Colibacilosis en conejos Tórrez Nicté
Nicte Torrez
Created on September 9, 2024
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Transcript
Tórrez Ramirez Nicté Quetzalli
Colibacilosis en conejos
Patogenia
Factores predisponentes
Transmisión
Distribución geográfica
Etiología
Mortalidad y morbilidad
Tratamiento y prevención
Lesiones post mortem
Pruebas diagnósticas
Signos
Escherichia coli es una bacteria descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich.
Etiología
Escherichia coli. es una enterobacteria gram negativa, anaerobia facultativa que se caracteriza en patotipos basados en propiedades de virulencia y características serológicas, siendo la E. coli enteropatógena (EPEC) el patotipo más común en conejos. Puede ser una casua de pérdidas económicas para al industria cunícola debido a la diarrea y mortalidad.
EPEC
• Carece de fimbrias.• No produce enterotoxinas.• Causa enteritis/diarrea.• Moderadamente invasiva.• Provoca una respuesta inflamatoria.
Distribución geográfica
Mundial
Transmisión
Inmadurez de microbiota en gazapos y adultos
Supresión de ingesta de calostro
MICROBIOTA
CALASTRO
EDAD
Los gazapos de 4 a 5 semanas de edad
Factores predisponentes
Presencia de Eimeria como Eimeria stiedae
Las fórmulas con alto contenido proteico pueden generar amoníaco e incrementar el pH cecal
PROTOZOOS
ALTO PROTEÍCO
ESTRÉS
La presión ambiental, estrés y hacinamiento
Factores predisponentes
Disminuye la capacidad digestiva y de absorción del intestino, seguido de diarrea, peores índices de conversión, pérdida de peso y mortalidad.
EPEC produce una lesión característica en las células intestinales conocida como A/E (del inglés, attaching and effacing), adhesión y borrado de las microvellosidades, lo que provoca un síndrome de malabsorción.
DIARREA
Attaching and effacing
INTIMINA
E. coli se une a los enterocitos de la mucosa intestinal mediante una proteína de membrana externa denominada intimina, codificada por el gen eae.
Patogenia
Disminuye la capacidad digestiva y de absorción del intestino, seguido de diarrea, peores índices de conversión, pérdida de peso y mortalidad.
EPEC produce una lesión característica en las células intestinales conocida como A/E (del inglés, attaching and effacing), adhesión y borrado de las microvellosidades, lo que provoca un síndrome de malabsorción.
DIARREA
Attaching and effacing
INTIMINA
E. coli se une a los enterocitos de la mucosa intestinal mediante una proteína de membrana externa denominada intimina, codificada por el gen eae.
Patogenia
La diarrea persiste una media de 4 días y los animales dejan de comer y beber.
HIPOREXIA Y ADIPSIA
En las granjas, los primeros signos clínicos aparecen 5-14 días post destete.
POST-DESTETE
La diarrea va a ser el principal signo
Conejos con el tercio posterior manchado con restos de heces líquidas .
Signos
CONEJOS MANCHADOS
La infección con cepas de virulencia moderada, a bajas tasas de infección, solo empeora los índices de conversión, sin apenas signos clínicos.
BAJA VIRULENCIA
Algunos quedan caquécticos 7-14 días post-infección, mientras que los que se recuperan muestran retrasos en crecimiento.
CAQUEXIA
La diarrea va a ser el principal signo
Las heces son acuosas, mucosas, sin sangre.
Signos
HECES ACUOSAS
La infección con cepas de virulencia moderada, a bajas tasas de infección, solo empeora los índices de conversión, sin apenas signos clínicos.
BAJA VIRULENCIA
Algunos quedan caquécticos 7-14 días post-infección, mientras que los que se recuperan muestran retrasos en crecimiento.
CAQUEXIA
La diarrea va a ser el principal signo
Las heces son acuosas, mucosas, sin sangre.
Signos
HECES ACUOSAS
AGLUTINACIÓN
En los laboratorios clínicos la identificación de EPEC se basaba en la determinación de serotipos específicos por técnicas de aglutinación utilizando antisueros O y H.
HISTOPATOLOGÍA
Tomar diferentes tramos de intestino ligados en sus extremos y conservados en refrigeración para microbiología y otros tramos de intestino los conservaremos en formol 10%
NECROPSIA
Se debe realizar la necropsia de los animales enfermos.
Pruebas diagnósticas
ANAMNESIS
basada en los signos clínicos, evolución de la enfermedad, edad de los animales afectados, antecedentes de la explotación, etc.
CULTIVO
Idealmente, el diagnóstico final se realiza mediante cultivo microbiológico e identificación del agente, el patotipo y el serovar.
DX DIFERENCIAL
Habría que hacer un diagnóstico diferencial con coccidios, enterotoxemia iota por C. spriroforme y la enfermedad de Tyzzer.
Pruebas diagnósticas
PCR
La identificación del gen eae por PCR es el método diagnóstico de elección para EPEC.
