Óxido Nítrico (NO)

Transmisores sinápticos

Info

Receptores de canal de potasio

Receptores de hemoproteínas

Aspectos bioquímicos y celulares

Efectos vasculares

Transmisores de acción rápida y molécula pequeña

Reciclado de vesículas de molécula pequeña

Formación de NO

El NO como relajante

Oxído Nitrico como transmisor de señales

Oxído nitrico

¿Cómo se sintetiza?

Tipos de receptores

PRincipales funciones....

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Efectos neuronales

Defensa del huésped

Receptores de guanilato ciclasa

Receptores de proteína cinasa G

Receptores de canal de calcio

Los receptores del óxido nitrico (NO) son proteínas que se unen al óxido nitrico y median sus efectos biológicos.

Receptores...

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Formación de NO

• Paso 1: En las células enfoteliales el oxígeno (O2) y la L-argínina se une.
• Paso 2: El óxigeno y la L-argenina por médio de la óxido nítrico sintasa (eNOS) forman óxido nítrico (NO) y L-citrulina.

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El mecanismo de la L- Langerina/NO esta activo de forma tónica en los vasos de resistencia ,lo que reduce la resistencia vascular perfiferica y, por tanto, la presion arterial sistemica . Los ratones mutantes, que carecen de los genes que codifican la eNOS, son hipertensos, lo cual es compatible con un papel del NO en la regulación de la presión arterial

Efectos vasculares

El NO puede activar la guanilato ciclasa en las mismas células que lo producen, lo que da lugar a efectos autocrinos, por ejemplo, en la función de la barrera del endotelio.

Aspectos bioquímicos y celulares

El aumento resultante de GMPc afecta a la proteína cinasa G, fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos, canales iónicos y, posiblemente, otras proteínas. Se inhibe así la contracción del músculo liso inducida por Ca2+ y la agregación plaquetaria que tiene como respuesta a los agonistas constrictores o proagregantes.

El NO inhibe la adherencia de y migración de miocitos, la adhesión y agregación plaquetaria y la proliferación del músculo liso y los fibroblastos. Estos efectos celulares probablemente explican la acción anti ateroesclerótica del NO.

Canal de potasio

• El NO puede activar canales de potasio dependientes de voltaje, lo que conduce a la hiperpolarización de la membrana celular y la relajación del músculo liso.

El NO es un neurotransmisor no noradrenérgico ni colinérgico (NANC) en gran parte de los tejidos y es importante en las vías respiratorias superiores, el aparato digestivo y en el control de la erección del pene. Interviene en el control del desarrollo neuronal y en la plasticidad sináptica del SNC.

Efectos neuronales

Los ratones portadores de una mutación que afecta al gen que codifica la nNOS tiene el estómago excesivamente dilatado, de manera similar a lo que ocurre en la estenosis pilórica hipertrófica del ser humano.

Los ratones carentes de nNOS resisten una lesión isquémica provocada por la ligadura de la arterial cerebral media, pero son agresivos e hipersexuados (características que no resultan desventajosas, ¡al menos en contexto de la selección natural!.)

Canal de calcio

• El NO puede inhibir los canales de calcio dependientes de voltaje, lo que conduce a la disminución de la entrada de calcio en la célula y la relajación del músculo liso.

• La guanilato ciclasa sintetiza el segundo mensajero GMPc.
• El NO activa la guanilato ciclasa soluble en células intactas (neuronas y plaquetas) de manera muy rápida, y la activación se sigue de la desestabilización hasta llegar a un estado estacionario.

El óxido nitrico reacciona con diversos metales, tioles y especies de óxigeno, como consecuencia de lo cual se modifican proteínas, ADN y lípidos. Uno de sus efectos bioquímicos más destacados es la activación de la guanilato ciclasasoluble, un heterodímero del que existen dos isioenzimas distintas: en el tejido vacular y en el tejido nervioso.

Efectos del óxido nitrico

• La guanilato ciclasa contiene otro sitio de regulación que no depende del NO, y que se activa por algunos fármacos en fase de investigación.

Los efectos del GMPc finalizan por acción de las enzimas fosfodiesterasas.

El sildenafilo y el tadalalfilo son inhibidores de la fosfodiesterasa tipo V que se emplean para tratar la disfunción eréctil, ya que potencian las acciones de NO en los cuerpos cavernosos del pene a través de este mecanismo.

Los efectos citotóxicos y citostáticos del NO participan en los mecanismos primitivos inespecíficos de la defensa del huésped frente a numerosos patógenos, como bacterias, hongos, ptotozoos y parásitos, y células tumorales.La importancia de este hecho se pone de manifiesto por la vulnerabilidad a Leishmania major que presentan los ratones que carecen de iNOS (los ratones de tipo <<natural>> son sumamente resistentes).

Defensa del huesped

Hemoproteínas

• El NO puede unirse a hemoproteínas como la hemoglobina y la mioglobina, lo que afecta su función y produce efectos biológicos.

El óxido nítrico (NO) es un gas lipófilo, liberado po r las células endoteliales como respuesta a diversoso estímulos químicos y físicos.

¿Comó se sintetiza?

Resúmen de la sintesis del NO

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Guanilato ciclasa

• Estos receptores se unen al NO y activan la enzima guanilato ciclasa, lo que conduce a la producción de GMPc (guanosín monofosfato cíclico). El GMPc es un segundo mensajero que activa diversas proteínas cinasas y produce efectos vasodilatadores y antiagregantes.

Proteína cinasaG

• Estos receptores se unen al GMPc producido por la guanilato ciclasa y activan la proteína quinasa G (PKG). La PKG fosforila y activa diversas proteínas que producen efectos vasodilatadores y antiagregantes.

Músculo liso vascular

• Paso 1: El NO activa las guanilato ciclasas en las células del músculo liso vascular.
• Paso 2: Las guanilato ciclasas convierten el trifosfato de guanosina cíclico (cGTP) en monofosfato de guanosina ciclíco (cGMP).
• Paso 3: El cGMP induce la relajación de los vasós sanguíneos.

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Ejemplo de aumento y disminución de la conductancia:El aumentar la conductancia del sodio lo que causa una exitación, o la del potasio lo que supone una inhibición.

En la mayoría de los casos se sintetizan en el citoplasma del terminal presináptico y las numerosas vesículas transmisoras presentes a este nivel los absorben por transporte activo. Cada vez que llega un potencial de acción al terminal presináptico las vesículas liberan su transmisor a la hendidura sináptica en pequeños grupos actuando sobre los receptores de membrana en la neurona postsináptica incrementando o disminuyendo la conductancia de los canales ionicos.

Transmisores de acción rápida y molécula pequeña

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Reciclado de vesículas pequeñas

Las vesículas se almacenan y liberan transmisores de molécula pequeña se reciclan continuamente y se utilizan una y otra vez. Una vez fusionados con la membrana sináptica se abren para liberar al neurotransmisor , la membrana de la vesícula simplemente forma parte al principio de la membrana sináptica. Pasados unos segundos a minutos, la porción correspondiente a la vesícula se invagina hacia el interior del terminal presináptico y se desprende para configurar la vesícula.

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