Presentación GLIOSIS

PRESENTAción

GLIOSIS:mecanismos patológicos y dianas terapéuticAS

FRANCISCA AYUSO, PAULA ARMIJO, EMMA AGUADO, PAULA ARDILA, SALMA BERRA

Empezar

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

MECANISMOS FISIOLÓGICOS

ROL EN ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS

TERAPIAS EXPERIMENTALES

AVANCES RECIENTES EN LA INVESTIGACIÓN

Conclusiones

Cierre

INTRODUCCIÓN

Siguiente

CLASIFICACIÓN DE CÉLULAS GLIALES

MACROGLÍA

Oligodendrocitos

Astrocitos

Más abundantes Células de soporte Barrera hematoencefálica

Vainas de mielina (SNC)

Células de Schwann

Ependimocitos

Ventrículos y canal central medularProducción y circulación del LCR

Vainas de mielina (SNP)

CLASIFICACIÓN DE CÉLULAS GLIALES

MICROGLÍA

Células inmunitarias "fagocitos" - M1 (proinflamatorio) - M2 (antiinflamatorio)

CÉLULAS SATÉLITE

Ganglios SNP Soporte (regulan entorno) Equilibrio del ambiente neuronal

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Siguiente

ACTIVACIÓN DE CÉLULAS GLIALES

ASTROCITOS

OLIGODENDROCITOS

MICROGLÍA

+ INFO

FACTORES DESENCADENATES

01

03

05

ACUMULACIÓN DE DESECHOS CELULARES Y MOLÉCULAS DAÑADAS

INFLAMACIÓN CRÓNICA

ALTERACIONES DEL MICROAMBIENTE NEURONAL

LESIONES Y DAÑO TISULAR

INFECCIONES

02

04

CONSECUENCIAS

01

FORMACIÓN DE LA CICATRIZ GLIAL

02

ALTERACIÓN DE LA COMUNICACIÓN NEURONAL

03

INFLAMACIÓN Y RESPUESTA INMUNE CRÓNICA

04

DISRUPCIÓN DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

05

EFECTO SOBRE LA PLASTICIDAD NEURONAL

06

IMPLICACIONES EN ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

PROCESOS PATOLÓGICOS

Siguiente

ENFERMEDADES RELACIONADASM

ESCLEROSIS MULTIPLE (EM)

PARKINSON (EP)

ALZHEIMER (EA)

Aumento de la gliosis en regiones cerebrales afectadas

Gliosis perivascular y daño a la mielina

Gliosis en áreas específicas del cerebro

+ INFO

ALZHEIMER (EA)

• Inflamacion inicial: fisiologica

• Astrocitos reactivos y microglía activada

• Inflamacion mantenida: neurodegeneración

• Neuroinflamación continuada: atrofia cortical

• Conclusión: Doble papel de la gliosis

+ INFO

esclerosis multiple (em)

Primeras etapas EM:remielinización y regeneración axonal

Placas desmielinizadas en materia blanca y gris

Posteriormente: daño axonal y desmielinización

• Conclusión: Función dependiente de la etapa de la enfermedad

parkinson

• Gliosis en sustancia negra:

microglía reactiva que expresa HLA-DR.

• Degradación de la α-sinucleína por la microglía:

fallo = acumulación extracelular

• Conclusión: la gliosis en la sustancia negra = inflamación y acumulación de proteínas patológicas.

+ INFO

TRATAMIENTOS Y EXPERIMENTOS

Siguiente

GLIOSIS

CBD- Receptores endocannabinoides -Protectora -Fagocitosis -Regula inflamación

NICOTINA- Receptor α7nAChR - Protector - Fagocitosis - Reparación - Uso prolongado negativo

universidad de california

universidad de melbourne y nacional de australia

AVANCES RECIENTES EN LA INVESTIGACIÓN

Siguiente

receptor trem2 como diana para el alzheimer

INHIBICIÓN DE LINFOCITOS T

(triggering receptor expressed on myeloid cells 2)

edición genética con crispr de la célula progenitora de oligodendrocitos

vesículas de células madre mesenquimatosas

CONCLUSIONES

Siguiente

FIN

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

BIBLIOGRAFÍA

• Santos, M.S.S., et al. (2023). “The Interaction Between Microglia and Astrocytes in the Central Nervous System: A Role in Gliosis.” Frontiers in Cellular Neuroscience, 17, Article 10578295. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10531074/

• Wu, Y., Eisel, U.L.M. (2023). “Microglia-Astrocyte Communication in Alzheimer’s Disease.” Frontiers in Cellular Neuroscience, 17, Article 10578295. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10578295/

• Kettenmann, H., et al. (2019). “Neuroglia: A New Perspective on the Glial Cells.” Nature Reviews Neuroscience, 20, 29-39. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6817969/

OLIGODENDROCITO

Los cambios que se producen son:

• Alteración de la mielina.

MICROGLÍA

Los cambios que se producen son:

• Activación de microglía.

• Liberación de citoquinas y mediadores inflamatorios

ASTROCITO

Los cambios que se producen son:

• Hipertrofia.
• Aumento en la proliferación.
• Expresión aumentada de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP)