mecanismo plaquetario
DOCENTE: I.B.Q. Magaly Carranza JacoboEquipo 1
EMPEZAR
ÍNDICE
01
03
MECANISMO PLAQUETARIO
INTRODUCCIÓN
02
04
ESTRUCTURA PLAQUETARIA
CONCLUSIÓN
1. INTRODUCCIÓN
Funciones de las plaquetas en la hemostasia 1. Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguineos una de las funciones que desempeñan parece ser la vigilancia pasiva de los vasos sanguineos respecto a posibles brechas y fracturas
2. Formación del tapón hemostásico primarioCuando se producen lesiones y hay una rotura real en la continuidad del recubrimiento de los vasos, las plaquetas reaccionan para formar el agregado conocido como tapón de plaquetas hemostásico primario
3.Formación del tapón hemostásico secundarioDespués de esta formación de tapón, los fosfolípidos de la membrana de las plaquetas agregadas proporcionan una superficie de reacción para la formación de la fibrina. Esta estabiliza el tapón de plaquetas inicial, y la masa total de fibrina y plaquetas es el tapón hemostásico secundario
4.Reparación del tejido lesionado
El factor del crecimiento derivado de las plaquetas, mitógeno almacenado en las gránulos alfa, estimula a las celulas musculares lisas y posiblemente a multiplicarse y sustituir a las células dañadas por la lesión
2. ESTRUCTURAPLAQUETARIA
ULTRAESTRUCTURA NORMAL DE LA PLAQUETA
01
03
Zona de Organelos
Zona Periférica
Sistemas de Membranas
02
04
Zona Estructural
Info
ZONA PERIFÉRICA
- Glucocálix
- Membrana citoplasmática
- Proteínas integrales
GLUCOCÁLIX
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Cubierta celular que recubre y protege la célula
Estructura trilaminar clásica de una capa doble de fosfolípidos
PROTEÍNAS INTEGRALES
Pueden actuar como receptores para los estimulos implicados en la función de las plaquetas Aprox. 30 de ellas se han identificado como glucoproteínas
ZONA ESTRUCTURAL
CITOESQUELETO
Responsable de mantener la estabilidad de la membrana, su forma discoide y las modificaciones morfológicas
ESTRUCTURAS:Esqueleto citoplasmático, Esqueleto de membrana, Microtúbulos
ESQUELETO DE MEMBRANA
ESQUELETO CITOPLASMÁTICO
ACTINA Se localiza en la zona de formación de psudópodos, uniendose al complejo glicoproteico IIb-IIIa MIOSINA En el citoplasma se vincula a las miosina junto con otras proteinas contráctiles.
ACTINA Tiene dos formas: -G globular -F filamentosa PROTEÍNA FIJADORA DE ACTINA Fija al lado citoplásmico del complejo gp Ib-IX
ANILLO DE MICROTÚBULOS
Formados por la proteina tubulina, son un fásciculo de 8 a 24 túbulos
Situado por debajo del esqueleto de membrana FUNCIÓN: Mantener la forma discoide en estado basal, durante el proceso de activación circundan los gránulos plaquetarios
ZONA DE ORGANELOS
MITOCONDRIAS Y PARTICULAS DE GLUCÓGENO
Orgánulos esenciales a su metabolismo. Presenta, por eso, la vía glicolítica muy activa, así como la biosíntesis y degradación del glucógeno.
ZONA DE ORGANELOS
GRÁNULOS
Actúan como sitios de almacenamiento de varias proteínas y sustancias esenciales para la función de la plaqueta -Cuerpos Densos -Gránulos Alfa -Gránulos Lisosómicos
CUERPOS DENSOS
Contiene mediadores de la función de la plaqueta y hemostasia que no son proteínas como:
GRÁNULOS ALFA
Son los más abundantes. Contienen dos grupos principales de proteínas
Grupo I- Proteínas hemostásicas
GRÁNULOS ALFA
Grupo II- Proteínas no hemostásicas
GRÁNULOS ALFA
Grupo II- Proteínas no hemostásicas
GRÁNULOS LISOSÓMICOS
Contienen varias enzimas hidrolíticas. Las plaquetas contienen todas las enzimas necesarias para el ciclo glucolítico y para la síntesis y degradación del glucógeno
SISTEMAS DE MEMBRANAS
SCA
Sistema canalicular abierto conectado a superficie
STD
Sistema tubular denso
COMPLEJOS DE MEMBRANA
Son reguladores de la concentración intracelular del calcio, es importante en la regulación del metabolismo y en la activación plaquetaria
3. MECANISMO PLAQUETARIO
ADHESIÓN PLAQUETARIA
Proceso por el cual las plaquetas se adhieren al sitio de daño para iniciar la fromación del tapon plaquetario.
vWF es una glicoproteína multimérica de gran tamaño presente en el plasma sanguíneo, y producida de forma constitutiva en el endotelio (en los cuerpos de Weibel-Palade), en los megacariocitos (los precursores de las plaquetas) y el tejido conectivo subendotelial.
