Syndromes obstructifs respiratoires

Syndromes obstructifs respiratoires

UE 2.8

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Index

Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)

Les broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO)

La maladie asthmatique

Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)

Introduction

Conclusion

Les techniques de l’EFR.

Résultats de l’EFR

Introduction

Aident au diagnostic et à la prise en charge d’un grand nombre de pathologies respiratoires Caractérisent un trouble ventilatoire qui peut être:

• Obstructif: ralentissement du débit expiratoire par diminution du diamètre des bronches (« obstruction »)
• Restrictif: diminution du volume gazeux (« restriction » gazeuse)
• Mixte: association des deux anomalies précédentes

Les EFR comprennent

Les techniques de l’EFR

Spirométrie:

Mesure les volumes pulmonaires mobilisables en fonction du temps: 1 sec

La pléthysmographie

et les techniques de dilution gazeuse (dilution à l’hélium) permettent de mesurer le volume pulmonaire non mobilisable ou « statique » • Volume Résiduel: VR = ce qui reste dans le thorax quand on a fini d’expirer • On peut alors calculer notamment la Capacité Pulmonaire Totale (CPT =tout l’air que peut contenir un thorax en fin d’inspiration forcée). • La pléthysmographie permet aussi de mesurer les résistances des voiesaériennes :• détermination du VEMS• et de la CV courbe débit-volume

Courbe (ou boucle) débit-volume

Les débits qui figurent au dessus de l’axe horizontal sont les débits expiratoires • Les débits qui figurent au dessous de l’axe horizontal sont les débits inspiratoires. A chaque cycle respiratoire on peut ainsi dessiner une boucle débit- volume. • La partie inspiratoire n’est pas toujours représentée.

Résultats de l’EFR

• Troubles restrictifs: • Diminution de la CPT < 80% de la valeur prédite. • Il existe également une diminution conjointe du VEMS et de la CV MAIS le rapport VEMS/CVF reste > 75% • Ex: Fibroses pulmonaires, troubles musculothoraciques ou neurologiques ... • Troubles obstructifs (TVO): • Diminution du VEMS • CV normale • Donc diminution du rapport VEMS/CV < 0,70

Courbe verte:

- Amélioration desparamètres -Ré augmentation du VEMS+ 13% (par rapport auchiffre antérieur) =Syndrome obstructionréversible: Asthme

Courbe bleue:

- Pente de l’expiration incurvée traduisant la baisse des débits instantanés - Chute du VEMS - Chute du rapport VEMS/CV - Syndrome obstructif

Volume Résiduel augmenté en cas d'emphysème Ce qui comprime le poumon sains appuyant sur les bronches donc aggravant l'obstruction: bronchique

Troubles ventilatoires obstructifs (TVO):

• Diminution du VEMS dont diminution du rapport VEMS/CV <0,70 • Si on fait un test de réversibilité: •Aspiration d’un bronchodilatateur d’action immédiate (Salbutamol 600μg) • Soit:• Le VEMS augmente de +13%: on parle de TVO réversible = ASTHME •Le VEMS n’augmente pas ou inférieur à + 13% = Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) • Si pas d’amélioration du VEMS après le test de réversibilité = BPCO:• Le Volume résiduel reste normal (VR), VR/CPT normal (inférieur à 0,25) c’est à dire que le VR représente au maximum (ou moins) de 1⁄4 de la CPT = Bronchite chronique (BC) • Augmentation du VR, VR/CPT < 0,30 (Donc le VR est supérieur à 30% de la CPT)= EMPHYSEME (avec BC) ou Emphysème primitif par anomalie génétique (Déficit en alpha 1 anti-trypsine)

Conclusion

Les TVO se caractérisent par:

• Diminution du VEMS • Diminution du rapport VEMS/CV < 0,75

Les TVO peuvent être:

• Réversible: après bronchodilateur VEMS augmente + 13% = Asthme • Non ou peu réversibles: VEMS augmente peu ou pas (toujours < +13%)• Si VR reste normal = BC• Si augmentation du VR et VR/CPT> 0,30 = présence d’un Emphysème avec ou sans BC

Bronchopneumopathies obstructive

Définition

Bronchite chronique Examen:

Les mots clés..

Evolution - Complications

Prise en charge

Facteur de risque

Traitement

Exacerbations

Définition

Les Bronchopneumopathies obstructives (BPCO) sont un groupe hétérogène d’affections respiratoires chroniques et lentement progressives caractérisées par l’augmentation des résistances bronchiques avec diminution non complètement réversible des débits aériens (Syndrome obstructif non ou peu réversible) • Bronchite chronique • Emphysèmes

Physiopthatologique

Bronchite chronique (BC)

