BACTERIAS GASTOINTESTINAL

Helycobacter pylori

• Gastritis crónica
• Metaplasia duodenal de tipo gástrico
• EUP (Gástrica/duodenal)
• Atrofia gástrica
• Adenocarcinoma gástrico
• MALT (Linfoma del tejido Linfoide asociado a mucosa gástrica)

Factores de virulencia

Diagnóstico

Morfología

1. Bloqueo de producción de ácido gástrico: proteína inhibidora de ácido
2. Neutralización de ácido gástrico (Ureasa—> amoniaco) supervivencia
3. Movimiento: atraviesa el moco gástrico y se adhiere al epitelio gástrico
4. Adherencia al epitelio :adhesinas

Escherichia coli

Morfología

Enterobcteriaceae

• Oportunista

Enteropatógena (EPEC)

• Intestino delgado/ grueso

Enterohemorragíca

Enterotóxigenica

Escherichia coli

Enteroagregativa

Enteroinvasiva

SEROGRUPO

• 01: Cólera, GE, infecciones en heridas, bacteremia

• 0139: Cólera

FACTORES DE VIRULENCIA

MORFOLÓGIA

MORFOLÓGIA

MORFOLÓGIA

Microscopía de campo oscuro

DIAGNÓSTICO

Cultivo: agar Tiosulfato, Citrato, Sal Biliar y Sacarosa (TCBS)

Identificación bioquímicaInmovilización con anticuerpos

Vibrio cholearé

• Fermentadoras de sacarosa (amarillo)
• No fermentadoras (verdes)

SEROTIPOS

• Inaha
• Ogawa
• Hikojima

Reservorio natural

• Humanos (Portadores transitorios)
• Agua

• Transmisión: Fecal-oral, agua contaminada con materia fecal
• PI: 12h a 5 días

• Verano (elevadas temperaturas)

Manifestaciones clínicas

Shigella

• S. flexneri
• S. dysenteriae
• S. boydii
• S. sonnei

MORFOLÓGIA

Bacilio"bastón curvo"Gram (-)4 flagelos polares- movilidad "saca corchos"0.5-1 x 2-4 micrasMicroaerofilico Catalasa (+)Oxidasa (+)Ureasa (+)No fermenta ni oxida CHOS

Morfología

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• Países desarrollados
• Meses templados
• <5 años
• Transmisión: persona persona (inoculo <100)

Ternera y carne poco cocida/ agua y leche no pasteurizada/ zumo de frutas contaminada

• Diarrea acuosa, persistente, leve
• Colitis hemorrágica: dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta

• PI: 3-4 días-> diarrea +dolor abd+ V/N
• A los 2 días-> Sanguinolenta + dolor abdominal intenso
• Autolimita: 4-10días

Diarrea leve/ Colitis hemorrágica

Enterohemorrágica

Intestino grueso

Síndrome uremico hemolitico: (Stx2) IRU, Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopatica

Toxina Shiga : adquiridas por bacteriofagos

• Stx1 y Stx2: subunidad B se une a Gb3 en vellosidades intestinales y endotelio renal, la A: une a ARNr 28- x síntesis proteíca
• Stx2: SHU-destruye epitelio glomerular, lesión al endotelio: activa plaquetas y acumulación de trombina( Disminuye FG y LRA

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• Habitad: intestino delgado
• Biopelicula
• Toxina colérica (enterotoxina):1 Subunidad A :A1 enzima catalizador a que estimula el adenilato ciclasay 5 subunidades B: unión a receptor GM1
• Tóxina oclusora de zona (ZOT): aglutina eritrocitos, disrupción de puentes intra epiteliales alterando la permeabilidad intestinal
• Toxina colérica accesoria
• Citolisína: toxina formadora de poros

Inicio súbitoDolor abdominal tipo cólicoDistensión Fiebre de baja intensidadDiarrea intensa acuosa

• Aspecto en agua de arroz
• No fétidas (solo el primer día) olor a pescado

• Pérdida de líquidos 1L/h (niños 300ml/Kg)

• Asintomática
• Diarrea profusa y vómito intenso
• Diarrea sin deshidratación

Diarrea secretora

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AGAR TCBS

Colonias amarillas (Fermentadoras de sacarosa)

Enriquecimiento para aumentar el aislamiento de vibrios

• Inocular en agua Peptona + 1% de NaCl
• Antes de hacer un subcultivo en TCBS

• Autoaglutinación: Fimbrias de adherencia agregantes (AAF1)
• Secreción de moco-> Biopelicula protectora Vs Ab y fagocitos
• Toxina termoestable enteroagregante y codificada or plásmido- secreción de líquido

• Diarrea crónica asociada a retraso del crecimiento
• Viajeros.

