ETIOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL

ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

5.2

4.2

5.1

2.4

3.3

4.1

2.2

2.3

3.2

3.1

2.1

Introducción

Traumatismos craneoencefálicos

Trastornos vasculares cerebrales

Infecciones del sistema nervioso

Tumores cerebrales

1

Trastornos del nivel de conciencia

Epilepsia

3

2

5

4

7

6

1.1

1.2

La Neuropsicología desempeña un papel crucial en la rehabilitación, desarrollando programas para mejorar o compensar las alteraciones en pensamiento, lenguaje y memoria. Aunque tradicionalmente se ha enfocado en el daño cerebral traumático, la rehabilitación neuropsicológica ahora también se aplica a otras patologías cerebrales como accidentes vasculares cerebrales, demencia y tumores cerebrales.

¿Sabías que...

• Isquemia cerebral ocurre cuando se reduce el flujo sanguíneo al cerebro, ya sea de forma total o parcial, por un tiempo variable, lo que limita el suministro de oxígeno y glucosa y puede causar daño en el área afectada.
• Isquemia Global: Disminución del flujo sanguíneo en todo el cerebro, generalmente por hipotensión severa, parada cardíaca, o cirugía con circulación extracorpórea. Afecta de manera difusa a los hemisferios cerebrales.
• Isquemia Focal: Afecta áreas específicas del cerebro. Si dura menos de 24 horas, se denomina ataque isquémico transitorio (AIT), que es usualmente reversible. Si dura más de 24 horas, se considera infarto cerebral, que resulta en necrosis tisular.
• Trombosis: Oclusión de un vaso cerebral por un trombo, generalmente debido a ateroesclerosis. Causa un área de isquemia en la región irrigada por el vaso afectado.
• Embolia: Oclusión de un vaso cerebral por un émbolo, que puede ser un coágulo, burbujas de aire, o material fibrinoplaquetario. La embolia suele tener un inicio repentino y está relacionada con enfermedades cardíacas.
• Reducción del Flujo Sanguíneo: Disminución crítica del flujo sanguíneo global cerebral, debido a hipotensión severa, que afecta áreas limítrofes entre territorios arteriales principales.
• Hemorragias Cerebrales: Constituyen el 15% de las enfermedades cerebrovasculares y se deben a la rotura de un vaso sanguíneo en el cerebro.
• Parenquimatosas: En el tejido cerebral, pueden ser lobares, profundas, troncoencefálicas, o cerebelosas.
• Ventriculares: Sangre en los ventrículos cerebrales, primaria si ocurre solo allí, o secundaria si se extiende desde otras áreas.

Clasificación de los trastornos vasculares del sistema nervioso

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la modalidad más frecuente de daño cerebral sobrevenido en personas de menos de cuarenta años y constituyen el campo de intervención más frecuente en la práctica neuropsicológica. La Asociación Nacional de Daño Cerebral de los Estados Unidos describe el daño cerebral traumático como “un impacto en el cerebro causado por una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del nivel de conciencia, lo que a su vez conlleva una disminución de las capacidades cognitivas y/o físicas”.Los TCE provocan lesiones por traumatismo directo o por indirecto. El traumatismo directo se produce cuando el cráneo impacta de forma brusca con un objeto, produciendo lesiones focales. El traumatismo indirecto se produce cuando el encéfalo se lesiona en el interior del cráneo tras ser sometido a fuerzas de distensión provocadas por la desaceleración repentina.Las manifestaciones del daño cerebral traumático son las siguientes:• Hematomas en el cuero cabelludo. • Hematomas causados por la acumulación de sangre en zonas epidurales, subdurales, subaracnoideas y parenquimatosas.• Fractura craneal: si el impacto es muy intenso con posible hundimiento o depresión ósea.• Ruptura de las meninges, especialmente la duramadre.Conmoción Cerebral: Impacto violento del cerebro contra el cráneo, con síntomas como vómitos, cefaleas y amnesia.Contusión Cerebral: Choque brusco del cráneo, frecuentemente en el área temporal.Laceración y Desgarro del Tejido Nervioso: Lesiones en el lugar del impacto o en áreas distantes debido al efecto golpe-contragolpe.Lesiones Axonales Difusas: Daño a los axones debido a movimientos bruscos o rotaciones, afectando principalmente la zona basal del encéfalo.Edema Cerebral Postraumático: Acumulación de líquido en el encéfalo por la ruptura de la barrera hematoencefálica.Hipertensión Intracraneal: Aumento de presión en la caja craneana, común en TCE severos.Otras Secuelas: Infecciones del sistema nervioso, hidrocefalia, epilepsia postraumática.

