Shock

Estado de choque

Equipo: Regina de Leon, Rogelio Gonzalez, Deztini lopez, felipe menchaca y reyna valdes

¿Qué es un choque?

INDEX

Hipovolemico

Neurogenico

septico

Cardiogenico

anafilactico

shock hipovolemico

disminución crítica del volumen intravascular. La disminución del retorno venoso (precarga) produce una reducción del llenado ventricular y del volumen de eyección.

shock hipovolemico

- Regina de Leon

Pérdida de líquido intravascular hacia el espacio extravascular

Riñones

Tubo digestivo

ETIOLOGIA

Piel

NO (Oxido nitrico) se va activar por su efecto vasodilatador

Colapso Vascular↓O2

ESTADO DE CHOQUE

↓ Perfucion Generalizada↓O2

↓ Espacio Extracelular

Compensacion con K+[ buscar autocompensacion pero esto va a generar deshidratacion isotonica e hiperkalemia]

Disfuncion Vascularactivando ↓TA[Barorreceptores]

Preservar el gasto cardiaco y la perfusión cerebral y cardiaca

Adrenalina, AngII, Noradrenalina, ADH

Activando el sistema simpatico[↑ catecolaminas y hormonas]

FISIOPATOLOGÍA.

Genially

CianosisExtremidades frias

Reg. centro vasomotor →NCX y NCIX

falla multiorganica

disfuncion organica

Perfusion↓o2

hipotension

↓Gasto cardiaco

↓precarga

↓retorno venoso

hipovolemia

Fisiopatologia

FASES DEL SHOCK

FASES DEL SHOCK

Shock Compensado

Cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad.

Shock Descompensado

Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos

Shock Irreversible

Shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.

>2000>40%>140↓↓>400LetargoCris + sangre

1500-200030-40%>120↓↓30 - 405 - 15ConfusionCris + sangre

750-150015-30%>100Normal↓20 - 3020 - 30Ansiedad MCristaloides

75015%<100NormalNI o ↓14 - 20+30Ansiedad L.Cristaloides

Perdida sanguínea (ml)Perdida sanguínea (%)F.C.T/APresión de pulsoF.R.DiuresisEstado MentalRestitucion liquida

Grado I Grado II Grado III Grado IV

Clasificación de shock hemorágico

signos y sintomas

• Etapa 5: Paro Cardiaco o desangrado.

• Etapa 4: Shock con isquemia cerebral y/o cardiaca OR TBV loss >40%

• Etapa 3: Shock hipotensivo con respuesta transitoria de <20-30 min. OR Shock hipotensivo sin respuesta a fluidos con carga de 500ml x2

Clasificación

Paro Cardiaco

Fase Inestable

Fase Critica

Fase Estable

• Etapa 1: Leve/Estable
• Solo signos en piel y taquicardia
• Etapa 2: Moderado/Estabilizado
• shock con respuesta a fluidos

Presión arterial bajasistolica <90mmHg

signos y sintomas

Estado mental alterado.Letargo, confusión, somnolencia

Manos y pies palidos, frios, humedosy cianoticos.

Llenado capilar prolongado.

Piel grisacea con aspecto humedo

Pulsos perifericos debiles y rapidos

Taquipnea e hiperventilacion

13

signos y sintomas

12

Sed

11

Oliguria u Oligoanuria

10

Llenado capilar prolongado.

Polipnea superficia

Sangrado visible

Zona de traumas, heridad y fracturas

diagnostico

DIAGNOSTICO

• Biometría Hemática (Hb y Ht)
• Grupo y RH
• Tiempos de Coagulación
• Glucemia
• Creatinina
• Monograma
• Gasometria
• Tonometría Gástrica
• UTS si se sospecha de causa abdominal

TRATAMIENTO

Genially

Identificación y corrección de factores agravantes

Conservación de órganos vitales

trATAMIENTO

Aspectos esenciales en la valoración del Shock Hipovolémico

Intervención qx?

Tratamiento de la entidad y de las causa probable

Corrección y medidas de sostén vital

Fase de shock?

Atencion a las consecuencias secundarias

Donde esta la lesion?

Medidas Generales

Cuidados emergentes:

• Reposo horizontal o Trendelemburg
• ABCD
• Vía aérea permeable
• Oxigenoterapia
• Monitorización cardiovascular
• Medir presión arterial cada 15 min
• Acceso venoso periférico y luego abordaje venoso profundo
• Oximetría de pulso
• Medir la PVC
• Tomando en cuenta que puede estar baja al principio lo que indica que se necesita administrar volumen
• PVC persiste baja indica que hay una perdida persistente de sangre y aumento en la admn. de volumen
• PVC aumenta bruscamente o de manera sostenida, los líquidos se están pasando muy rápido esta provocando una falla cardiaca

Medidas Generales

Cuidados emergentes:

• Sondaje vesical y medición de diuresis
• Sondaje de Levine abierta a frasco si es necesario
• Apoyo emocional
• Inmovilización adecuada al paciente.
• Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad en dependencia de posible causa.
• Lavado peritoneal, si se sospecha de sangrado.