Diarrea acuosa, persistente/ DH

Enteroagregativa

Intestino delgado

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• No poseen el plasmido

• Brotes de diarrea en guarderías, hospitales pediátricos.
• Diarrea en verano

Fecal oral/fómites/ Persona- persona

Enteropatógena

Atípicas

Típicas

1. union a epitelio intestinal
2. Lesión histopatológica A/E
3. Desaparición de MVI
4. Bacteria- Membrana de células epiteliales
5. Cambios en el citoesqueleto

• Lesión adherencia y eliminación
• Plasmido: factor de adherencia de E.coli

Intestino delgado

• Ureasa--> NH4 + HCO3
• Mucinasa: atraviesa mucosa
• Fosfolipasas
• Factor estimulante de gastrina
• Citotóxina vacuolizante A (VacA): es endocitada y forma vacuolas que daña la célula
• Gen asociado a citotóxina A(cagA) (sistema de secreción tipo IV) interfiere con el citoesqueleto de la célula
• Gen cag fosforribosilantranlinato isomerasa (PAI) induce IL8, atrae Neu

Factores de virulencia

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• Genes plnv: invasión.
• Lisis de vacuolas fagocíticas
• Replicacion en citoplasma.

Úlceras colónicas: destrucción de células epiteliales con infiltradoFiebreEspasmos abdominalesSangre y leucocitos en heces

Intestino grueso

Enteroinvasiva

Diarrea aguda/ Disentería

Metabolismo

Morfología

• Bacilos curvos "coma"
• 0.5-1um
• Gram negativos
• Móvil: Flagelo polar ( o varios)
• Anaeróbica facultativa
• Sin cápsula, esporas ni fimbrias.

• Anaerobios facultativos
• Fermenta glucisa
• Catalasa (+)
• Oxidasa (+)
• Reducen nitrato

• Lisina (+)
• Ornitina DC (+)
• Indol (+)
• Citrato+\-

• PI: 1-2 días
• Persiste de 3-5 días
• Transmisión: consumo de agua y alimentos contaminados por heces (inoculo muy alto)

.

Toxinas termolabil

• ILT1: Subu A- Gs(Cel) -> AMPc: aumenta secreción de cloruro y disminuye absorción de Cl y Na. Pg y cito unas proinflam-> pérdida de líquido
• ILT2

Diarrea secretora

Enterotoxigenica

Intestino delgado

Toxinas termoestables

• STa- guanilato ciclasa-> GMP-> hipersecresión de líquido
• STb

• Prueba de urea en aliento

Diagnóstico

• Histopatología: biopsia de pared gástrica

• Prueba de urea en biopsia

• Detección de coproantígeno

• Cultivo

• Hematoxilina y Eosina
• Gram
• Warthin- Starry (+ sensible)

Por su adherencia a las células gástricas no se recupera en heces o sangre.

• Muestra de tejido (pared gástrica)
• Medio de cultivo enriquecido (Agar chocolate/ Medio Skirrow) suplementado con sangre, hemina o carbono incubado en microaerofilia por 2 semanas

Metabolismo

Morfología

• Bacilos curvos "coma"
• 0.5-1um
• Gram negativos
• Móvil: Flagelo polar ( o varios)
• Anaeróbica facultativa
• Sin cápsula, esporas ni fimbrias.

• Anaerobios facultativos
• Fermenta glucisa
• Catalasa (+)
• Oxidasa (+)
• Reducen nitrato

• Lisina (+)
• Ornitina DC (+)
• Indol (+)
• Citrato+\-

Metabolismo

Morfología

• Bacilo
• 1-3 x0.6um
• Gram negativos
• Inmóvil

• Sin cápsula ni esporas.
• Habitad: Colon

• H2S (-)
• No desdobla urea
• Reduce nitratos
• Citrato (-)

• Fermenta glucosa
• Gas(-)
• Aerobio/anaerobio facultativo

Metabolismo

Morfología

• Bacilos curvos "coma"
• 0.5-1um
• Gram negativos
• Móvil: Flagelo polar ( o varios)
• Anaeróbica facultativa
• Sin cápsula, esporas ni fimbrias.

• Anaerobios facultativos
• Fermenta glucisa
• Catalasa (+)
• Oxidasa (+)
• Reducen nitrato

• Lisina (+)
• Ornitina DC (+)
• Indol (+)
• Citrato+\-

• Bacilo
• Gram (-)
• 2-3 micras
• Móvil: flagelos peritricos
• Aerobio/ Anaerobio facultativo
• Indol+
• DC lisina
• Fermenta glucosa y lactosa
• Manitol (+) Gas
• Citrato (-)
• Catalasa (+), Oxidasa (-)

Morfología

Microbiota de intestino delgado y grueso

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Infiltración de neutrófilos y MNC en mucosa gástrica.

• Dolor en epigastrio: Crónico y recurrente
• Distensión abdominal
• Dispepsia

Gastritis

Cuadro clínico

Aguda

• Plenitud
• Náuseas/ vómito
• Hipoclorhidria

Crónica

• Limitada: antro
• Pangastritis (secreción ácida alterada)
• Úlceras pépticas: entre cuerpo y antro: gastrica. Duodeno proximal

• Sustitución de mucosa gástrica por fibrosis
• Proliferación de epitelio tipo intestinal

Riesgo de Carcinoma gastrico

cagA(+)Producción IL-1