Multiméro: proteína formada por varias subunidades proteicas.
Cuerpos de Weibel-Palade: gránulos de almacenamiento que poseen las células endoteliales.
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
En la activación, las plaquetas pasan por una serie de cambios que son:
1) bioquimica metabolica2) forma 3) receptores de superficie 4) orientación de los fosfolípidos de la membrana
Cambios Bioquimicos
Algunos de estos cambios son producidos por las propias plaquetas, mientras otras estan presentes dentro de las celulas.Un agente que induce la activacion se conoce como "agonista". cada agonista se enlaza a un receptor de plaqueta y causa reacciones en el interior de la plaqueta
"Agonista" es una molecula/sustancia que se une a un receptor especifico en una celula y activa una respuesta biologica ejemplos: ADP Colágeno Trombina
Cada agonista se enlaza a un receptor de plaquetas y causa reacciones en el interior de la plaqueta. Los cambios bioquímicos se producen cuando el factor von Willebrand y la colágeno entran en contacto con el receptor de la glucoproteína IbLas enzimas en la membrana se activan y fragmentan fosfolípidos específicos esto se llaman segundos mensajeros en el citoplasma de la plaqueta y transfieren la señal a las partes interiores de la célula
Las vías y los productos de segundos mensajeros de tres enzimas de las membaranas:
Fosfolipasa A2
Fosfolipasa C
Adenilciclasa
Convierte una molécula de membrana en IP3 y de DAG, lo que aumenta el calcio y activa la PKC
Libera ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana como el ácido araquidónico, este ácido se convierte en tromboxano A2
Ayuda a mantener el equilibrio energético en las plaquetas, proporcionando ATP
Cambio de forma
Las células se transforman en esferas con proyecciones espinosas llamadas seudópodos. Este proceso utiliza proteínas del citoesqueleto como actina y miosina que se organizan para formar una Red que soporta los seudópodos
La miosina activada por fosforilación forman un sistema contráctil similar al de los músculos lo que impulsa la respuestas plaquetarias
La actinaSe polimeriza y se une a otras proteínas para crear una estructura de soporte
Escribe un tlo
Aparición del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa al cual se enlaza el fibrinógeno, para este enlace del fibrinógeno se requiere el calcio
Cambio en la superficie de la membrana permite que las proteínas formadas de fibrina se enlazan en ella esta función se conoce como procoagulante de la plaquetaEn este proceso se forman moléculas sustrato como la fibrina
Agregacion plaquetaria
Las plaquetas nuevas que fluyen al interior del tejido hemorragico se activan por contacto con agonistas como ADP , los cuales liberan por el tejido y las celulas endoteliales
En la agregacion primaria las plaquetas se adhieren laxamente entre si, si el estimulo por los agonistas es debil, la agregacion es reversible.
En la agregacion secundaria tarda mas y empieza cuando las plaquetas comienzan a liberar su propio ADP y algunos otros contenidos de los granulos y a sintetizar Tromboxano A2
Cuando las plaquetas son incapaces de liberar ADP, sintetizar tromboxano A2 o de ambas cosas no se produce la agregacion secundaria y se desagregarian. Se necesita Fibrinogeno y calcio extracelular para que produzca la agregacion, estos tambien son liberados por las plaquetas de los granulos internos de almacenamiento para proporcionar altas concentraciones en el area lesionada
RETRACCIÓN DEL COAGULO
La trombosteina, actina y miosina retraen los pseudópodos de las plaquetas uniendo mas los bordes de la herida
4. CONCLUSIÓN
La activación plaquetaria es un mecanismo esencial para la hemostasia, ya que permite la formación de un tapón plaquetario en respuesta a lesiones vasculares, evitando la pérdida de sangre.
Por lo tanto, un equilibrio adecuado en la activación y regulación de las plaquetas es crucial para mantener la salud vascular.
Sin embargo, cuando este proceso ocurre de forma descontrolada o en ausencia de una lesión, puede llevar a complicaciones como la trombosis, contribuyendo a enfermedades cardiovasculares como infartos y accidentes cerebrovasculares.
+ Info
BIBLIOGRAFÍA
Shirlyn.B. Mckenzie (2009). Hematología Clínica. 2ª Edición.Manual Moderno.
