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RER y Aparato de Golgi

Regina Valencia

Created on September 26, 2024

Equipo 11

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Rer y

Aparato de golgi

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Vive una aventura alucinante en el interior de la celula

1. Reúne a tu equipo: Juega con más jugadores y colaboren compartiendo sus conocimientos sobre Biología Celular 2. Elige tu avatar: Escoge una ficha-animal para que te acompañe en esta aventura. 3. Lanza el dado virtual: ¡Clic! Descubre cuántas casillas avanzarás por tu camino de color. 4. Ojo con las casillas especiales: ¿Ves una marcada? Ahí te espera un desafío. Supéralo para seguir adelante. 5. Desafíos fallidos: Si no lo logras, retrocede 3 casillas. ¡Ánimo, puedes recuperarte! 6. ¡Gana!: ¡Sé el primer equipo en conquistar la casilla central!

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Rer y aparato de golgi importantes componentes de la célula

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Javier, un hombre de 65 años, es consultado por su esposa debido a temblores en las manos, rigidez muscular y dificultades para iniciar movimientos que han progresado en el último año. También ha experimentado cambios en su escritura. Su historial incluye ansiedad y depresión, y se observa bradicinesia (ralentización del movimiento) en el examen físico. La disfunción del retículo endoplásmico rugoso (RER) en las neuronas dopaminérgicas está relacionada con la acumulación de alfa-sinucleína (proteína neuronal abundante en el cerebro), lo que provoca estrés celular y apoptosis neuronal, contribuyendo a sus síntomas de Parkinson. ¿Cuál de los siguientes mecanismos está relacionado con la disfunción del retículo endoplásmico rugoso en el contexto de la enfermedad de Parkinson en Javier? A) Acumulación de proteínas mal plegadas que inducen una respuesta inflamatoria. B) Inhibición de la degradación de proteínas que aumenta la toxicidad celular. C) Disminución en la producción de proteínas chaperonas que previenen el plegamiento incorrecto. D) Acumulación de alfa-sinucleína que contribuye a la muerte neuronal.

¿A qué aminoácido se añade un grupo sulfato en la sulfatación? a) Serina b) Tirosina c) Asparagina d) Treonina

Roberto, un hombre de 60 años con un IMC de 34 y antecedentes de hipertensión y dislipidemia, presenta sed excesiva, poliuria, visión borrosa, fatiga y pérdida de peso involuntaria en los últimos seis meses. Sus exámenes revelan glucosa en ayunas de 180 mg/dL. En el examen físico, se observa oscurecimiento de la piel en la parte posterior del cuello y su presión arterial es de 150/95 mmHg. La resistencia a la insulina ha llevado a una sobreproducción de insulina en el páncreas, causando estrés en el retículo endoplásmico rugoso (RER), acumulación de proteínas mal plegadas y disminución en la producción de insulina, lo que agrava su hiperglucemia. ¿Cuál de los siguientes factores contribuye a la disfunción del retículo endoplásmico rugoso en el páncreas de Roberto, lo que afecta su producción de insulina? A) Disminución de la actividad física y aumento de la masa muscular. B) Reducción de la respuesta inmune en el sistema endocrino. C) Aumento en la ingesta de carbohidratos simples y grasas saturadas. D) Aumento de la capacidad del hígado para secretar glucosa.

¿Qué es el péptido señal? a) Una molécula de ARN que reconoce las proteínas en el RER. b) Un complejo proteico que traduce proteínas en el citoplasma. c) Una secuencia específica de aminoácidos en el extremo N-terminal de las proteínas dirigidas al RER. d) Una enzima que pliega proteínas en el RER.

Usa este espacio para añadir una interactividad genial. Incluye texto, imágenes, vídeos, tablas, PDFs… ¡incluso preguntas interactivas!

