MAPA MENTAL INMUNIDAD INNATA VS ADAPTATIVA.

Moléculas efectoras solubles.

Principales respuestas protectoras.

Componentes celulares.

PRR's

Señal 2.

Señal 1.

INMUNIDAD

Pentraxinas.

ADAPTATIVA

TLR.

NOD.

LECTINA C.

R. BASURERO.

DEFENSINAS.

CATALICIDINA.

INFLAMASOMAS.

RIG.

DETECTORES.

LINFOCITO.

Respuesta antivírica.

Inflamación.

Citocinas proinflamatorias.

TNF.

IL-12.

IL-6.

IL-10.

IL-23.

Componentes innatos internos.

INNATA

Barreras epiteliales.

Colectinas y ficolinas.

IL-1.

Estimulación de la Inmunidad Adaptativa.

Componentes celulares.

Combate con patógenos.

Adquisición de inmunidad.

Inmunidad Humoral.

Inmunidad Pasiva.

Inmunidad Celular.

Inmunidad Activa.

IgG, IgA o IgE.

IgM.

Citotóxicos.

Reguladores.

Coperadores.

APC.

Citocinas.

Células dendríticas.

Linfocitos T vírgenes.

Células efectoras.

Células plasmáticas.

Fagocitos.

Elimina las células dañadas e inicia el proceso de reparación tisular.

No requiere una exposición previa al microbio.

Hay poca o ninguna memoria frente al agente.

Bloquean la entrada de microbios (si esta barrera se daña, entra en función el sistema inmunológico).

Ubicación: superficie celular y membranas intracelulares. Funciones: - Reconocen productos de microbios y moléculas liberadas por células estresadas o a punto de morir. - Respuestas a moléculas que señalan daño celular.

Receptores citosólicos para PAMP y DAMP Ubicación: Se expresan en el citosol de varios tipos celulares (células epiteliales mucosas y fagocitos). Función: Reconocen PAMP Y DAMP, reclutan proteínas para formar completos transmisores de señales para promover inflamación.

Receptores citosólicos para PAMP y DAMP Función: detectores citosólicos del ARN vírico que responden induciendo la producción de IFN antivíricos tipo 1.

Receptores citosólicos para PAMP y DAMP. Detectores de ADN citosólicos. - Transducción de señales para promover la inflamación - Activan vías transmisoras de señales para iniciar respuestas antimicrobianas - IFN 1 (mediante la vía de STING). - Autofagia (mediante la vía de STING): mecanismo por el cual la célula degrada sus propios orgánulos.

Receptores citosólicos para PAMP y DAMP - Se forman en el citosol en respuesta a infecciones o lesiones celulares.

Receptores para glúcidos microbianos CD206 (para manosa): fagocitosis de microbios. Dectina 1 CD369: se expresa en células dendríticas. Participa en la inflamación y presentación del antígeno. Dectina 2 y Mincle: inflamación y presentación del antígeno. DC-SIGN CD209: adhesión. Langerina CD207: fagocitosis y presentación del antígeno.

Se expresan en los macrófagos y median la fagocitosis de los microorganismos.

Toxicidad directa sobre los microbios (bacterias, hongos y virus encapsulados).

Protección por mecanismos como toxicidad directa y activación de leucocitos.

Impiden la replicación de los virus y promueven la muerte de las células infectadas.

Principal vía por la que el sistema innato se enfrenta a infecciones y a la lesión tisular. Es la acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas y líquidos derivados de la sangre en un tejido extravascular infectado o dañado.

Activación, fiebre, diferenciación Th17.

Utiliza receptores invariantes codificados en la línea germinal.

Reconoce estructuras moleculares que son producidas por los microorganismos patógenos (PAMP) y moléculas endógenas que producen células dañadas o que se están muriendo (DAMP).

Reconoce aproximadamente 1000 productos de microbios y células dañadas.

Una respuesta eficaz frente a un microbio recién introducido se desarrolla en varios días a medida que clones de linfocitos vírgenes específicos de antígeno se expanden y diferencian en células efectoras funcionales.

