ANAFILAXIA

ANAFILAXIA

MECANISMOS:

FACTORES DE RIESGO, COFACTORES Y DESENCADENANTES:

Reacc. grave de hipersensibilidad sistémica o generalizada potencialmente mortal que se produce por la liberación rápida de mediadores inflam. de mastocitos y basófilos.

Inmunológica mediada por IgE

Inmunológica no mediada por IgE.

EFECTOS EN ORGANOS:

No inmunológica

Prevalencia global: 0.05% a 2%.

Anafilaxia fatal:

DIAGNÓSTICO:

1.

Medicamentos

2.

• Criterios diagnósticos

Picaduras de insectos

3.

Alimentos

• Pruebas complementarias

• Diagnostico diferencial

PREVENCIÓN

TRATAMIENTO

AVANCES

Exposición conocida a un alérgeno

Si el paciente tuvo contacto con un alérgeno al que es sensible, y presenta 2 o más sintomas como:

• Piel: Urticaria, angioedema.
• Respiratorio: Dificultad para respirar.
• Digestivo: Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
• Cardiovascular: Hipotensión.

Afectación de múltiples sistemas (piel + otro sistema)

• Síntomas cutáneos o mucosos: Urticaria, prurito, angioedema.
• Y al menos uno de los siguientes:

-- Dificultad para respirar (estridor, broncoespasmo, hipoxia). --Hipotensión o síntomas de choque (mareo, síncope).

Histamina. Liberada rápidamente tras el entrecruzamiento de IgE.

Leucotrienos y prostaglandinas: Producidos tras la activ., intensifican y prolongan la inflam.

1 criterio dentro de minutos a horas tras la exposición a un posible desencadenante:

Criterio 1

Síntomas cutáneos o mucosos: Urticaria, prurito, hinchazón (angioedema). Y al menos uno de los siguientes: Dificultad para respirar (estridor, broncoespasmo, hipoxia). Hipotensión o síntomas de choque (mareo, síncope).

Manejo en el hospital

• Oxígeno

• Líquidos intravenosos

• Monitorización continua

Bloqueadores de IgE

Terapias específ. contra mediadores inflam.

Omalizumab (anticuerpo monoclonal)

Ayuda a pacientes con alta sensibilización alérgica o mastocitosis.

Nuevos autoinyectores de adrenalina

Bloquear sust.: leucotrienos o histamina en pacientes con reacc. severas.

Más pequeños y fáciles de usar

Terapias genéticas y celulares

Aumenta la accesibilidad y asegura el uso adecuado en emergencias.

Edición genética (CRISPR)

Corrección de defectos inmunológicos asociados con trastornos mastocitarios.

Vacunas personalizadas para alérgenos específ.

Diag. más preciso con pruebas moleculares

Exponen gradualmente al paciente al alérgeno, induciendo tolerancia inmunológica.

Se detectan proteínas específicas responsables de la alergia.

Identificar si una persona es sensible a Ara h2 (proteína más alergénica del cacahuate)

CHOQUE ANAFILACTICO

Manifestación severa de anafilaxia

IgG

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

MACRÒFAGO

BASÓFILO

Protes.: C3a, C4a, C5a

• Histamina y triptasa

• PAF (Factor Activador de Plaquetas)

• Leucotrienos

• Autoinyectores de adrenalina

• Evitar desencadenantes

• Inmunoterapia

Actúa como un agonista no selectivo de recept.:

Adrenalina

alfa-1

beta-1

beta-2

A: 0.3-0.5 mg intramuscular en el M. vasto lateralN: 0.01 mg/kg IM (máx. 0.3 mg). Repetir cada 5-15 minutos si los síntomas persisten.

Hipotensión aislada tras exposición a un alérgeno conocido

• En adultos: Presión arterial sistólica <90 mmHg.
• En niños: Caída significativa según la edad.

Tratamiento secundario

• Antihistamínicos

Difenhidramina

• Corticoesteroides

Metilprednisolona o dexametasona.

• Broncodilatadores

Salbutamol

Activ. directa de mastocitos y basófilos por estímulos físicos o químicos

• Histamina

• Heparina y triptasa: Participan en la inflam.

• Prostaglandinas y leucotrienos