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Transcript

Montserrat Perez Lozano 00425245Rogelio Lopez Estrada 00447309UNIVERSIDAD ANAHUAC PUEBLA 30/08/2024

caso clínico

En la examinación fisica presentó:

  • Saturación arterial: 97%
  • Presión arterial: 149/99 Hg
  • Frecuencia cardiaca: 69 /min
  • Electrocardiograma: Elevaciones pronunciadas del segmento ST en derivaciones anteriores

hypercolesterolemia

TABAQUISMO

factores de riesgo

Dificultad para respirar

Hipertensión

Dolor retroesternal

malestar ocasional en pecho

Paciente masculino de 62 años es referido a urgencias para una evaluacion de dolor retroesternal severo y dificultad para respirar

sintomas y antecedentes

Se presenta el caso de un hombre de edad avanzada que llega a la sala de emergencia quejandose de dolor en el pecho, dolor retroesternal severo, y eventualmente angina. Se le realizan pruebas no invasivas, un angiograma coronario, imagenes intravasculares y pruevas de volumen de reserva, cada una de estas pruebas fue realizada en el orden que fueron necesitadas. Se consideraron terapia farmacologica e intervencion percutanea coronaria.

Resúmen.

TOMOGRAFÍA

Confirmacion de CAD difuso Capa delgada de fibroateromaTrombo blancoFisura en placa

ANGIOGRAFÍA

Obstrucción moderada de la arteria izquierda anterior CAD difuso

Electrocardiograma

Elevaciones pronunciadas del segmento ST en derivaciones anteriores (I, aVL and V1-4)

EXÁMENES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Existen un listado estrecho con los posibles diagnosticos:

  • Enfermedad coronaria o de arterias coronarias. (CAD).
  • Miocarditis.
  • Sindrome de Takotsubo.
  • MINOCA

La vasoconstricción coronaria se ha demostrado que tiene relacion con un factor que depende del endotelio y otros factores tambien dependientes de plaquetas y trombina. Cuando el endotelio se encuentra normal, se liberan sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. La principal sustancia vasodilatadora liberada es la prostaciclina y en segundo lugar el oxido nitrico, mientras que la principal sustancia vasoconstrictora es la endotelina. Esta disfuncion endotelial comienza cuando hay infiltración de lipidos. También aumenta el tono vasomotor que se encuentra en la microcirculación. Las plaquetas que se adhieren al trombo también liberan dos vasoconstrictores muy fuertes, el tromboxano A2 y serotonina.

Vasoconstricción.

FISIOPATOLOGIA

Grado de estenósis.

En el caso de rotura de lesión aterosclerica, existe una respuesta trombótica, esta condicion predispone a una agregacion plaquetaria y la llegada de fibrinogeno a la lesion vascular. Un dato importante es que si la lesión ocurre en un vertice de la estenosis, el trombo que se genere tendra mayor numero de plaquetas y resistente a agente tromboliticos.

FISIOPATOLOGIA

Concentraciones de colesterol, lipoproteina y otras alteraciones metabolicas.

La hipercolesterolemia tiene una relación directa con la reactividad plaquetaria y tambien la hipercoagulabilidad. Estudios recientes han demostrado que algunos pacinetes con progresión rapida de hipercolesterolemia también presentan concentraciones elevadas de lipoproteina a 6,14,15. Las lipoproteinas de alta densidad HDL además de intervenir en eliminar acumulaciones de colesterol en las lesiones venosas y evitar la formacion de trombósis intracoronaria.

FISIOPATOLOGIA

disnea

Los mecanismos que ocurren son:

  1. Aumento de trabajo ventilatorio
  2. Reduccion de la capacidad pulmonar
  3. Edema pulmonar
  4. Hipertension pulmonar

FISIOPATOLOGIA

Las troponinas cardíacas T e I muestran una alta especificidad y sensibilidad para indicar el daño miocárdico

dolor toracico

FISIOPATOLOGIA

Una vez que el paciente se encontraba estable, se dio de alta del hospital con flujo sanguineo y contractibilidad cardiaca sin alteraciones. Se recetaron los siguientes farmacos a la salida del paciente:Aspirina 100 mg, Ticagrelor 180 mg, Nebivolol 2.5 mg, Perindopril 2 mg y Rosuvastatin 20 mg.

Gracias a los estudios de imágen podemos concluir que existe un pronostico de un evento cardiaco importante de entre 28% y 44%Reconociendo los riesgos del padecimiento actual del paciente, se programo una intervención en la que se planeaba colocar un stent de 2.72x22mm y este a su vez es liberador de farmacos.

PRONOSTICO Y SEGUIMIENTO

  • Medicamento para el colesterol
  • Aspirina
  • Betabloqueadores
  • Bloqueadores de los canales de calcio
  • Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA-II)

El posible tramiento de esta condicion puede ser

TRATAMIENTO Y MANEJO

2do ingreso para evaluacion coronaria

Fue dado de alta con la dosis anterior y1. Ranolazina 325 mg 2. Trimetazidina 35 mg

1er ingreso

Stent liberador de farmacos en la lesionFue dado de alta con dosis de1. Aspirina de 100 mg2. Ticagrelor 180 mg3. Nebivolol 2,5 mg4. Perindopril 2 mg5. Rosuvastatina 20 mg

TRATAMIENTO Y MANEJO

¡gracias!

  1. Harvey, Richard A, y Juan Roberto Murillo. Farmacología. 5a. edición. Barcelona: Wolters Kluwer Health, 2014. Print.
  2. Kumar Vinay MBBS MD FRCPath,Abbas Abul K. MBBS,Aster Jon C. MD PhD,Deyrup Andrea T. MD PhD, Portada, Kumar. Robbins patología esencial, edited by Kumar Vinay MBBS MD FRCPath,Abbas Abul K. MBBS,Aster Jon C. MD PhD,Deyrup Andrea T. MD PhD, 2021, Pages iii-iii, ISBN 978-84-9113-805-1, http://dx.doi.org/10.1016/B978-84-9113-805-1.00020-8 (https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-B9788491138051000208)
  3. 1. uDocz. Fisiopatología del Dolor Torácico. uDocz [Internet]. 2023 [citado el 31 de agosto de 2024]; Disponible en: https://www.udocz.com/apuntes/553125/fisiopatologia-del-dolor-toracico
  4. https://doi.org/10.1093/ehjcr/ytad605
  5. Hannon R, Pooler C, Porth C. Porth pathophysiology: Concepts of altered health states. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2009
  6. Almeida Gómez J, Álvarez Toledo O. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Rev Cubana Med [Internet]. 2006 [cited 2024 Aug 31];45(3):0–0. Available from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232006000300010

referencias