Laura, una mujer de 52 años con sobrepeso y antecedentes familiares de diabetes tipo 2, presenta sed excesiva, poliuria, fatiga y pérdida de peso involuntaria. Sus análisis revelan una glucosa en ayunas de 160 mg/dL y, durante el examen físico, se observa acantosis nigricans y una presión arterial de 145/90 mmHg. La resistencia a la insulina ha provocado estrés en el retículo endoplásmico rugoso de las células beta del páncreas, resultando en la acumulación de proteínas mal plegadas y una disminución en la producción de insulina, lo que agrava su hiperglucemia.¿Cuál de los siguientes mecanismos está relacionado con el desarrollo de la diabetes tipo 2 en Laura debido a la disfunción del retículo endoplásmico rugoso? A) Aumento en la producción de glucosa por el hígado. B) Acumulación de proteínas mal plegadas en las células beta del páncreas. C) Disminución de la glucosa en el torrente sanguíneo. D) Mejora de la sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo.

¡FELICIDADES!

Tienes muy buenos conocimientos sobre el Retículo Endoplasmátio Rugoso y el Aparato de Golgi

Los padres acuden a consulta tras haber notado una laxitud (piel arrugada y flácida) extrema de la piel de su hijo desde el nacimiento, con pliegues exagerados, especialmente en el abdomen y extremidades. Con el tiempo, también se presentaron dificultades respiratorias recurrentes, y tras un estudio, se reveló que existían mutaciones en el gen ATP6V0A2. ¿Qué revela esta mutación en cuanto al diagnóstico del niño? A) Que tiene un sistema inmunitario deficiente. B) Una enfermedad degenerativa neuronal. C) La presencia del síndrome ARCL2A D) La presencia del síndrome CDG tipo II.

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Es tu dia de suerte!!!!!Avanza 2 casillas y sigue tu camino a la meta

¿Qué sucede si una proteína en el RER no se pliega correctamente? a) Se secreta de todas formas b) Se destruye en el proteosoma c) Se almacena en el núcleo d) Se libera en el citoso

Enfermedad de Menkes. Trastorno genético relacionado con el transporte de cobre, donde el aparato de Golgi se ve afectado debido a mutaciones en el gen ATP7A. Esto se produce por una mutación en el gen ATP7A que codifica una proteína que transporta cobre en el aparato de Golgi, al mutar, se altera la homeostasis del cobre, afectando la función de enzimas críticas. Los síntomas principales incluyen retraso en el crecimiento, cabello frágil y rizado, y convulsiones. CASO CLÍNICO I. Los padres de Emiliano acuden a una consulta médica tras haberse percatado de que su cabello se volvía inusualmente frágil y rizado, y mantenía un tono muscular bajo. A los 7 meses de ello, el niño presentó su primera convulsión, seguida de varios episodios similares durante las semanas siguientes. Además, los padres refirieron que el crecimiento del niño era más lento en comparación con el de su hermano mayor a la misma edad. ¿Cuál podría ser la principal causa de esta sintomatología? A) Síndrome de Werkness B) Enfermedad de Golgi disperso C) Enfermedad de Menkes D) generalizada con reflejos disminuidos

¿Cuál de los siguientes procesos NO es una función del RER? a) Glicosilación de proteínas. b) Almacenamiento de proteínas. c) Síntesis de lípidos. d) Plegamiento de proteínas

Joel acude al médico tras presentar temblor en la mano derecha persistente, especialmente en reposo. También refiere rigidez muscular en las extremidades y dificultad para realizar movimientos finos con los dedos. Los síntomas han ido empeorando progresivamente, afectando su habilidad para escribir y abotonarse la camisa, por lo que es sometido a pruebas genéticas para encontrar la causa que está denotando estos síntomas. ¿Qué es más probable que arrojen las pruebas como diagnóstico? A) Una deficiencia de calcio B) Parkinson C) Una mutación en LRRK2, asociado con la morfología del aparato de Golgi D) Enfermedad de Menkes