Asegura que la respuesta inmunitaria que surge sea específica.

Asegura que se induzcan respuestas inflamatorias adaptativas cuando haya una infección peligrosa.

Puede cambiar y hay memoria.

Tiene solo 2 receptores (se generan mediante la recombinación somática de segmentos genéticos de los precursores de los linfocitos maduros) los cuales reconocen millones de diferentes antígenos. - Inmunoglobulinas Ig. - Receptores de linfocito T.

El primer paso para la respuesta inmunitaria adaptativa es la captura del antígeno que se da después de la estimulación de la inmunidad innata, para después iniciar la activación de linfocitos específicos.

• Esta respuesta se produce en los órganos linfáticos secundarios.

Diferenciación de Th17, síntesis de proteínas en fase aguda.

Desarrollo y mantenimiento de linfocitos T productores de IL-17

Diferenciación Th1, aumento de actividad citotóxica, síntesis de IFN-y.

Inhibición de expresión de IL-12, expresión de coestimuladores y moléculas de clase 2 del MHC.

Activación, fiebre, catabolismo y apoptosis.

Medida por los anticuerpos secretados por los linfocitos B para producir anticuerpos. - Los anticuerpos neutralizan la infecciosidad de los microbios y promueven la fagocitosis y la activación del sistema del complemento.

Su mecanismo de defensa es contra microbios extracelulares.

Cada célula plasmática secreta anticuerpos con la misma zona de unión al antígeno presentado en un inicio.

Neutralización mediada por anticuerpos: los anticuerpos se unen a los microbios y evitan que infecten otras células.

Los antígenos proteicos estimulan la producción de IgG, IgA o IgE. - IgG: cubren a los microbios y los marcan para la fagocitosis, junto con la IgM activan el sistema del complemento los cuales promueven la fagocitosis y la destrucción de los microbios. - IgA: transporta el epitelio de la mucosa y neutraliza los microbios en las superficies mucosas.

Mediada por los linfocitos T para producir citocinas.

Su mecanismo de defensa es contra microbios intracelulares.

Linfocitos T: reconocen péptidos derivados de proteínas extrañas que están unidas a MHC.

Provocan lisis a las células que albergan microorganismos intracelulares, para eliminar los reservorios de la infección.

Atrapan los antígenos que penetran para transportarlos hacia los órganos linfáticos y presentarlos a los linfocitos T vírgenes.

Expresan receptores de antígenos, esta activación lleva a la proliferación de éstas células, para aumentar el tamaño de los clones específicos frente al antígeno (expansión clonal).

Median el efecto último de la respuesta inmunitaria y montan respuestas fuertes ante el siguiente encuentro con el antígeno.

Secreta anticuerpos con la misma zona de unión al antígeno presentado en un inicio.

Expresan receptores para partes de las moléculas de IgG.

Promoción del crecimiento y diferenciación de células inmunitarias, activación de funciones efectoras, estimulación del movimiento dirigido de las células inmunitarias desde la sangre hacia tejidos, etc.

Se confiere mediante la transferencia adoptiva de anticuerpos o linfocitos T específicos frente al microbio. Esta no genera memoria inmunitaria.

Se confiere mediante la respuesta del hospedador a un microbio o un antígeno microbiano. Esta genera memoria inmunitaria.

Linfocitos T intraepiteliales: reconocen estructuras microbianas frecuentes por las citocinas y otras moléculas producidas por las células epiteliales en respuesta al estrés.

Los polisacáridos y los lípidos estimulan la secreción de la IgM.

Ayudan a los macrófagos a eliminar los microbios ingeridos y a los linfocitos B a producir anticuerpos. - Maduración de la afinidad: estimulación de los linfocitos T cooperadores para una mayor afinidad hacia el antígeno. - Reconocen péptidos derivados de proteínas extrañas que están unidas a MHC.

Actúan inhibiendo las respuestas inmunitarias.