• Symptômes

• Toux productive, matinales, hivernales, négligées par le patient, rôle des irritants respiratoires. Ronchi. Puis permanentes la journée, toute l’année. • Dyspnée • Sifflements, par épisodes, signalent la réversibilité de l’obstruction si sont fluctuants • Troubles neurologiques: • Sommeil: cauchemars, céphalées matinales, somnolence diurne, ronflements. Témoins d’hypoxémie et hypercapnie nocturnes avec ou sans apnées (SAOS) • Troubles de la thymie sd. Dépressif • Troubles de la mémoire Douleurs thoraciques inhabituelles: • Embolie pulmonaire, PNO, œsophagite avec reflux (RGO) • Hémoptysies: • Fréquentes pdt les infections bronchiques • MAIS possibles: • Cancer bronchique, DDB, Insuf. Ventriculaire gauche

• Définition :

• Toux et expectoration quotidiennes, trois mois par an, deux années consécutives, en dehors d’une autre affection (tuberculose ou DDB) • Seuls 15% à 20% des patients qui ont une BC développeront un trouble ventilatoire obstructif (TVO)

Les mots clés

Obstruction :

•Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) montrent un trouble ventilatoire obstructif (TVO) défini par un rapport VEMS/CV < 70% (VEMS: Volume expiratoire maximal seconde – CV: Capacité vitale)

-Permanente :

• Par opposition à l’asthme • Le TVO est «fixé» : pas ou incomplètement réversible

-Progressive :

•Le TVO, dont l’importance est mesurée aux EFR parle VEMS, s’aggrave avec l’âge. •Cette aggravation peut-être accélérée en cas de pour suite du tabagisme.

Bronchite chronique

Emphysème

BPCO

Insuffisance respiratoire chornique

Facteur de risque

Exogènes

Endogènes

TABAC Polluants professionnels Pollution domestique Pollution urbaing Infections respiratoires Conditions socioéconomiques défavorables Vieux

Déficit en a1 anti-Trypsine HRB Prématurité Sexe féminin RGO

Exogènes

Bronchite chronique

Examen: recherche 3 types de signes pour juger de la gravité et de l’évolution.

Anomalies ventilatoires: • Polypnée> 16/mn (↗ PaCO2 si ν > 25/mn) • Lèvres pincées • Tirage • Aggravés par l’obésité. • Distension thoracique • Retentissement cardiaque: IVD, HTAPn • Autres signes: cyanose, hippocratisme digital, si amaigrissement: mauvais pronostic.

•Examens complémentaires

Gaz du sang

• NF: • ECG: • Echo cardiaque: • Fibroscopie bronchique: • Polysomnographie:

Bilan radiologique: • Radio standard • Scanner thoracique

Évolution et pronostic:

Facteurs pronostiques

• Age et VEMS après β2 mimétiques. • SiVEMS<30%⇒survieà5ans<50% • Autres facteurs:: hypoxie, HTAPn... • Facteurs de survie prolongée: Arrêt du tabac et réponse aux BD.

Complications:

• IRC obstructives( arrêt tabac = frein au déclin du VEMS; N= 30 mL/an, 60 à 80 si tabac) • Surinfections aiguës (Strepto, Haemophilus) • EmboliePn • Kc bronchique

Prise en charge

Prise en charge

Objectifs:

•Prévention des signes et décompensations •Limiter l’altération de fonction ventilatoire •Améliorer la qualité de vie

Réhabilitation respiratoire: ensemble des mesures physiques (Kiné, réentraînement à l’effort) hygièno-diététique et psychiques +++ (expliquée et acceptée par le patient). Un programme par an et entretient par le patient. • Oxygénothérapie LD et ventilation: • Si PaO2 chronique 55mmHg (ou si Pao2 entre 55 et 60 mmHg si polyglobulie ou HTAPn ou hypoxémie nocturne) • > 15 H / 24H (avec le sommeil) • Ventilation non invasive AD au masque si échec de l’oxygénothérapie. • Bilan tous les 3 à 6 mois + contrôle de l’appareillage. • Trachéotomie: cas particulier

Réductions des autres facteurs:

• Pollution industrielle • Pollution atmosphérique ↗ morbidité mais son impact individuelle est mal connue.

Traitement

Contre-Indication:

antitussifs, somnifères, anxiolytiques.. Car risque dépression respiratoire +++

Bronchodilatateurs:

traitement symptomatique des BPCO

• Inhalés • β2 courte action ou Anticholinergiques (associés ou non) • β2 longue action (effet BronchoDilatation supérieure mais bénéfice clinique?)

• Inhalés: dès stade 2 si exacerbations (intérêt associé β2 longue action + CSI) • CSI par voie générale: pas recommandés en traitement de fond.

Corticostéroïdes:

Exacerbations

Définition

Éléments de gravité/Signes de gravité immédiate:

Traitement :

La maladie Asthme

Facteurs défavorables

Définition

Tratement

Les differents types d'asthmes

Définition

Les differentes types d'Asthmes

On distingue:

Exacerbations

Asthme intermittent: crise d’asthme

La notion d’asthme persistant sévère doit être considérée comme un signe de gravite pour toute apparition d’une nouvelle crise aigue

Asthme aigu grave

Asthme persistant: 3 types

Asthme intermittent:

Crise d’asthme:

Définition

• Accès paroxystique d’une dyspnée avec bradypnée expiratoire sibilante à prédominance vespéro-nocturne. • Peut survenir à tout moment lors de facteurs favorisants

Déroulement:

•Prodromes: éternuements, toux spasmodique, céphalées prurit nasal, énervement... •Phase sèche: crise brutale chez un sujet non essoufflé, ralentissement de l’expiration et sifflements expiratoires •Phase humide: toux grasse, expectoration muqueuse visqueuse, rare (grains de tapioca) La crise cède en 1 à 2 h Entre crises: liberté respiratoir

Asthme persistant:

l’asthme persistant léger :

l’asthme persistant modéré :

Définition

• Persistance des symptômes d’asthme entre les crises demandant traitement de fond est obligatoire en fonction de l’intensité et de la fréquence des symptômes.

l’asthme persistant sévère :

Trois sous-types d’asthmes persistants :

L’Asthme aigu grave:

URGENCE VITALE, brutale ou suite crise prolongée négligée

• Gaz du sang:

Signes:

↘PaO2; ↗PaCO2 (Normalement dans le crise d’asthme les gaz du sang ne varient pas!)

• DYSPNEEintense+tirage • CYANOSE+sueurs • TACHYCARDIE>130sinusale • EPUISEMENT:fatiguemusculaire+somnolence •SIBILANTS : souvent inaudibles!!

• ECG:

signes électriques insuffisance cardiaque droite.

Facteurs défavorables

• Conditions socio-économiques défavorisées • Co-morbidités en particulier psychiatriques • Adolescent et sujet âgé • Antécédent d’asthme « presque fatal » ou de séjour en réanimation pour asthme • VEMS < 40 % de la théorique • Faible ou absence de réponse aux Beta-2 mimétiques de courte durée d’action. • Visites fréquentes aux urgences ou chez le médecin généraliste ou hospitalisations itératives • Patients « mauvais percepteurs » de leur obstruction bronchique

• Obésité • Mauvaise observance et/ou déni de la maladie • Utilisation de 3 médicaments (ou plus) pour l’asthme (signifiant la sévérité de l’asthme) •Arrêt d’une corticothérapie orale dans les 3 mois (puisqu’elle a été nécessaire l’asthme est sévère) • Consommation tabagique supérieure à 20 paquets-année • Intolérance à l’aspirine (Syndrome de Fernand Widal tous les AINS sont interdits!)

Traitement

Bronchodilatateurs:

• Sympathico-mimétiques (b2 stimulants) • Action immédiate (Crise) • Longue Action (Traitement de fond) • Atropiniques • Théophyllines

Suivi

Maladie chronique et fluctuante la maladie asthmatique doit faire l’objet d’une surveillance et d’une prise en charge éducative répétées par tous les acteurs de la chaîne soignante (Ecole de l’asthme ...)

Traitement contre l’inflammation:

• Corticoïdes • Anti-leucotriènes

Définition

majoration ou apparition d’un ou plusieurs symptômes de la maladie (toux, expectorations, dyspnée quelle qu’en soit la gravité) de façon aigue et prolongée (plus de 48h) avec modification du traitement

Éléments de gravité/Signes de gravité immédiate:

• Signes respiratoires: dyspnée de repos, cyanose, tirage, respir; abdo.paradoxale, FR> 25/mn, toux inefficace, SaO2 <90%. • Gaz du sang: PaO2 < 55 mm Hg; PaCO2 > 45, acidose ventilatoire • Aggravation rapide des symptômes • Absence de réponse au traitement médical initial • Age avancé, fragilité • Absence de soutien à domicile • Oxygénothérapie au long cours, ventilation assistée à domicile • Antécédent de séjour en réanimation pour exacerbation

Définition

• Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes trachéobronchiques. • Avec obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique, avec atteinte des voies aériennes supérieures (VAS). • L’asthme est une maladie chronique: • inscrite en grande partie dans les gènes, • donc maladie de toute une vie. • L’asthme fait donc partie des syndromes obstructifs bronchiques dont la caractéristique est d’être réversible.

Symptôme

• Provoque des épisodes récurrents surtout nocturnes de: • Sifflements • Oppression thoracique • Respiration difficile (dyspnée) • Toux

Physiopthatologique

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Traitement :

• O2 prudente • BD: β2 courte action ou Anticholinergiques, jusqu’à amélioration des symptômes • Kiné de drainage bronchique • CI formelle des antitussifs et neurosédatifs. • Ventilation au masque si Tt médical insuffisant

Exacerbations

On parle d'exacerbation lorsqu'une crise d'asthme dure plusieurs heures voire plusieurs jours, malgré la prise répétée d'un traitement de crise. Elle peut apparaître de façon soudaine et s'aggraver rapidement. Selon sa gravité, elle est traitée au domicile ou à l'hôpital.

Définition

Fonctionnement

• Evolue par poussées dont les crise saigues sifflantes • Avec une inflammation bronchique permanente +/- importante • Réponse exagérée de la trachée et des bronches (hyper-réactivité) à des stimuli divers, avec: • Contraction des muscles lisses, • INFLAMMATION de la muqueuse et • Hypersécrétion. • Ces anomalies: • Aboutissent à la réduction du calibre intérieur des bronches freinant l’expiration • Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli