaut 5-6L/min et dépend de plusieurs paramètres :Petite résistance: les résistances vasculaires pulmonaires sont très inférieures aux résistances vasculaires systémiques => environ 10 fois moindre. Système à basse pression artérielle : 6 fois plus faible dans le système pulmonaire que dans le système systémique. o Pression systolique : 25 mmHg o Pression diastolique : 8 mmHg o Pression moyenne : 15 mmHg Contrôle des résistances pulmonaires: Des mécanismes passifs font varier ces résistances à l’écoulement : volume pulmonaire, la gravité Il y a également des mécanismes actifs :Une vasoconstriction et une vasodilatation qui seront sous le contrôle du SNA. On a aussi l'action de substances vasoactives : Le NO (monoxyde d’azote) un vasodilatateur. Ou l'action de la vasoconstriction hypoxique: qui dépend de la pression alvéolaire en oxygène.

Vasoconstriction hypoxique

Plus la pression alvéolaire en oxygène diminue, plus la circulation dans le capillaire pulmonaire diminue.Si la quantité d’oxygène dans l’alvéole passe en dessous de 70mmHg (environ) => il y aura une vasoconstriction réflexe du capillaire pulmonaire. Ce mécanisme est bénéfique, il agit comme un système de compensation en phase aiguë : o Lors d’une pneumonie : alvéoles noyées dans pus dans un lobe, la cicrulation sera réduite et on aura une augmenbtation de la circulation dans les lobes non atteints. o Pendant la vie fœtale, ce réflexe permettra de shunter la circulation pulmonaire : le fœtus ne respire pas avec ses poumons mais avec le cordon ombilical. Donc l’oxygène arrive par le cordon ombilical et les alvéoles ne seront pas ventilées. Ce mécanisme peut se pérenniser durant des semaines, des mois, des années : habitant au niveau des Andes ou de l’Himalaya (en altitude). C’est le cas aussi chez les insuffisants respiratoires. Il y aura le développement d’une insuffisance cardiaque droite.

Adaptation à l'effort

Le système permet de faire en sorte que, lorsque le débit cardiaque augmente, les pressions dans la circulationpulmonaire varient peu. Lors de l’augmentation du débit cardiaque, on a 2 possibilités : o Recruter des capillaires pulmonaires qui sont fermés. -> Notamment ceux situés dans le haut du poumon => C’est le phénomène de recrutement. o Distendre des capillaires pulmonaires qui sont déjà ouverts. -> Ce mécanisme permet en fait de remplir les capillaires complètement, puisqu’au repos ils ne l’étaient pas. Tout cela va permettre de garder une résistance vasculaire pulmonaire stable et basse afin d’augmenter le débit cardiaque à l’effort sans que les pressions pulmonaires n’augmentent beaucoup.Tout ceci permet de préserver les caractéristiques hémodynamiques bien spécifiques de la circulation fonctionnelle pulmonaire.

DIFFUSION ALVÉOLOCAPILLAIRE

La membrane alvéolocapillaire

Cette membrane alvéolo-capillaire fait 0,3 à 0,5 μm d’épaisseur et est constituée de :o Film liquidien composé de lipides. o Le surfactant : qui tapisse l’alvéole. o Pneumocyte de type 1. o Membrane basale de l’épithélium alvéolaire. o L’interstitium pulmonaire : qui est réduit à sa plus simple épaisseur : quelques fibres élastiques seulement pour tenir l’alvéole ouverte. o Membrane basale de l’endothélium du capillaire pulmonaire. o Cellule endothéliale.

La membrane alvéolocapillaire

Finalement, nous nous retrouvons dans le plasma.Deux directions différentes selon le composé : => L’O2 cherche à rejoindre l’hémoglobine (Hb) : o Il se dissoudra dans le plasma. o Il diffusera à travers la membrane du globule rouge. o Et ce, jusqu’au cytoplasme du globule rouge pour rejoindre l’Hb. => Le CO2 sera essentiellement transporté dans le plasma après une réaction chimique ayant lieu dans le globule rouge. Théoriquement, chez le sujet sain, la membrane alvéolo-capillaire fonctionne parfaitement bien. o On dit alors que la diffusion alvéolo-capillaire est complète. o Cela signifie que la composition du sang artériel à la fin des échanges gazeux doit être équivalente à la composition de l’air alvéolaire, c’est-à-dire : - 100mmHg d’O2 (environ). - 40mmHg de CO2 (environ).

La membrane alvéolocapillaire

o Au pôle veineux du capillaire :=> Il arrive un sang veineux mêlé résultant du mélange, dans le cœur droit, du sang provenant des veines caves.  Ce sang est pauvre en oxygène : 40mmHg d’O2  Il contient des déchets qui proviennent du métabolisme des cellules périphériques. On estime à le CO2 à 46mmHg. o A la fin de la diffusion, on est dans du sang artériel, l’équilibre est parfait entre les gaz de part et d’autre de la membrane : o Le taux de CO2 va descendre de 46 à 40mmHg durant le voyage capillaire. o Le taux d’oxygène va augmenter et va passer de 40 à 100 – 105 mmHg.

Diffusion de l'oxygène

Pour un pouls à 80/min (rythme cardiaque normal) : le temps de présence du globule rouge durant 1 battement cardiaque dans le capillaire pulmonaire sera de 0,75sec.Les échanges gazeux se font approximativement sur le premier tiers du temps de transit. Nous allons passer d’une pression d’oxygène de 40 à 100mmHg en 0.25s Il y a deux situations dans lesquelles la diffusion ralentit : o Augmentation de l’épaisseur de la membrane -> C’est le cas de la fibrose pulmonaire (zone interstitielle) o Le gradient de pression entre l’alvéole et le capillaire devient moins important. -> Nous retrouverons cette situation en altitude. La diffusion va se faire donc plus lentement

Diffusion du CO2

La diffusion du CO2 fonctionne exactement pareil, avec la même allure de courbe.Cependant, la différence de pression entre le sang veineux mêlé et l’air alvéolaire est moins importante. En effet : la pression du CO2 est de 46mmHg dans le sang veineux mêlé, tandis qu’elle est de 40mmHg dans l’air alvéolaire. Donc nous avons un petit moteur de diffusion => Même si le gradient est plus faible, la diffusion se fait à la même vitesse (durant le premier tiers du temps de transit capillaire). Ce phénomène est possible car le CO2 est beaucoup plus diffusible que l’O2.

Transport des gaz en périphérie

Généralités

Les gaz dans le sang peuvent être présent sous deux formes :o Dissoute : elle va créer la pression partielle en oxygène (PaO2) ou gaz carbonique (PaCO2).Ce seront les valeurs mesurées lors de la mesure des gaz du sang. o Combiné à un transporteur (Hb pour l’oxygène) ou après réaction chimique avec transformation en ions bicarbonates pour le CO2 : dans ce cas-là, il ne sera pas générateur de pression partielle et de mouvement.

Transport de l'oxygène

Le transport de l’oxygène est assuré :o De manière quantitative : 97% de l’oxygène est transporté par l’hémoglobine -> C’est cette quantité d’O2, nommée « stock » qui permet notamment de tenir lors d’une apnée. o De manière qualitative : 3% de l’oxygène est transporté sous forme dissoute La forme dissoute correspond à la forme de passage obligatoire (pour l’O2 comme pour le CO2) pour passer : o De l’hémoglobine aux tissus. o De l’alvéole à l’hémoglobine. => C’est la forme dissoute est la seule forme accessible pour les tissus utilisateurs. La mesure des gaz du sang permet d’évaluer la quantité d’oxygène dissoute. La forme combinée à l’hémoglobine au sein du globule rouge est la principale forme de transport combinée.

Oxygène combiné: l'hème

L’hémoglobine est constituée de 4 chaines polypeptidiques. Chez l’adulte, nous retrouverons :- Deux chaînes α. - Deux chaînes béta. Chaque chaîne polypeptidique va venir entourer un groupement hème => c’est le ligand pour le gaz. Nous fixerons une molécule d’O2 par atome de fer. Par molécule d’hémoglobine, on va mettre quatre molécules d’oxygènes. L'hémoglobine peut exister sous deux formes: o HbO2 : Oxyhémoglobine, c'est l'Hb fixé à l’oxygène. Il est de couleur rouge vif. o HHb :Désoxyhémoglobine, sans O2. De couleur rouge sombre L’hémoglobine peut donc fixer d’autres gaz avec plus ou moins d’affinité. Elle peut également fixer du CO2 et du CO ++ On va pouvoir avoir une idée du stock d’oxygène sur l’hémoglobine grâce à la mesure de la saturation de l’Hb en oxygène = la SaO2. Cette saturation normale (SaO2) est aux alentours de 98%. o Situations qui font varier cette SaO2 : -> Halètement avant la mesure : nous trouverons la SaO2 montée à 100%. -> Apnée avant la mesure : nous trouverons la SaO2 diminuée à 92% par exemple.