Jonathan es un niño que presenta dificultad para mantenerse erguido y mantiene una lentitud cognitiva significativa. Al llevarlo a consulta, es diagnosticado con hipotonía marcada en las extremidades, reflejos tendinosos disminuidos, y ciertos rasgos de ataxia. Al hacer un análisis genético, logran detectar una anomalía en las enzimas de Golgi, afectando el transporte de proteínas. ¿Qué es la ataxia, uno de los síntomas que presenta Jonathan? a) Falta de oxígeno en los músculos b) Pérdida del equilibrio y coordinación motora c) Dolor muscular crónico d) Trastorno cognitivo severo

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Cuál es el donador de grupos sulfato durante la sulfatación? a) ATP b) Fosfoadenosilfosfosulfato (PAPS) c) NADH d) Ribosa

estass De suerte!!! Avanza 1 casilla

María es una niña de 8 años que durante la primaria presenta diferencias significativas respecto a sus compañeros, incluyendo la incapacidad para mantenerse sentada sin apoyo. Durante algunas pruebas, los médicos detectan un retraso significativo y dificultades para alcanzar los hitos del desarrollo correspondientes a su edad. A los 12 meses de haber consultado un médico, la paciente presentó episodios recurrentes de bronquitis y neumonía, exacerbados por el enfisema pulmonar. El examen genético demostró una mutación en el gen ATP6V0A2, confirmando el diagnóstico de síndrome de cutis laxa tipo A2. ¿Qué afecta principalmente este síndrome? A) Puede denotar problemas neurológicos severos y piel laza B) Se ve comprometida la función del aparato de Golgi en la glicosilación de proteínas. C) Se afecta el RER en cuanto al tejido conectivo de las células. D) Hay un desequilibrio del pH dentro del aparato de Golgi, impidiendo el adecuado transporte vesicular.

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¿Qué proteínas son sintetizadas por los ribosomas adheridos al RER? a) Proteínas citosólicas b) Proteínas mitocondriales c) Proteínas secretadas y de membrana d) Proteínas nucleares

Ana, una mujer de 68 años, es llevada a la consulta por su hija debido a un deterioro cognitivo progresivo en el último año, con síntomas como confusión, olvidos y cambios de humor. En la prueba de Mini-Mental State Examination (MMSE) obtiene 20/30, indicando deterioro cognitivo leve, y la resonancia magnética muestra atrofia en el hipocampo (memoria). La acumulación de proteínas mal plegadas, como tau y beta-amiloide, está relacionada con la disfunción del retículo endoplásmico rugoso (RER), causando estrés celular y apoptosis neuronal, lo que agrava su deterioro cognitivo y sugiere un vínculo con la enfermedad de Alzheimer.¿Cuál de los siguientes mecanismos está implicado en la disfunción del retículo endoplásmico rugoso en el contexto de la enfermedad de Alzheimer en Ana? A) Inhibición de la degradación de proteínas mal plegadas que perpetúa su acumulación. B) Disminución en la producción de proteínas chaperonas que facilitan el plegamiento. C) Activación de la respuesta al estrés del RER que provoca daño celular. D) Acumulación de proteínas mal plegadas que llevan a apoptosis neuronal.

Ana, una mujer de 45 años con antecedentes familiares de enfermedad de Huntington, presenta movimientos involuntarios en las extremidades, cambios en su estado de ánimo y dificultades para concentrarse en los últimos seis meses. Durante el examen físico, se observa corea leve (movimiento involuntario abrupto) y rigidez en el cuello. Su puntuación en la Escala de Actividades de la Vida Diaria es de 70, indicando una disminución en su capacidad funcional. La resonancia magnética revela una reducción del volumen de los núcleos caudados, sugiriendo que la acumulación de huntingtina mutada está causando estrés en el retículo endoplásmico rugoso, contribuyendo a su deterioro cognitivo y motor.En el contexto de la enfermedad de Huntington, ¿cuál de las siguientes intervenciones podría ayudar a mitigar el estrés en el retículo endoplásmico rugoso (RER) y mejorar la función neuronal en Ana? A) Aumentar la ingesta de antioxidantes para reducir el daño oxidativo en las neuronas. B) Implementar una dieta alta en grasas saturadas para mejorar el metabolismo lipídico. C) Utilizar moduladores de chaperonas para favorecer el correcto plegamiento de proteínas. D) Disminuir la actividad física para evitar la fatiga y el estrés físico.

