AVITAMINOSIS

MMF GERARDO HERNANDEZ OSORIO

PEDIATRIA 2024

AVITAMINOSIS

Todo lo que debes saber

ALIMENTOS CLAVE

¿Pollito o Zanahoria? Descubre que alimentos no pueden faltar.

Cómo determinar correctamente el cuadro clínico de mi paciente

De la A a la K

Conoce la importancia de las vitaminas y su repercusión en el crecimiento de los morrillos

Diagnóstico y tratamiento como todo un experto

EMPEZAR

01

vitamina

Concepto

Son sustancias orgánicas que se requieren en pequeñas cantidades para el metabolismo normal. No pueden sintetizarse en el organismo, por lo menos en cantidades suficientes para cubrir los requerimientos. No se encuentran relacionadas desde el punto de vista químico entre ellas, difieren en sus funciones y se han detectado alteraciones clínicas o bioquímicas.

AVITAMINOSIS

Avitaminosis

CONCEPTUALIZANDO

La avitaminosis, carencia de vitaminas, déficit vitamínico o hipovitaminosis se define como una falta, falla o deficiencia en la cantidad de vitaminas que el organismo requiere o necesita normalmente.

índice

Avitaminosis A

01

Avitaminosis vitamina B12 (cianocobalamina)

06

Avitaminosis B

02

Deficiencia de Folatos (ácido fólico)

07

TIPOS DE AVITAMINOSIS

Avitaminosis Vitamina B2 (riboflavina)

03

Avitaminosis C

08

Avitaminosis D (calciferol)

09

Avitaminosis Vitamina B3

04

Avitaminosis Vitamina B6 (piridoxina)

05

Avitaminosis K

10

01

AVITAMINOSIS A

Vitamina A

El término vitamina A. Es un nombre genérico para todos los derivados de la beta ionona distintos de los carotenoides de la provitamina A. Retinol significa alcohol de la vitamina A; éster retinilico, éster de la vitamina A; retinal, aldehído de la vitamina A; y ácido retinoico, ácido de la vitamina A.

AVITAMINOSIS

Carotenoides de la pro vitamina A

Término genérico para todos los carotinoides con actividad biológica de beta carotenos. Son necesarios en las dietas de los lactantes y los niños. El beta caroteno es parcialmente absorbido por los linfáticos intestinales. Resto se divide en dos moléculas de retinal:

• El éster retinoico de la dieta se hidroliza a Retinal en el intestino.
• Dentro de la célula de la mucosa, el retinoide es esterificado con ácido palmítico y se almacena en el hígado como retinilpalmitato; éste, a su vez, se hidroliza a retinol libre para ser transportado hasta su lugar de acción.

Valores normales de retinol en plasma Lactantes 20-50g/dl Niños y adultos 20-225g/dl

AVITAMINOSIS

Deficiencia

Relaciona con desnutrición grave y presenta mortalidad elevada.Más de 100 millones de niños en el mundo no cubren la ingestión recomendada. Se relaciona con mayores tasas de morbilidad y mortalidad secundaria a procesos infecciosos. Consecuencia de ingestión inadecuada, o en casos de desnutrición grave, también puede presentarse en los síndromes de mala absorción de grasas

Es un problema de salud pública.

Cada año ocasiona ceguera en niños en edad preescolar de países subdesarrollados.

250 000 a 500 000

AVITAMINOSIS

DATOS CLÍNICOS

Fuentes de nutrimento

Las vitaminas interviene en:

Tratamiento

02

AVITAMINOSIS b

Vitamina B

Las vitaminas B pertenecen a un complejo vitamínico denominado hidrosoluble. El organismo no puede almacenarlas y deben ser ingeridas a diario a través de los alimentos ya que son básicas para el cuerpo. Sus funciones son tan importantes que un pequeño déficit puede provocar trastornos crónicos e irreversibles.