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MECANISMO PLAQUETARIO
AMERICA ESTEFANIA GUTIERREZ PE�AFLOR
Created on October 12, 2024
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mecanismo plaquetario
DOCENTE: I.B.Q. Magaly Carranza JacoboEquipo 1
EMPEZAR
ÍNDICE
01
03
MECANISMO PLAQUETARIO
INTRODUCCIÓN
02
04
ESTRUCTURA PLAQUETARIA
CONCLUSIÓN
1. INTRODUCCIÓN
Funciones de las plaquetas en la hemostasia 1. Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguineos una de las funciones que desempeñan parece ser la vigilancia pasiva de los vasos sanguineos respecto a posibles brechas y fracturas
2. Formación del tapón hemostásico primarioCuando se producen lesiones y hay una rotura real en la continuidad del recubrimiento de los vasos, las plaquetas reaccionan para formar el agregado conocido como tapón de plaquetas hemostásico primario
3.Formación del tapón hemostásico secundarioDespués de esta formación de tapón, los fosfolípidos de la membrana de las plaquetas agregadas proporcionan una superficie de reacción para la formación de la fibrina. Esta estabiliza el tapón de plaquetas inicial, y la masa total de fibrina y plaquetas es el tapón hemostásico secundario
4.Reparación del tejido lesionado
El factor del crecimiento derivado de las plaquetas, mitógeno almacenado en las gránulos alfa, estimula a las celulas musculares lisas y posiblemente a multiplicarse y sustituir a las células dañadas por la lesión
2. ESTRUCTURAPLAQUETARIA
ULTRAESTRUCTURA NORMAL DE LA PLAQUETA
01
03
Zona de Organelos
Zona Periférica
Sistemas de Membranas
02
04
Zona Estructural
Info
ZONA PERIFÉRICA
GLUCOCÁLIX
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Cubierta celular que recubre y protege la célula
Estructura trilaminar clásica de una capa doble de fosfolípidos
PROTEÍNAS INTEGRALES
Pueden actuar como receptores para los estimulos implicados en la función de las plaquetas Aprox. 30 de ellas se han identificado como glucoproteínas
ZONA ESTRUCTURAL
CITOESQUELETO
Responsable de mantener la estabilidad de la membrana, su forma discoide y las modificaciones morfológicas
ESTRUCTURAS:Esqueleto citoplasmático, Esqueleto de membrana, Microtúbulos
ESQUELETO DE MEMBRANA
ESQUELETO CITOPLASMÁTICO
ACTINA Se localiza en la zona de formación de psudópodos, uniendose al complejo glicoproteico IIb-IIIa MIOSINA En el citoplasma se vincula a las miosina junto con otras proteinas contráctiles.
ACTINA Tiene dos formas: -G globular -F filamentosa PROTEÍNA FIJADORA DE ACTINA Fija al lado citoplásmico del complejo gp Ib-IX
ANILLO DE MICROTÚBULOS
Formados por la proteina tubulina, son un fásciculo de 8 a 24 túbulos
Situado por debajo del esqueleto de membrana FUNCIÓN: Mantener la forma discoide en estado basal, durante el proceso de activación circundan los gránulos plaquetarios
ZONA DE ORGANELOS
MITOCONDRIAS Y PARTICULAS DE GLUCÓGENO
Orgánulos esenciales a su metabolismo. Presenta, por eso, la vía glicolítica muy activa, así como la biosíntesis y degradación del glucógeno.
ZONA DE ORGANELOS
GRÁNULOS
Actúan como sitios de almacenamiento de varias proteínas y sustancias esenciales para la función de la plaqueta -Cuerpos Densos -Gránulos Alfa -Gránulos Lisosómicos
CUERPOS DENSOS
Contiene mediadores de la función de la plaqueta y hemostasia que no son proteínas como:
GRÁNULOS ALFA
Son los más abundantes. Contienen dos grupos principales de proteínas
Grupo I- Proteínas hemostásicas
GRÁNULOS ALFA
Grupo II- Proteínas no hemostásicas
GRÁNULOS ALFA
Grupo II- Proteínas no hemostásicas
GRÁNULOS LISOSÓMICOS
Contienen varias enzimas hidrolíticas. Las plaquetas contienen todas las enzimas necesarias para el ciclo glucolítico y para la síntesis y degradación del glucógeno
SISTEMAS DE MEMBRANAS
SCA
Sistema canalicular abierto conectado a superficie
STD
Sistema tubular denso
COMPLEJOS DE MEMBRANA
Son reguladores de la concentración intracelular del calcio, es importante en la regulación del metabolismo y en la activación plaquetaria
3. MECANISMO PLAQUETARIO
ADHESIÓN PLAQUETARIA
Proceso por el cual las plaquetas se adhieren al sitio de daño para iniciar la fromación del tapon plaquetario.
vWF es una glicoproteína multimérica de gran tamaño presente en el plasma sanguíneo, y producida de forma constitutiva en el endotelio (en los cuerpos de Weibel-Palade), en los megacariocitos (los precursores de las plaquetas) y el tejido conectivo subendotelial.