Transport du CO2

La forme dissoute se retrouve dans le plasma et dans les globules rouges.=> Nous aurons 10% du CO2 sous forme dissoute directement dans le plasma. Aussi sous forme de transport: => Composés carbaminés (20%): L’hémoglobine, lorsqu’elle est liée au CO2, va s’appeler de la carbaminohémoglobine (HbCO2). => Ions bicarbonates (70%) L’enzyme nécessaire à cette réaction est l’anhydrase carbonique. o Cette enzyme est uniquement présente dans le cytoplasme des globules rouges. o L’anhydrase carbonique va permettre la synthèse de l'acide carbonique (H2CO3), Pour décomposer H2CO3 en HCO3- + H+ nous n’aurons pas besoin d’enzyme. => C'est le phénomène Hamburger

Transport de l'oxygène et du CO2

Le contrôle ventilatoire

Généralités

Il est possible d’observer l’efficacité du système ventilatoire par la mesure des gaz du sang. Il suffit de faire une ponction de l’artère radiale au niveau du poignet. Cet examen permet de s’assurer que le système respiratoire fonctionne par vérification de ces constantes :o La PaO2= 85mmHg => Ce n’est pas 100mmHg car il existe des pertes liées au shunt et à la notion que toutes les alvéoles ne sont pas des alvéoles idéales comme on pourrait le penser. o La PaCO2= 40mmHg. => +/- 4mmHg, mais en pratique, le normes se situent entre 35 et 45 mmHg. o pH= 7,38 – 7,42 (le pH du sang doit rester stable). o HCO3 : ions bicarbonates : 24 (+/- 2) mmol/L ou mEq/L.

Système nerveux respiratoire

==> Les centres respiratoires sont situés au niveau du TC: c'est un réseau de neurones pacemakers qui fonctionnent de manière autonome: Cette rythmicité induit :• Une décharge sur le nerf phrénique. • La contraction diaphragmatique automatique. ==> Les récepteurs ce sont les chémorécepteurs et les mécanorécepteurs (infos sur la manière dont bougent l'air et les poumons) ==> Les effecteurs sont les mucles respiratoires o Les muscles respiratoires commandés au repos nous aurons : L’effecteur principal : le diaphragme, puis les intercostaux du haut du thorax pour stabiliser la cage thoracique et enfin les dilatateurs des voies aériennes supérieures afin d'ouvrir le pharynx à l’inspiration. -> Ces 3 groupes de muscles sont commandés par le TC.

Commande ventilatoire automatique

o La zone para-faciale : qui gère les neurones expiratoires.o La zone pré-Bötzinger : qui gère les neurones inspiratoires essentiellement.

Chémorécepteurs centraux

Ils sont responsables de la captation du CO2o Ce sont des neurones à la surface du TC qui sont sensibles au CO2 de deux façons : -> Sensible au CO2 passant la BHE. -> Le pH du LCR. Il faut savoir que, quand le CO2 augmente, cela va stimuler les neurones du complexe pré-Bötzinger (inspiratoires) qui vont se mettre à décharger plus vite afin d’augmenter la ventilation alvéolaire qui contribuera à éliminer le surplus de CO2. C’est ce que nous appelons la réponse à l’hypercapnie. La réponse à l'hypercapnie est proportionnelle à la quantité de CO2, puissante, sensible, retardée (30s), augmentée lors d'une hypoxémie et mauvaise quand on dort, prend des médicaments qui font dormir, qu'on est sous anesthésie

Chémorécepteurs périphériques

C'est la réponse à l'oxygène. Ils sont situés au même endroit que les barorécepteurs pour la régulation de la tension artérielle :o Dans la crosse de l’aorte. o Dans la bifurcation des carotides. Elle permet la réponse à l'hypoxie (diminution de la PaO2 = quantité d'O2 dissoute dans le sang) La réponse à l'oxygène se met en place uniquement lorsqu’on est en danger et que le taux d’oxygène passe en dessous de 60mmHg. Cette réponse est non linéaire, immédiate (moins de 5s), potentialisée par le CO2 (l'hypercapnie). C'est une réponse de protection vitale

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