LESIÓN CELULAR

Ocurre cuando los mecanismos adaptativos no osn capaces de hacer frente a la modificación del entorno. - Estimulos muy intensos - Estímulos a larga duración - Células con alguna alteración Hay una fase inicial donde hay cambios reversibles y segúnn el estimulo, si cesa se recupera con normalidad y si es continuo hay muerte celular o es irreversible . Fenómenos asociados a la irreversibilidad: - Enzimas autolíticas - Cambios Mitocondriales Posición técnica: antes o después de la obtención.

LESIÓN CELULAR

Vídeo

¿Qué provoca?

Cambios celulares en la lesión celular

Causas de lesión celular

Cambios celulares en la lesión celular

Citoplasmáticos

Nucleares

Eosinofilia

Degeneración hidrópica- Entrada de agua en la célula => Dilatación retículo endoplasmático rugoso con despendimiento de ribosomas y tumefacción mitocondrial - Citoplasma => granular y turbio y borroso - membrana celular se vuelve borrosa - La capacidad de tinción disminuye Al principio reversible si aparecenn microvacuolas la degeneración es irreversible

- ocurre por la desnaturalización de las proteínas y pérdida de ARN- En fases avanzadas en citoplasma adquiere un aspecto vidrioso y configura los cuerpo hialinos. - pseudoeosinofilia: mala fijación e inflamación

Pigmentación

- Por acumulación de pigmentos de forma exógena o endógena.- Vía exógena: inhalación, absorción o inoculación y eliminación por macrófagos. - Vía endógena: alteración o saturación en el metabolismo de la sustancia acumulada ej: bilirrubina y hemosiderina.

Cambio graso

- En células que tengan problemas para la metabolización de lípidos => se almacenan en su interior en forma de vacuolas, bordes bien definidos y según su organización: - pequeño tamaño: citoplasma espumoso - gran tamaño: ocupan todo el citoplasma desplazando al núcleo. Para observarlas se necesitan las siguientes tinciones: - Sudann IV - Rojo escarlata

Figuras de mielina

- Transformación de la membrana celular en masa fosfolipídicas gigantes.- Ocupan el lugar de otra célula.

Calcificación- Calcificación de la membrana de células degeneradas por acumulación de cálcio - Exceso de calcio citoplasmático - Célula adquiere aspecto basófilo

Halo perinuclear

Degeneración glucogénica

- Retracción nuclear y citoplasmática que deja un espacio vacío entre la membrana y citoplásma- Suele aparecer en el proceso de fijación de la célula, VIH

- Glucógeno en el citoplasma celular => fisiológico células naviculares ypatológicos asociados a un trastorno metabólico - Citoplasma vacuolado => observacion con tinciones epecíficas como PAS y Afecta principalmente a los hepatocitos.

Pérdida de orgánulosHiperqueratosis

- Células escamosas

Autólisis- Fagocitación de la célula - Fondo de preparación

Pérdida de ATP => Causas: Hipoxia, daño mitocondrial y acción enzimática directaMecanismo => Hinchazon celular: entrada de sodio y agua, pérdida protéica, etc...

Daño mitocondrial => daño en la mitocondria por un agente lesivo y disminución de mitocondrias - Disminución de cantidad de ATP

Lesión Celular

Aumento de la permeabilidad celular => Daño en la membrana celular - Causas: Deficit de ATP, acumulación de radicales libres - Mecanismo: degeneración membranosa => pérdida de contenidos celulares, liberación de enzimas lisosómicas y alteración producción de ATP en mitocondrias.

DEFECTOS GENÉTICOS

FISIOLÓGICAS => envejecimientoPATOLÓGICAS => agente traumático

Alteraciones genéticas que provocan la aparición de alteraciones en la morfología celular => pueden provocar la muerte celular - Anemia - Hemofilia - Enfermedad de huntington

HIPOXIA

Falta de oxígeno => degeneración celular- Mala oxigenación sanguínea - Aporte sanguíneo insuficiente

PROCESO DE ENVEJECIMIENTO

MICROORGANISMO

• Células que pierden capacidad para hacer frente a las agresiones
• Cambios degenerativos frecuentes
• no se deben realizar diagnostico en este tipo de células

Causan lesiones calulares en funcion de: - Potencial lesivo - Magnitud de la agresión

AGENTES TRAUMÁTICOS

DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES

Se modifican el medio ambiente celular por la accion de distintos agentes: - Químicos => venenos, contaminantes, medicamentos. - Físicos => calor, radiación, electricidad, agentes mecánicos.

Causan cambios celulares degenerativos por diferentes mecanismos - Obesidad - Desnutrición - Hipercolesterolemia

REACCIONES AUTOINMUNES

El propio sistema inmune del paciente ataca a sus propias células provocando lesion y muerte celular

Multinucleación

Cariopicnosis

- Fusión de la vrias células por degeneración de la membrana citoplasmática. - Núcleos varios de forma o tamaño, presentando superposición. - Comunes en inflamaciones virales o tras irradiación .

- Encogimiento del núcleo por la pérdida de fluidos que lo condensa. - Aspecto hipercromático con pérdida del patrón cromático - En la picnosis => controno nuclear: redondo gradualmete e irregular rápida

Cariorrexis

Aumento de tamaño nuclear

- Condensación y rotura de la cromatina en masa redondas u ovales de tamaño variable.- Migran hacia la periferia => si se romoen las masas se liberan de forma dispersa en el citoplasma.

- Degeneración hidrópica del núcleo produciendo un aumento del mismo.- La tumefacción turbia hace que se diluya la cromatina dando lugar a una impresión de hipocromatísmo y homogenización. => La cromatina se vuelva transparente e invisible y localización en la periferia - Núcleo mas priminente

Cariólisis

- Enzimas desoxirribonucléicas degradan la cromatina celular.- El núcleo se convierte en una esfera vacía que le da aspecto de fantasma.

Cromatina granular

- Aparece en los primeros momentos de una degradación tisular - La cromatina se agrupa en múltiples partículas de forma regular => migran hacia el centro o la periferia - Se diferencia de la maligna en grumos por los bordes borrosos y regularidad en la forma.

Vacuolización nuclear

- Aparecen por la radiación. - Se acelera la degeneración celular y aparecen vacuolas en el núcleo. => Son: - Pequeñas. - Redondas. - Únicas o múltiples.