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Eq.6_Cartel electrónico de lipidos

Alan Rentería

Created on October 18, 2024

Bioquimica metabolica

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Transcript

Sustrato Inicial

Producto Final

Enzimas Regulatorias o Importantes

Vitaminas y/o Minerales

Vía Anabólica o Catabólica

Regulación Hormonal

Ciclo Alimentación-Ayuno

Genera o Consume ATP

Relación con Enfermedad

Sitio(s) Celular(es)

Órgano(s) Principal(es)

Consume ATP

Acetil-CoA carboxilasa, ácido graso sintasa

Predomina en alimentación

Hígado graso, obesidad

Ácido palmitico (AG,16c)

Acetil-CoA

Biosintesis de acidos grasos

Citoplasma

Hígado, tejido adiposo

Activada por insulina; inhibida por glucagón

Biotina, magnesio

Anabólica

Activada por adrenalina, noradrenalina y glucagón; inhibida por insulina

No genera ni consume ATP directamente

Lipasa sensible a hormonas (HSL), lipoproteína lipasa (LPL)

Catabólica

Glicerol y ácidos grasos libres

Predomina en ayuno

Resistencia a la insulina, obesidad

Lipólisis

Triglicéridos

Citoplasma

Tejido adiposo

Defecto genético que afecta la enzima acil-CoA deshidrogenasa de cadena media, encargada de oxidar ácidos grasos de longitud media.

Beta-Oxidación de los acidos grasos

Activada por glucagón, adrenalina

Catabólica

Genera ATP

Predomina en ayuno

Riboflavina (B2), niacina (B3)

Matriz mitocondrial

Hígado, músculo

Ácidos grasos

Acil-CoA deshidrogenasa, enoyl-CoA hidratasa

Acetil-CoA, NADH, FADH2

Consume ATP

Predomina en alimentación

Obesidad, resistencia a la insulina

Anabólica

Activada por insulina

Glicerol-3-fosfato y ácidos grasos

Síntesis de Triglicéridos

Citoplasma

Triglicéridos

Glicerol-3-fosfato aciltransferasa

Hígado, tejido adiposo

Hipercolesterolemia, enfermedades cardiovasculares

Anabólica

Síntesis de Colesterol

Inhibida por glucagón y colesterol, activada por insulina

Predomina en alimentación

Consume ATP

Hígado

Acetil-CoA

HMG-CoA reductasa

Citoplasma

Colesterol

Consume ATP en la síntesis inicial; los cuerpos cetónicos generan ATP al ser oxidados en tejidos periféricos

Predomina en ayuno prolongado y situaciones de baja ingesta de carbohidratos

Activada por glucagón, cortisol; inhibida por insulina

Acetoacetato, beta-hidroxibutirato, y acetona

Cetoacidosis diabética

HMG-CoA sintasa, HMG-CoA liasa

Matriz mitocondrial

Catabólica

Hígado

Cetogenesis

Acetil-CoA