AVITAMINOSIS

Avitaminosis vitamina B1 o tiamina

Coenzima en metabolismo de aminoacidos e hidratos de carbonoConducción impulso nerviosoSe presenta en alcohólicos, malabsorción intestinal, diálisis

Alimentos

• Carne cerdo
• Pescado
• Aves
• Granos enteros
• Leguminosas
• Granos enriquecidos

AVITAMINOSIS

CUADRO CLÍNICO

Diagnóstico

Electrocardiograma EKGQT prolongadoinversion onda Tbajo voltaje

Tratamiento

03

Avitaminosis Vitamina B2 (riboflavina)

Vitamina B2

La riboflavina y las flavinas relacionadas con ésta participan en numerosas reacciones en los procesos de oxidación y respiración celular y por tanto en la producción de energía. La deficiencia aislada de la vitamina es rara

AVITAMINOSIS

Aporte adecuado Vitamina B20.6mg por cada 1000cal ingeridas

Funciones Vitamina B2

• Salud ocular: alivia fatiga ocular
• Liberación energía: hidratos de carbono, grasas y proteínas
• Formación anticuerpos y glóbulos rojos
• Piel sana: mucosas, uñas, cabellos
• Proceso respiración celular y desarrollo embrión

AVITAMINOSIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS INESPECÍFICAS

Se encuentra distribuida de manera amplia en las plantas y tejidos animales. Las fuentes principales son los cereales, carnes, leche, huevo y verduras verdes.

La causa de la deficiencia es la ingestión inadecuada y por lo regular se relaciona con déficit en la ingestión de vitaminas hidrosolubles.

Tratamiento

04

AVITAMINOSIS vitamina b3

Se encuentran dos formas: ACIDO NICOTINICO Y NICOTINAMIDA

Causas

• Dieta monótona (maíz, sorgo)
• Desnutrición proteica
• Alcoholismo
• Malaabsorción intestinal
• Desviación metabólica triptofano
• Medicamentos (isoniacina, cloranfenicol)

AVITAMINOSIS

Cuadro clínico

Pelagra

3D

• Dermatitis
• Demencia
• Diarrea

Sintomas iniciales

Tipos de dermatitis

Exploración física

Sintomas neurológicos

Características

AVITAMINOSIS

Diagnóstico

Evolución

Tratamiento

05

AVITAMINOSIS vitamina b6

Comprende tres compuestos presentes en la naturaleza, piridoxina, piridoxamina y piridoxal

Estas formas de la vitamina se convierten en el hígado, eritrocitos y otros tejidos en fosfato de piridoxal y fosfato de piridoxamina que sirven como coenzimas en un gran número de reacciones y funciones importantes como biosíntesis y catabolismo de aminoácidos, gluconeogénesis, metabolismo de lípidos, biosíntesis de neurotransmisores, sistema inmunitario, formación de ácidos nucleicos y modulación de hormonas esteroides.

AVITAMINOSIS

DATOS CLÍNICOS

FUNCIONES

Las fuentes principales son los cereales, leguminosas y alimentos de origen animal como aves, pescado, cerdo y huevo, así como algunas frutas

El exceso de la vitamina se excreta con la orina. La deficiencia aislada de la vitamina no es común y por lo regular se acompaña de déficit en el consumo del resto de vitaminas hidrosolubles.Se puede presentar durante enfermedades hepáticas (cirrosis) o insuficiencia renal crónicaAPORTE DIARIO 2MG/DIA

Tratamiento

06

AVITAMINOSIS vitamina b12 (cianocobalamina)

Pueden participar en la formación de las coenzimas metilcobalamina y 5’-desoxiadenosilcobalamina. Las principales funciones de la vitamina B12 son participar en la síntesis de DNA y mielina en el tejido nervioso.

AVITAMIINOSIS

Causas

Su absorción requiere integridad en el funcionamiento del estómago, páncreas e intestino delgado Se excreta en pequeñas cantidades en orina, heces fecales y bilis

La deficiencia dietética aislada de la vitamina es rara.

Se puede presentar en sujetos que llevan dieta vegetariana estricta Lactantes alimentados en forma exclusiva al pecho materno cuyas madres sufren déficit de la vitamina.