Multiméro: proteína formada por varias subunidades proteicas.
Cuerpos de Weibel-Palade: gránulos de almacenamiento que poseen las células endoteliales.
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
En la activación, las plaquetas pasan por una serie de cambios que son:
1) bioquimica metabolica2) forma 3) receptores de superficie 4) orientación de los fosfolípidos de la membrana
Cambios Bioquimicos
Algunos de estos cambios son producidos por las propias plaquetas, mientras otras estan presentes dentro de las celulas.Un agente que induce la activacion se conoce como "agonista". cada agonista se enlaza a un receptor de plaqueta y causa reacciones en el interior de la plaqueta
"Agonista" es una molecula/sustancia que se une a un receptor especifico en una celula y activa una respuesta biologica ejemplos: ADP Colágeno Trombina
Cada agonista se enlaza a un receptor de plaquetas y causa reacciones en el interior de la plaqueta. Los cambios bioquímicos se producen cuando el factor von Willebrand y la colágeno entran en contacto con el receptor de la glucoproteína IbLas enzimas en la membrana se activan y fragmentan fosfolípidos específicos esto se llaman segundos mensajeros en el citoplasma de la plaqueta y transfieren la señal a las partes interiores de la célula
Las vías y los productos de segundos mensajeros de tres enzimas de las membaranas:
Fosfolipasa A2
Fosfolipasa C
Adenilciclasa
Convierte una molécula de membrana en IP3 y de DAG, lo que aumenta el calcio y activa la PKC
Libera ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana como el ácido araquidónico, este ácido se convierte en tromboxano A2
Ayuda a mantener el equilibrio energético en las plaquetas, proporcionando ATP
Cambio de forma
Las células se transforman en esferas con proyecciones espinosas llamadas seudópodos. Este proceso utiliza proteínas del citoesqueleto como actina y miosina que se organizan para formar una Red que soporta los seudópodos
La miosina activada por fosforilación forman un sistema contráctil similar al de los músculos lo que impulsa la respuestas plaquetarias
La actinaSe polimeriza y se une a otras proteínas para crear una estructura de soporte
Escribe un tlo
Aparición del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa al cual se enlaza el fibrinógeno, para este enlace del fibrinógeno se requiere el calcio
Cambio en la superficie de la membrana permite que las proteínas formadas de fibrina se enlazan en ella esta función se conoce como procoagulante de la plaquetaEn este proceso se forman moléculas sustrato como la fibrina
Agregacion plaquetaria
Las plaquetas nuevas que fluyen al interior del tejido hemorragico se activan por contacto con agonistas como ADP , los cuales liberan por el tejido y las celulas endoteliales
En la agregacion primaria las plaquetas se adhieren laxamente entre si, si el estimulo por los agonistas es debil, la agregacion es reversible.
En la agregacion secundaria tarda mas y empieza cuando las plaquetas comienzan a liberar su propio ADP y algunos otros contenidos de los granulos y a sintetizar Tromboxano A2
Cuando las plaquetas son incapaces de liberar ADP, sintetizar tromboxano A2 o de ambas cosas no se produce la agregacion secundaria y se desagregarian. Se necesita Fibrinogeno y calcio extracelular para que produzca la agregacion, estos tambien son liberados por las plaquetas de los granulos internos de almacenamiento para proporcionar altas concentraciones en el area lesionada
RETRACCIÓN DEL COAGULO
La trombosteina, actina y miosina retraen los pseudópodos de las plaquetas uniendo mas los bordes de la herida
4. CONCLUSIÓN
La activación plaquetaria es un mecanismo esencial para la hemostasia, ya que permite la formación de un tapón plaquetario en respuesta a lesiones vasculares, evitando la pérdida de sangre.
Por lo tanto, un equilibrio adecuado en la activación y regulación de las plaquetas es crucial para mantener la salud vascular.
Sin embargo, cuando este proceso ocurre de forma descontrolada o en ausencia de una lesión, puede llevar a complicaciones como la trombosis, contribuyendo a enfermedades cardiovasculares como infartos y accidentes cerebrovasculares.
+ Info
BIBLIOGRAFÍA
Shirlyn.B. Mckenzie (2009). Hematología Clínica. 2ª Edición.Manual Moderno.
gracias
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