Características generales

Los tumores intracraneales son toda proliferación neoplásica que crece en el interior de la cavidad craneana y sobre todo en el propio tejido cerebral, aunque también se pueden presentar en meninges, cráneo y nervios. Su naturaleza expansiva hace que sus manifestaciones reproduzcan siempre un cuadro neurológico focal de carácter rápida o lentamente progresivo, sin que ninguna región del sistema nervioso sea inmune a su formación.Pueden presentarse en cualquier edad, aunque son más frecuentes durante la infancia. En los adolescentes los tumores cerebrales son la modalidad de cáncer más frecuente, mientras que en la etapa adulta suponen el 3% de todas las neoplasias. Determinados tumores son exclusivamente infantiles (meduloblastomas o espongioblastomas), mientras que otros como los meningiomas y los glioblastomas son exclusivos de los adultos.

Características generales

El sistema nervioso puede verse afectado por diversos agentes infecciosos que acceden a él a través de garganta, nariz y oídos, sangre, o como consecuencia de traumatismos craneoencefálicos y operaciones quirúrgicas. Los síntomas que produce inicialmente una infección del sistema nervioso son muy variados: dolor de cabeza, vértigo, náuseas, convulsiones o confusión mental.Los procesos infecciosos pueden provocar daño cerebral por diversas razones:a) Interfieren el suministro de sangre produciendo trombosis, hemorragias u obturación completa de los vasos sanguíneos.b) Pueden afectar a las membranas de las neuronas alterando sus propiedades eléctricas o sus propiedades enzimáticas.c) Alteran el equilibrio metabólico de la glucosa y el oxígeno de las neuronas, llegando a provocar su destrucción.d) Provocan frecuentemente edema, que comprime el cerebro dentro de la caja craneal, lo que produce indirectamente un mayor riesgo de disfunción cerebral.e) Producen pus, como resultado de la infección, lo que perjudica a las neuronas ya que aumenta la presión intracraneal y se altera la estabilidad de los fluidos extracelulares.

Generalidades

El daño cerebral adquiere múltiples dimensiones: física, cognitiva, emocional y sociofa- miliar, pero al implicar al cerebro como órgano de la cognición, normalmente produce trastornos mentales que pueden crear una incapacidad proporcionalmente mayor que la producida por las secuelas físicas.La pérdida de memoria o de capacidad de razonamiento puede causar en el lesionado cerebral un grado de incapacidad e indefensión psicológica mayor que otras secuelas de tipo sensorial o motor.

Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) son trastornos en los que un Área del en-céfalo resulta afectada, causando reducción en la aportación de sangre, oxígeno y glucosa que interfieren el metabolismo cerebral y producen frecuentes alteraciones neuropsicoló- gicas o de personalidad. Hay mayor incidencia de enfermedades vasculares cerebrales en varones y en personas de edad más avanzada, existiendo diversos factores de riesgo como la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares o el tabaco.

Aspectos generales

Aspectos básicos: La epilepsia es un trastorno neurológico común, especialmente en la infancia, caracterizado por crisis recurrentes debido a descargas neuronales excesivas. La prevalencia es de 5-6 casos por cada 1000 personas y la incidencia de 40-60 casos por cada 100.000 habitantes al año.Neuropsicología de la epilepsia: La epilepsia puede afectar los procesos cognitivos debido a las crisis, el posible daño cerebral subyacente y el tratamiento farmacológico antiepiléptico. Edad de comienzo de la enfermedad: El inicio temprano de las crisis, especialmente antes de los cinco años, puede interferir en el aprendizaje y desarrollo cognitivo debido a la alteración en la sinaptogénesis.Tipo de crisis: Las crisis generalizadas y el estatus epiléptico (crisis prolongadas) están asociadas con un mayor riesgo de deterioro cognitivo en comparación con las crisis parciales.Frecuencia de crisis: Una mayor frecuencia de crisis epilépticas incrementa el riesgo de deterioro cognitivo. La repetición de crisis puede causar alteraciones en el metabolismo cerebral, llevando a trastornos isquémicos que afectan la atención, la memoria y el funcionamiento ejecutivo. Aunque la frecuencia de crisis es un factor importante, su impacto en el deterioro cognitivo está influenciado por el tipo de crisis que experimenta el paciente.Etiología de la epilepsia: La epilepsia sintomática suele conllevar un mayor riesgo de deterioro cognitivo en comparación con la epilepsia idiopática. En la epilepsia sintomática, las causas subyacentes como traumatismos craneoencefálicos, accidentes vasculares, tumores cerebrales e infecciones, ya tienen el potencial de causar deterioro cognitivo por sí mismas, independientemente de las crisis.Terapia farmacológica: El avance en el tratamiento farmacológico ha reducido el riesgo de deterioro cognitivo, pero el uso de medicamentos antiepilépticos sigue siendo un factor a considerar:Número de fármacos: El tratamiento con un solo fármaco antiepiléptico presenta menos riesgo de deterioro cognitivo que la politerapia (uso de dos o más fármacos). El riesgo de deterioro aumenta con el número de fármacos utilizados, aunque esto también puede reflejar una mayor gravedad de la epilepsia que requiere una combinación de medicamentos.Tipo de fármacos: Algunos fármacos tienen un mayor impacto en el deterioro cognitivo. Los barbitúricos, como la fenitoína y el fenobarbital, están asociados con un mayor riesgo de deterioro a largo plazo. Los nuevos fármacos antiepilépticos generalmente tienen un menor impacto sobre el rendimiento cognitivo.Niveles plasmáticos: El riesgo de deterioro cognitivo es menor cuando los niveles de fármacos en el plasma están dentro del rango terapéutico adecuado. Un nivel elevado de fármaco en el plasma puede incrementar el riesgo de deterioro cognitivo.