Farmacos de elección

- Restitución Hídrica- Cristaloides (solamente el 20% se mantiene en espacio intravascular, se debe reponer en relación 3:1 con las pérdidas- Coloides- Soluciones Hipertonicas- Derivados sanguíneos- Plasma Fresco: efectivo como expansor volumétrico.- Sangre Fresca: es el más efectivo en la restauración de volumen en pacientes con choque hemorrágico está indicadoen pacientes con pérdidas superiores al 30% de volumen sanguíneo, la reposición se debe realizar en una relación 1:1 con respecto a las pérdidas

Farmacos de elección:

Resucitación farmacológica:La terapia farmacológica está indicada una vez que alcanzamos los parámetros hemodinámicas óptimos PVC 10 cms/H2O PCP 10 mm/Hg y el paciente continúa con hipotensión PAM menor 70mm/Hg. La dopamina continúa siendo un fármaco de primera línea con dosis máximas de 20mcg/Kg/Min mayor indicación en pacientes con Resistencia Vasculares Sistémicas bajas y gasto cardiaco elevado. La norepinefrina es otro de los fármacos utilizados sobre todo en aquellos pacientes que no responden a dopamina. La vasopresina debe ser útil en pacientes que no responden a dopamina y norepinefrina.

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Reposición de volemia:

• Choque Hipovolémico clase I y II:
• Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada.
• Choque Hipovolémica clase III y IV:
• Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea.
• Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco.
• Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5 unidades de plaquetas. Administrar 1gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre.

Medidas Generales

Medidas Generales

Reposición de volemia:

• Se utilizan de inicio las soluciones cristaloides para luego agregar coloides y hemoderivados. Se ha demostrado que la fluido terapia de reanimación tradicional se asocia a trastornos en la coagulación, acidosis e hipotermia en pacientes con pérdida masiva de sangre, lo que constituye la llamada “tríada mortal” en el trauma.
• Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina a goteo rápido; la infusión posterior dependerá del grado de respuesta y las características del paciente.

Objetivos/Resultados del manejo

Soporte Hemodinámico: PAM mayor 60 mm/Hg PAOP entre 12- 18 Índice cardiaco mayor 2.2L/min/mtr2

Oxemia: Hemoglobina mayor 10 mg/dl Saturación arterial mayor 92% Suplemento de oxígeno Ventilación mecánica .

Disfunción aeróbica: Disminuir lactato menos 2.2 mM/L Mantener gasto urinario Manejo de encefalopatía Manejo de función renal y hepática

SHOCK NEUROGÉNICO

BIBLIOGRAFIAS

https://www.msdmanuals.com/es/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/shock-y-reanimaci%C3%B3n-con-l%C3%ADquidos/shock#Signos-y-s%C3%ADntomas_v928144_eshttps://www.osmosis.org/answers/hypovolemiaEnseñat Álvarez, A., Rojas Santana, O. B., Díaz Mesa, A., & Fleites Gómez, A. (2009). Guia de practica clínica para shock hipovolémico. MediSur, 7(1), 232-237. Cruz, L. et al. (1970) Choque Hipovolémico, Anales médicos (México, D.F.). Available at: https://biblat.unam.mx/es/revista/anales-medicos-mexico-d-f/articulo/choque-hipovolemico (Accessed: 04 September 2024). Choque Hipovolémico - Hospital general de México. Available at: https://hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/terapia/Choque_Hipovolemico.pdf (Accessed: 03 September 2024).

ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

choque cardiogénico.

-reyna y. valdes rueda

MANEJOCLÍNICO

¿sabías que el choque cardiogénico es la principal causa de muerte en pacientes con iam?

DEFINICIÓN:

ESTADO GRAVE DE SALUD DEL PACIENTE, PRODUCIDO POR LA HIPOPERFUSIÓN SEVERA, RESULTANTE DEL FALLO EN LA BOMBA, PROVOCANDO ASÍ, HIPOXIA SOSTENIDA EN ÓRGANOS NOBLES DEL CUERPO.

FISIOPATOLOGÍA.

Genially

IAM: CAUSA PRINCIPAL.

IAM.

FISURA EN LA PLACA ATEROMATOSA.

EXPOSICIÓN DE LA MATRIZ VASCULAR.

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA +

MÓLECULAS DE ADHESIÓN.

OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO.

OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CORONARIA.

TROMBO.

MOLÉCUÑAS DE FIBRINÓGENO.

DAÑO A MÁS DEL 40% DE LA MVI.

DÉFICIT EN LA CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA.

VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA.

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANG-ALDOSTERONA..

AUMENTO DEL VOLUMEN DE LLEGADA.

DATOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.

RETENCIÓN DE LÍQUIDO PULMONAR.

DISMINUCIÓN DEL INTERCAMBIO ALVEOLAR DE O2.

HIPOXIA TISULAR.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

causas

ALTERACIONES EN EL FLUJO SANGUÍNEO.

REDUCCIÓN DE LA IRRIGACIÓN QUE TRAE COMO RESULTADO UNA ISQUEMIA.

ALTERACIONES EN EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN..

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL, TAQUIARRITMIAS Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR.

ALTERACIONES METABÓLICAS

ALCALOSIS Y ACIDOCIS METABÓLICA.

ALTERACIONES PERICÁRDICAS.

PERICARDITIS AGUDA, SEVERA Y HEMOPERICARDIO.

ALTERACIONES MIOCÁRDICAS.

HIPOVITAMINOSIS, MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA Y PARASITARIA.

ALTERACIONES VALVULARES.

ESTENOSIS E INSUFICIENCIA VALVULAR.

ESTERTORES, CREPITANTES,

-ARRITMIAS-RITMO DE GALOPE.SOPLOS

80/30 mmHG.

DIAFORESIS

OLIGURIA

CUADRO CLÍNICO:

CONFUSIÓN

SIGNO DE KUSSMAUL

-TX FARMACOLÓGICO: TA SISTÓLICA.- (-) DE 70 mmHG: NOREPINEFRINA- 90 mmHG: DOBUTAMINA/DOPAMINA 10-20 ucg/kg/min.

CÁTETER VENOSO CENTRAL.

TRATAMIENTO:

-RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.-GASOMETRÍA ARTERIAL.-HEMOGRAMA COMPLETO.-PRUEBAS DE COAGULACIÓN.

OXIGENOTERAPIA.

CHOQUE ANAFILACTICO

Definicion

Fisiopatologia.

Manifestaciones clinicas.

Manejo clínico

Es una reaccion de hipersensibilidad tipo I grave, generalizada o sistemica, secundaria a la administracion de un farmaco o al contacto con una sustancia descencadenanteEs la reaccion mas grave de una reaccion alergica, porque puede llevar a una IR y colapso CVS. casos graves hay broncoespasmos intensos, edema largineo, hipotension y shock.

ANAFILAXIA

Facilitado por la presencia de antecedentes atopicos, por la velocidad de inyeccion y por la hiperosmolaridad

Gatillada quimicamente, resultado de la activacion de basofilos y mastocitos por un estimulo que es independiente de la IgE especifica, producida por factores cuyo mecanismo se desconoce.- sintomatologia y signos menos severa, cantidad de histamina es menos

Anafilactoideas

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FISIOPATOLOGÍA

🔝 permeabilidad capilaredema laringeo

vasodilatacion🔽 P.Ahipotensión

Broncoconstriccion

eritemapruritoroncha

taquicardia

hipermotilidaddolor abdominaldiarreavomito

HISTAMINA

Casos fatales locurre durante 5 y 35 minutos despues del contacto con el gatillante

SHOCK ANAFILACTICO

MANIFESTACIONESCLÍNICAS

TRATAMIENTO

- Auemnta vasocontriccion- Aumenta resistencia vascular- Disminuye edema de tejidos (mucosa)

B2

B1

a1

Adrenalina

- Auemnta Fc - Aumenta inotropico- Vasocontriccion en piel y mucosa

Broncodilatador

VIA DE ADMINISTRACION

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La dosis recomendada de adrenalina es de es de 0,3-0,5 mg.+via intramuscular en la cara lateral del cuariceps

Choque septico

Choque septico

Sindrome clinico de disfuncion de organos causada por una respuesta desregulada a la infeccion

Bacterias

Virus

Hongos

Operaciones

Edad

Factores de riesgo

Embarazadas

Inmunocomprometidos

fisiopatologia

Disminuye transp de O2 y deteriora eliminacion de CO2

mediadores proinflamatorios

Estimulo inflamatorio

adhesion de neutrofilos a celulas endoteliales

Mecanismo de coagulacion

disminuye resistencia arterial periferica

Arterias se dilatan

disminuye tension arterial

disminuye gasto cardiaco

Manifestaciones clinicas

Respuesta gradual de el px ante infeccion

Taquicardia

Disminucion del estado de alerta

anuria u oliguria

Piel moteada

Hipotension

Fiebre elevada

Cristaolide isotonico1l rapidamente30ml/kg de peso x 4-6 hrs

Aminoglucosidos

Corticoides

Antibioticos

Antimicrobianos

Reponer liquidos

Tratamiento

Drenar focos septicos

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