Sustrato Inicial
Producto Final
Enzimas Regulatorias o Importantes
Vitaminas y/o Minerales
Vía Anabólica o Catabólica
Regulación Hormonal
Ciclo Alimentación-Ayuno
Genera o Consume ATP
Relación con Enfermedad
Sitio(s) Celular(es)
Órgano(s) Principal(es)
Consume ATP
Acetil-CoA carboxilasa, ácido graso sintasa
Predomina en alimentación
Hígado graso, obesidad
Ácido palmitico (AG,16c)
Acetil-CoA
Biosintesis de acidos grasos
Citoplasma
Hígado, tejido adiposo
Activada por insulina; inhibida por glucagón
Biotina, magnesio
Anabólica
Activada por adrenalina, noradrenalina y glucagón; inhibida por insulina
No genera ni consume ATP directamente
Lipasa sensible a hormonas (HSL), lipoproteína lipasa (LPL)
Catabólica
Glicerol y ácidos grasos libres
Predomina en ayuno
Resistencia a la insulina, obesidad
Lipólisis
Triglicéridos
Citoplasma
Tejido adiposo
Defecto genético que afecta la enzima acil-CoA deshidrogenasa de cadena media, encargada de oxidar ácidos grasos de longitud media.
Beta-Oxidación de los acidos grasos
Activada por glucagón, adrenalina
Catabólica
Genera ATP
Predomina en ayuno
Riboflavina (B2), niacina (B3)
Matriz mitocondrial
Hígado, músculo
Ácidos grasos
Acil-CoA deshidrogenasa, enoyl-CoA hidratasa
Acetil-CoA, NADH, FADH2
Consume ATP
Predomina en alimentación
Obesidad, resistencia a la insulina
Anabólica
Activada por insulina
Glicerol-3-fosfato y ácidos grasos
Síntesis de Triglicéridos
Citoplasma
Triglicéridos
Glicerol-3-fosfato aciltransferasa
Hígado, tejido adiposo
Hipercolesterolemia, enfermedades cardiovasculares
Anabólica
Síntesis de Colesterol
Inhibida por glucagón y colesterol, activada por insulina
Predomina en alimentación
Consume ATP
Hígado
Acetil-CoA
HMG-CoA reductasa
Citoplasma
Colesterol
Consume ATP en la síntesis inicial; los cuerpos cetónicos generan ATP al ser oxidados en tejidos periféricos
Predomina en ayuno prolongado y situaciones de baja ingesta de carbohidratos
Activada por glucagón, cortisol; inhibida por insulina
Acetoacetato, beta-hidroxibutirato, y acetona
Cetoacidosis diabética
HMG-CoA sintasa, HMG-CoA liasa
Matriz mitocondrial
Catabólica
Hígado
Cetogenesis
Acetil-CoA
Eq.6_Cartel electrónico de lipidos
Alan Rentería
Created on October 18, 2024
Bioquimica metabolica
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Sustrato Inicial
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Enzimas Regulatorias o Importantes
Vitaminas y/o Minerales
Vía Anabólica o Catabólica
Regulación Hormonal
Ciclo Alimentación-Ayuno
Genera o Consume ATP
Relación con Enfermedad
Sitio(s) Celular(es)
Órgano(s) Principal(es)
Consume ATP
Acetil-CoA carboxilasa, ácido graso sintasa
Predomina en alimentación
Hígado graso, obesidad
Ácido palmitico (AG,16c)
Acetil-CoA
Biosintesis de acidos grasos
Citoplasma
Hígado, tejido adiposo
Activada por insulina; inhibida por glucagón
Biotina, magnesio
Anabólica
Activada por adrenalina, noradrenalina y glucagón; inhibida por insulina
No genera ni consume ATP directamente
Lipasa sensible a hormonas (HSL), lipoproteína lipasa (LPL)
Catabólica
Glicerol y ácidos grasos libres
Predomina en ayuno
Resistencia a la insulina, obesidad
Lipólisis
Triglicéridos
Citoplasma
Tejido adiposo
Defecto genético que afecta la enzima acil-CoA deshidrogenasa de cadena media, encargada de oxidar ácidos grasos de longitud media.
Beta-Oxidación de los acidos grasos
Activada por glucagón, adrenalina
Catabólica
Genera ATP
Predomina en ayuno
Riboflavina (B2), niacina (B3)
Matriz mitocondrial
Hígado, músculo
Ácidos grasos
Acil-CoA deshidrogenasa, enoyl-CoA hidratasa
Acetil-CoA, NADH, FADH2
Consume ATP
Predomina en alimentación
Obesidad, resistencia a la insulina
Anabólica
Activada por insulina
Glicerol-3-fosfato y ácidos grasos
Síntesis de Triglicéridos
Citoplasma
Triglicéridos
Glicerol-3-fosfato aciltransferasa
Hígado, tejido adiposo
Hipercolesterolemia, enfermedades cardiovasculares
Anabólica
Síntesis de Colesterol
Inhibida por glucagón y colesterol, activada por insulina
Predomina en alimentación
Consume ATP
Hígado
Acetil-CoA
HMG-CoA reductasa
Citoplasma
Colesterol
Consume ATP en la síntesis inicial; los cuerpos cetónicos generan ATP al ser oxidados en tejidos periféricos
Predomina en ayuno prolongado y situaciones de baja ingesta de carbohidratos
Activada por glucagón, cortisol; inhibida por insulina
Acetoacetato, beta-hidroxibutirato, y acetona
Cetoacidosis diabética
HMG-CoA sintasa, HMG-CoA liasa
Matriz mitocondrial
Catabólica
Hígado
Cetogenesis
Acetil-CoA