AVITAMIINOSIS

Insuficiencia dietética

Causas

Desorden gástrico

Desordenes mixtos

Desordenes intestinales

Defectos ileales

Desorden del transporte plasmático

Desorden del metabolismo celular

AVITAMIINOSIS

CUADRO CLÍNICO

Los datos clínicos que la acompañan son de tipo neurológico, secundarios a desmielinización. Se presenta anemia de tipo megaloblástico.

Tratamiento

07

Deficiencia de Folatos (ácido fólico)

Función principal: síntesis de timidilato y por tanto de DNA

En plasma circulan con libertad o unidos a proteínas

Excreción: orina o a través del tracto biliar

ácido fólico

Participan en acciones de varios sistemas enzimáticos

Absorción: variable (50 a 90%), sobre todo en el tercio proximal del intestino delgado.

AVITAMIINOSIS

CUADRO CLÍNICO

Fuentes de nutrimento

Causas

• Secundaria a ingestión inadecuada
• Deterioro en su absorción (diarrea crónica)
• Deterioro en su utilización que puede ocurrir durante deficiencia de vitamina B12
• Incremento de sus requerimientos (prematuros, desnutridos en fase de recuperación)

Tratamiento

08

AVITAMINOSIS VITAMINA C

Participa como agente reductor en un gran número de reacciones de hidroxilación; se requiere para el funcionamiento de fibroblastos y osteoblastos.

VITAMINA C

Participa en la síntesis de colágeno, carnitina, hormonas adrenales y aminas vasoactivas

CUADRO CLÍNICO

Las fuentes de la vitamina son cítricos, jitomate, papa y algunas verduras.

Puede actuar como antioxidante. Su absorción en el intestino es eficiente, en especial en la porción distal del intestino delgadose excreta con la orina.

Tratamiento

09

AVITAMINOSIS VITAMINA D (CALCIFEROL)

funciones

funciones

Funciones

Es capaz de modificar la actividad de linfocitos B y T

Proliferación celular y la diferenciación de células hematopoyéticas, linfopoyéticas y del tejido óseo

Modula la secreción de algunas hormonas como PTH, calcitonina, prolactina, insulina y renina

Mantener los valores séricos de calcio en límites normales.

CUADRO CLÍNICO

Los alimentos que la contienen son la leche y sus derivados (cuando están adicionados), huevo, hígado y aceites procedentes de éste.

Causas

Poca exposición al solPatologías hepáticasTratamiento prolongado anticonvulsivantes (fenitoina/fenobarbital)Uso glucocorticoidesNiños alimentados al seno materno de madres que no se exponen al sol

Tratamiento

10

AVITAMINOSIS VITAMINA K

función

Participar en la síntesis de proteínas, necesarias en el proceso de coagulación sanguínea llamadas factores K-dependientes (II, VII, IX y X) Se considera que participa en el control de la mineralización y recambio de tejido óseo

funciones

RN se puede presentar debido a que las reservas de la vitamina son pobres al nacimiento y su intestino es estéril, por lo que no existe síntesis bacteriana de ésta.

Debido a esto se aplica en forma sistemática 1 mg de vitamina K a todo RN.

La leche humana contiene cantidades insuficientes y el consumo de leche es escaso en los primeros días de vida.

La deficiencia primaria de la vitamina no es común.

CUADRO CLÍNICO

Se puede presentar en personas con ingestión insuficiente o que se encuentran en tratamiento con antibióticos de amplio espectro Pacientes con nutrición parenteral total (NPT) sin complementos Trastornos hepáticos y de absorción de grasas

Tratamiento

Datos Clínicos

Heridas alrededor de ojosIrritabilidad y debilidad muscularAnormalidades neurológicas (crisis convulsivas)DermatitisAnemiaAlteraciones en la inmunidad humoral y celular

Tratamiento

VO NICOTINAMIDA O NIACINA (AC. NICOTINICO) 100 – 300MG/DÍA ENTRE 3 DOSIS

Datos clínicos

• Ceguera nocturna
• Xeroftalmía
• manchas de Bitot
• Alteración de espermatogénesis
• hiporexia
• aumento de la susceptibilidad a infecciones
• resequedad y descamación de la piel.
• Puede haber metaplasia y queratinización de las células epiteliales del tracto respiratorio y otros órganos.

Tratamiento

Suplementos farmacológicos de ácido fólico por vía oral a dosis de 5 a 10 mg/día y de 15 mg/ día ácido folínico hasta la normalización hematológica y la comprobación de niveles

Semana nacional de salud

Megadosis de Vitamina A niños 6 meses a 4 añosRN: dosis 50 000UI VOMadres lactando para producir aumento en niveles de lecheHigado pollo, aceite de pescado, yema huevo, verduras oscuras y frutas (naranja, no todos los cítricos)Tx Vitamina A: 5000 – 6000 UISuficientes para restituir equilibrio nutricional y/o revertir los síntomas

Piel liquenificada, hiperpigmentada con escamasFisuras en palmas y plantasSitios mas afectados: cara, cuello, dorso manos,antebrazos, brazos y piesManos: mas afectada, asciende en forma de guanteDermatosis simétricaPies: lesiones semejan botaCara: lesiones nariz, mejillas, labios, mentón (alas de mariposa)Cuello: collar gruesoPerineal: lesiones eritematosas, erosiones, fisuras, ulceras y atrofia

Cuadro Clínico

• Irritabilidad o letargo con palidez tegumentaria
• Anorexia
• Mialgias o hipotonía muscular generalizada
• Craneotabes
• Deformidad o dolor por fracturas ocultas en RN o agravamiento de Sx Dificultad respiratoria por Fx costales
• Prominencias o depresiones frontales y parietales
• Retraso en primera dentición, defectos en el esmalte, caries extensas

• Tórax: agrandamiento uniones costocondrales (rosario raquítico)
• Arqueamiento diáfisis femur, tibia y peroné
• Geno varo o valgo
• Relajación ligamentaria (sobreextension rodillas, tobillos débiles, xifosis y escoliosis)
• Retraso de la marcha

Datos clínicos

Beriberi Seco

Convulsiones, apatía, irritabilidad, depresión, somnolencia, escasa concentracion mental, insuficiencia cardiaca.Abdomen blando, distendido, colicos, vomitos, anorexia, malestar abdominal

Beriberi Humedo

Tratamiento

10 miligramos de vitamina C. Se recomienda 100 miligramos diarios al menos 2 semanas.

• Incremento tiempo de coagulación • Disminución concentración de protrombina • Sangrado piel y tubo digestivo • Hemorragia cerebral Súbita en primeras 12 semanas de vida

Cuadro Clínico

Tratamiento

GRAVE: IM O IV 50 -100mg/díaLEVE: VO 5 – 10mg/dia hasta corregir

Cuadro Clínico

Su déficit afecta la división celular y la síntesis de proteínas tisulares, sobre todo de los tejidos que presentan crecimiento o reproducción aceleradaAnemia megaloblástica, al igual que sucede con el déficit de vitamina B12

Síntomas neurológicos

• Insomnio
• Fatiga
• Depresión
• Nerviosismo
• Neuropatía sensomotora
• Parkinson
• Retinitis
• Atrofia nervio óptico
• Muerte por mielinosis pontina central

Tratamiento

Calcio: 30 -75mg/kg/dia en 3 dosisIniciar dosis alta e ir disminuyendo a dosis inferior en 2 – 4 semanasRN: 400 – 800UI/díaNiños: <1 mes vida - - - 1000UI/día1 – 12 meses - - - 1000 – 5000UI/día12 meses - - - 5000UI/díaRecuperación radiológica 2 – 4 semanas posteriores a iniciado el Tratamiento Dosis puede reducirse 400 000UI/día