Paola es ama de casa, madre de dos hijos y felizmente casada. Eventualmente, presenta una lentitud en sus movimientos, especialmente al levantarse de una silla o al realizar actividades cotidianas como cepillarse los dientes. Además, ha notado rigidez en el cuello y las piernas, así como temblores en reposo en la mano izquierda. Los síntomas comenzaron hace aproximadamente 18 meses, con una lentitud progresiva en los movimientos y rigidez, afectando su capacidad laboral. Al ir al médico y tras haberse realizado las pruebas pertinentes, la paciente es diagnosticada con Parkinson. ¿Cuál es la principal afección detonante de esta enfermedad? À) Una deficiencia de dopamina en el cerebro B) Lentitud en la síntesis de proteínas C) Estrés crónico D) La mutación del gen ATP7A

Laura, una mujer de 52 años con sobrepeso y antecedentes familiares de diabetes tipo 2, presenta sed excesiva, poliuria, fatiga y pérdida de peso involuntaria. Sus análisis revelan una glucosa en ayunas de 160 mg/dL y, durante el examen físico, se observa acantosis nigricans y una presión arterial de 145/90 mmHg. La resistencia a la insulina ha provocado estrés en el retículo endoplásmico rugoso de las células beta del páncreas, resultando en la acumulación de proteínas mal plegadas y una disminución en la producción de insulina, lo que agrava su hiperglucemia. ¿Cuál de las siguientes opciones de tratamiento sería más adecuada para mejorar el control glucémico en Laura? A) Iniciar insulina de acción rápida para controlar la hiperglucemia. B) Prescribir metformina para aumentar la sensibilidad a la insulina. C) Recomendar una dieta alta en carbohidratos para mejorar la energía. D) Indicar un suplemento de proteínas para aumentar la masa muscular.

Ana, una mujer de 45 años con antecedentes familiares de enfermedad de Huntington, presenta movimientos involuntarios en las extremidades, cambios en su estado de ánimo y dificultades para concentrarse en los últimos seis meses. Durante el examen físico, se observa corea leve (movimiento involuntario abrupto) y rigidez en el cuello. Su puntuación en la Escala de Actividades de la Vida Diaria es de 70, indicando una disminución en su capacidad funcional. La resonancia magnética revela una reducción del volumen de los núcleos caudados, sugiriendo que la acumulación de huntingtina mutada está causando estrés en el retículo endoplásmico rugoso, contribuyendo a su deterioro cognitivo y motor.¿Cuál de los siguientes mecanismos está involucrado en la patología de la enfermedad de Huntington en Ana? A) Inhibición de la síntesis de proteínas en el retículo liso, afectando el metabolismo lipídico. B) Acumulación de proteínas mal plegadas que altera la homeostasis del retículo endoplásmico rugoso. C) Aumento de la actividad de las células gliales que provoca inflamación neuronal. D) Alteración en la regulación del calcio en el retículo endoplásmico liso, lo que afecta la excitabilidad neuronal.

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Jonathan es un niño que presenta dificultad para mantenerse erguido y mantiene una lentitud cognitiva significativa. Al llevarlo a consulta, es diagnosticado con hipotonía marcada en las extremidades, reflejos tendinosos disminuidos, y ciertos rasgos de ataxia. Al hacer un análisis genético, logran detectar una anomalía en las enzimas de Golgi, afectando el transporte de proteínas. ¿Qué tipo de síndrome podría estar relacionado a estas patologías? A) Una enfermedad degenerativa neuronal B) Síndrome de cutis laxa tipo A2 (ARCL2A) C) Enfermedad de Menkes D) Síndrome de Golgi disperso (CDG tipo II)

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