DX DIFERENCIAL
Habría que hacer un diagnóstico diferencial con coccidios, enterotoxemia iota por C. spriroforme y la enfermedad de Tyzzer.
Pruebas diagnósticas
PCR
La identificación del gen eae por PCR es el método diagnóstico de elección para EPEC.
A nivel histológico, se puede observar adherencia de EPEC a los enterocitos.
Podemos encontrar un ciego con contenido líquido. En el caso de cepas muy patógenas también puede haber edema cecal
Lesiones post mortem
Los ganglios mesentéricos y las Placas de Peyer están reactivos.
En la necropsia las lesiones se limitan a la zona distal del intestino delgado, ciego y colon.
A nivel histológico, se puede observar adherencia de EPEC a los enterocitos.
Podemos encontrar un ciego con contenido líquido. En el caso de cepas muy patógenas también puede haber edema cecal
Lesiones post mortem
Los ganglios mesentéricos y las Placas de Peyer están reactivos.
En la necropsia las lesiones se limitan a la zona distal del intestino delgado, ciego y colon.
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Tratamiento y prevención en producción
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Tratamiento y prevención en clínica
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Tratamiento y prevención en clínica
No constituye una zoonosis.
CEPAS DE ALTA VIRULENCIA
MORTALIDAD Y MORBILIDAD
Donde los animales pueden morir en 24-48 horas a partir de los primeros signos clínicos.
50%
CEPAS DE VIRULENCIA MODERADA
5-20%
No constituye una zoonosis.
CEPAS DE ALTA VIRULENCIA
MORTALIDAD Y MORBILIDAD
Donde los animales pueden morir en 24-48 horas a partir de los primeros signos clínicos.
50%
CEPAS DE VIRULENCIA MODERADA
5-20%
4 y 6 meses de edad
- Se adquirieron conejos de Nueva Zelanda de entre cuatro y seis meses de edad en el Instituto de Salud Pública de Chile, Santiago, Chile. Los conejos fueron tratados contra parásitos a su llegada a las instalaciones y mantenidos bajo un programa de enriquecimiento ambiental. Los animales fueron alimentados con pellets de heno convencional. Tras un reemplazo por personal veterinario, un conejo de Nueva Zelanda de laboratorio de un año de edad presentó secreción mucopurulenta ocular-nariz, deshidratación y falta de apetito.
Caso clínico
4 y 6 meses de edad
- El conejo fue aislado y tratado con suero fisiológico. Dos días después del tratamiento, se encontró muerto.
Tratamiento
- Se realizó la necropsia a las seis horas de la muerte, y se fijaron muestras de hígado y pulmón en formol al 4% para su análisis histológico.
Examen post-mortem
- Además, estos hallazgos indicaban que la causa de la muerte era una infección sistémica.
Examen post-mortem
Diagnóstico histopatológico.
Se observaron colonias individuales homogéneas en los distintos medios y muestras. Se aislaron quince colonias individuales y se analizaron para su identificación. La tinción de Gram reveló que todos los aislados correspondían a bacilos cortos gramnegativos. La identificación mediante el sistema API 20E (bioMériux, Marcy I'Etoile, Francia) indicó que todos estos aislados correspondían a Escherichia coli.
Bacteriológico
PCR y Antibiograma
Medidas preventivas
gracias
Los demás conejos no presentaron ningún signo de enfermedad después de este episodio.
- Cultivo de Escherichia coli en agar MacConkey para diagnóstico.
¿Tienes una idea?
En episodios de enteritis recurrentes, se debe vacunar a las hembras antes de la primera cubrición. En la actualidad prácticamente no existen vacunas comerciales frente a procesos bacterianos específicas para cunicultura. Por lo que la autovacuna es el formato de elección más habitual. Esta vacuna se realiza a partir de los microorganismos aislados en el muestreo de la explotación.
VACUNACIÓN
Colon (Brown-Hopps Gram (BH) | -400x)El borde microvilar del epitelio colónico, tanto en la superficie luminal como en el interior de las glándulas, está segmentariamente revestido por un gran número de bacilos gramnegativos robustos, lo que concuerda con una infección por E. coli que se adhiere y borra.
Los serotipos identificados como más patógenos son: O109:K-H2, que afecta a gazapos lactantes; O15:K-:H-, O26:H11 y O103:K-:H2, que afectan a gazapos recién destetados.
Más patógenos
Colon (Brown-Hopps Gram (BH) | -400x)El borde microvilar del epitelio colónico, tanto en la superficie luminal como en el interior de las glándulas, está segmentariamente revestido por un gran número de bacilos gramnegativos robustos, lo que concuerda con una infección por E. coli que se adhiere y borra.
Conejos lactantes de 4 días de edad. Diferentes aspectos lesionales de la colibacilosis, con y sin lesiones hemorrágicas/congestivas, en conejos con diarrea amarillenta.
Consideraciones
- Tomar muestras de ganglios linfáticos y otros órganos en caso de observar lesiones.
- E. coli se encuentra de forma irregular en el intestino del conejo destetado, y sólo a bajas concentraciones.