Vitamina D 20μg (800UI)/día por 3 – 4 mesesVitamina D 25-125μg (1000 – 10 000UI)/día por 8 – 12 semanas. Dosis de Mantenimiento: 10-25μg (400 - 1000UI)/díaVitamina D 2.5-1.5mg (100 000 – 600 000UI)/día por 1 – 5 días Dosis de Mantenimiento: 10-25μg (400 - 1000UI)/díaVitamina D 1.25mg (50 000UI) cada semana por 8 semanas (adolescentes

• Productos lácteos
• Carnes (muy abundante en hígado y riñones)
• Productos del mar
• Frutas y verduras, en particular de hoja verde

Fuentes de nutrimento

Cuadro Clínico

• Megaloblastosis
• Anemia
• Pérdida de peso
• Triada clasica:

Palidez flavinicaGlositisParestesias

• Afecta todas lineas celulares
• Desmielinizacion discontinua, difusa y progresiva de cordones dorsales y laterales de medula espinal y corteza cerebral

• Alteraciones mentales

IrritabilidadDemenciaPsicosisEsquizofrenia paranoideComa

• Somnolencia
• Alt gusto, olfato, vision
• Atrofia optica
• Disfunción vesical
• Hipotensión artostática
• Disturbios visuales: pérdida agudeza visual y vision colores

Síntomas iniciales

• Boca dolorosa
• Perdida apetito
• Indigestión
• Dolor abdominal
• Glositis y enteritis
• Nausea, vomito, diarrea

(mala absorcion)

Tratamiento

10 -30mg /día, 3 veces por día hasta mejoría clínicaContinuar 2 – 4 mg/día hasta la recuperación

Tratamiento

Calcio: 30 -75mg/kg/dia en 3 dosisIniciar dosis alta e ir disminuyendo a dosis inferior en 2 – 4 semanasRN: 400 – 800UI/díaNiños: <1 mes vida - - - 1000UI/día1 – 12 meses - - - 1000 – 5000UI/día12 meses - - - 5000UI/díaRecuperación radiológica 2 – 4 semanas posteriores a iniciado el Tratamiento Dosis puede reducirse 400 000UI/día

Vitamina D 20μg (800UI)/día por 3 – 4 mesesVitamina D 25-125μg (1000 – 10 000UI)/día por 8 – 12 semanas. Dosis de Mantenimiento: 10-25μg (400 - 1000UI)/díaVitamina D 2.5-1.5mg (100 000 – 600 000UI)/día por 1 – 5 días Dosis de Mantenimiento: 10-25μg (400 - 1000UI)/díaVitamina D 1.25mg (50 000UI) cada semana por 8 semanas (adolescentes

Manifestaciones clínicas inespecíficas

Debilidad, fatiga, dolor bucal y cambios de la personalidad En estados avanzados:Queilosis, estomatitis angular, dermatitis, anemia, vascularización de la córnea y alteraciones neurológicas. Sintomas oculares: Fotofobia, Cataratas, Ulceras cornea

Erupción fotosensible

Lesiones perineales

Engrosamiento con hiperpigmentacion de piel sobre prominencias oseas

Piel edematosa (produce vesículas, ampollas y ulceraciones)

Eritema pruriginoso en dorso de manos

Fuentes de nutrimento

• Leche
• Lácteos
• Hígado
• Pescados
• Huevo
• Zanahorias
• Espinacas

Retinol: - alimentos origen animal (leche o hígado)Carotenoides: - ZanahoriaCarencia: - disminuye visión nocturna (bastones), Queratinización epitelio piel, cornea y mucosa intestinal

Se puede presentar intoxicación secundaria al consumo excesivo de la vitamina en forma aguda o crónica.

Cuadro Clínico

Su deficiencia (escorbuto) es rara y se manifiesta en clínica por fenómenos hemorrágicos debido a la rotura de capilares sanguíneos y retraso en el cierre de heridas como consecuencia de deterioro en la síntesis de colágeno.

• dolor en extremidades
• piernas dobladas en rodillas con muslos separados (patas de rana)
• hematomas
• protuberancias
• hemorragias
• infecciones
• anorexia
• Muerte súbita