TTO EM PARA MAPS 2024

Tratamiento de la Esclerosis Múltiple

Berta Sebastián Torres Unidad de EM HUMS

2 de Octubre de 2024

1. Aspectos generales
2. Finalidad y objetivos del tratamiento
3. Elección del tratamiento
4. Clasificación según eficacia
5. Clasificación según mecanismo de acción
6. Seguridad de los tratamientos
7. Decisión del tratamiento individualizada
8. Bibliografía

Índice

• RHB cuando se precise: Fisioterapia, TO, Estimulación cognitiva

• NO FUMAR, evitar TÓXICOS Y HACER EJERCICIO FÍSICO REGULARMENTE

• EVITAR LA OBESIDAD y con un buen control de los FR VASCULAR

• SUPLEMENTOS DE VITAMINA D: Hidroferol / 15 días (niveles en rango)

• TRATAMIENTOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD: TMEs
• PRESERVANDO UN "CEREBRO SANO"

Pero podemos influir en su EVOLUCIÓN y en su PRONÓSTICO:

No hay un tratamiento curativo de la enfermedad

Tratamiento del broteTratamiento modificador de la enfermedad: TMEsTratamiento de los síntomas

edad

Macrófagos activados

Microglía activada

Agregados Linfocitos B

progresión de la discapacidad

INFLAMACIÓN COMPARTIMENTALIZADA (Inmunidad innata)

brotes y lesiones en rm

Linfocitos activados

INFLAMACIÓN SISTÉMICA (Inmunidad adquirida)

• CONTROLAR LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA para evitar la aparición de brotes y la discapacidad acumulada

• Conocemos los beneficios de un INICIO TEMPRANO y CON UN TRATAMIENTO EFICAZ para evitar la producción de lesiones irreversibles del SNC e intentar PREVENIR LA PROGRESIÓN DE LA DISCAPACIDAD

• La duración del tratamiento es indefinida y es muy importante la ADHERENCIA al mismo y adecuar el tratamiento al paciente (TTO INDIVIDUALIZADO)

• Exige un seguimiento clínico y radiológico periódico (vigilamos tolerancia, EA, respuesta subóptima a los fármacos)

• Pero no controlamos todavía LA PROGRESIÓN (fármacos con distintos mecanismos de acción en desarrollo)

Finalidad del tratamiento

Individualizada

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

BIOMARCADORES• BOC de IgG y de IgM en LCR • Altos niveles de NFs de GFAP• Adelgazamiento de la CFNR en la OCT

FACTORES DE RM• Alta carga lesional• Lesiones captantes de Gd• Lesiones infratentoriales o en médula• Atrofia cerebral

FACTORES CLÍNICOS• Forma PP • Alta tasa de brotes y mala recuperación tras el 1º• Poco tiempo entre primer y segundo brote• Inicio en TE, cerebelo o médula• Alta EDSS al diagnóstico• Comienzo polisintomático • Déficits cognitivos tempranos

FACTORES DEMOGRÁFICOS Y AMBIENTALES• Mayor edad y Sexo masculino• No de ascendencia europea• Bajos niveles de vitamina D• Tabaquismo• Comorbilidades (migraña, FRV, alt. psiquiátrica)

Factores de mal pronóstico

Ublituximab

2024

Según su mecanismo de acción: Fármacos dirigidos a diferentes dianas protagonistas en la fisiopatologia de la EM

Según su eficacia: Reducción de la Tasa de Brotes(EMRR)

• TRATAMIENTOS DE "MODERADA" EFICACIA: aprox un 30-35%
• TRATAMIENTOS DE "ALTA" EFICACIA: aprox un 50%
• TRATAMIENTOS DE "MUY ALTA" EFICICACIA: aprox un 70%

Clasificación de los TMEs

• NATALIZUMAB (Tysabri)

• OCRELIZUMAB (Ocrevus)

• OFATUMUMAB (Kesimpta)

• UBLITUXIMAB (Briumvi)

• ALEMTUZUMAB (Lemtrada)

muy alta EFICACIA

alta EFICACIA

FUMARATOS:

• Dimetilfumarato (Tecfidera)
• Fumarato de Diroximel (Vumerity)

MODULADORES DE LA SP1:

• Fingolimod (Gilenya y genérico)
• Ponesimod (Ponvory)
• Ozanimod (Zeposia)
• Siponimod (Mayzent)

CLADRIBINA (Mavenclad)

INTERFERONES:

• IF-B 1 a (Avonex)
• IF-B 1 b (Betaferon)
• PegIF-B 1 a (Plegridy)

ACETATO DE GLATIRÁMERO (Copaxone)TERIFLUNOMIDA (Aubagio y genérico)

MODERADA EFICACIA

Clasificación de los TMEs (eficacia)

Clasificación de los TMEs (mec de acción)

Aquí puedes poner un título destacado

• ALTERACIÓN HEPÁTICA: aumento de transaminasas y bilirrubina
• LINFOPENIA: a veces es el mecanismo de acción del fármaco pero otras es un EA que conlleva riesgo de infecciones
• AUMENTO DE LA TASA DE INFECCIONES: sobre todo en pacientes mayores y con discapacidad
• VACUNAS MENOS EFICACES: con algunos TMEs (moduladores de la S1P, anti-cd20 que se dirigen al linfocito B). Nos obliga a elegir el mejor momento para la vacunación
• Algunos TMEs son TERATOGÉNICOS y debemos PLANIFICAR LA GESTACIÓN
• No parecen aumentar el riesgo de neoplasias (S1P vigilamos piel y VPH en los deplectores de células)

EFECTOS SECUNDARIOS MÁS FRECUENTES:

Seguridad de los TMEs

PEOR RECUPERACIÓN DEL BROTE

MAYOR RIESGO DE PROGRESIÓN

MENOR EFICACIA Y SEGURIDAD DE LOS TME

em

MENOR RESPUESTA A LAS VACUNAS

MAYOR RIESGO DE INFECCIONESNEOPLASIASENF. AUTOINMUNES

COMORBILIDADESASOCIADAS

SE PRODUCEN UNA SERIE DE CAMBIOS INMUNOLÓGICOS:

• Aumenta la permeabilidad de la BHE
• Se alteran las respuestas de células B y T
• Mayor actividad pro-inflamatoria de la microglía y de los macrófagos con menor función reguladora
• Menos actividad citotóxica de las células NK
• Disminuyen los procesos de reparación y remielinización

INMUNOSENESCENCIA

Seguridad de los TMEs

Elección del TME

• Recomendaciones diagnóstico-terapéuticas de la SEN 2023. Manual de práctica clínica en esclerosis múltiple, NMO y MOGAD © 2023, Sociedad Española de Neurología ISBN: 978-84-19069-82-5. Depósito legal: M-29187-2022

• Protocolo de tratamiento en esclerosis múltiple de Aragón 2023

• Wiendl H et al, ‘Multiple Sclerosis Therapy Consensus Group’ (MSTCG). Multiple Sclerosis Therapy Consensus Group (MSTCG): position statement on disease-modifying therapies for multiple sclerosis (white paper). Ther Adv Neurol Disord. 2021 Aug 18;14:17562864211039648. doi: 10.1177/17562864211039648. PMID: 34422112; PMCID: PMC8377320.1

• Piehl F. Current and emerging disease-modulatory therapies and treatment targets for multiple sclerosis. J Intern Med. 2021 Jun;289(6):771-791. doi: 10.1111/joim.13215. Epub 2020 Dec 20. PMID: 33258193; PMCID: PMC8246813.

• Yong, H.Y.F., Yong, V.W. Mechanism-based criteria to improve therapeutic outcomes in progressive multiple sclerosis. Nat Rev Neurol 18, 40–55 (2022). https://doi.org/10.1038/s41582-021-00581-x

• Holmøy T, Nygaard GO, Myhr KM, Bø L. Disease-modifying therapy for multiple sclerosis. Tidsskr Nor Laegeforen. 2021 May 10;141(8). English, Norwegian. doi: 10.4045/tidsskr.21.0155. PMID: 34047171.

Bibliografía

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