Un programa de rehabilitación cognitiva debe ser específico para cada persona, por lo que es necesario identificar las características que produjeron el daño cerebral en cada caso, ya que de esta manera se podrá realizar un programa más específico y eficaz.

Conocer la etiología de las lesiones del sistema nervioso resulta de crucial importancia en el contexto de la Neuropsicología, ya que junto a posibles alteraciones sensoriales o motoras son frecuentes los trastornos en las funciones cognitivas y emocionales que también es necesario rehabilitar.

• Un hongo es cualquier miembro de un grupo de plantas que carece de clorofila y subsiste con materia orgánica viva o muerta. El cerebro es muy resistente a los hongos, pero en caso de que exista una disminución en sus defensas biológicas puede verse afectado por infecciones fúngicas, como sucede en la tuberculosis, los tumores malignos o el VIH, asociándose a un estado de inmunosupresión.
• Toxoplasmosis:Toxoplasma gondii, un protozoo parásito se da por el consumo de carne poco cocinada, contacto con heces de gato o transmisión vertical (trasplacentaria).
• Meningoencefalitis Aguda/Subaguda: Presenta con disminución del nivel de conciencia y fiebre, con una tasa de mortalidad del 70%.
• Forma Congénita: Malformaciones fetales, particularmente si la infección ocurre durante el primer trimestre del embarazo, alterando la organogénesis del sistema nervioso.
• Malaria Cerebral:Plasmodium falciparum, transmitido por la picadura del mosquito Anopheles
• Síntomas Clínicos: Fiebre, malestar, escalofríos, dolores musculares, anemia, delirios, convulsiones, estupor progresivo, y posible coma. También puede causar ictericia, insuficiencia renal y hepática, edema pulmonar y trastornos de la coagulación.

Infecciones fúngicas y protozoarias

Las lesiones abiertas son el paradigma de daño local, con síntomas focales y riesgo incrementado de epilepsia traumática. Sus efectos neuropsicológicos son similares a los causados por la extirpación del Área de la corteza cerebral correspondiente al daño traumático.Se producen por un impacto sobre el cráneo, produciendo perforación ósea, ruptura traumática de la duramadre y herida tisular.Las lesiones traumáticas cerradas generalmente producen pérdida de conocimiento como consecuencia de la deformación de las fibras de la formación reticular situadas en el tronco cerebral. La pérdida de conciencia puede oscilar entre varios minutos y varios días, siendo el déficit neuropsicológico proporcional a la duración del coma.Consecuencias neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos Además de las secuelas físicas, los TCE tienen un elevado riesgo causar alteraciones cognitivas y emocionales. Las personas que han sufrido traumatismo creaneoencefálico frecuentemente tienen problemas de pensamiento, atención y memoria que en ocasiones pueden afectar severamente al desarrollo autónomo de su estilo de vida, ya que es habitualla lesión en el lóbulo frontal.

Lesiones abiertas y cerradas

Los síntomas de un tumor cerebral dependen de su tamaño, velocidad de crecimiento y localización. Los tumores situados en ciertas partes del cerebro pueden alcanzar un tamaño considerable antes de manifestarse los síntomas; en cambio, en otras zonas inclusoun tumor pequeño puede tener efectos devastadores. El dolor de cabeza es habitualmente la primera manifestación, que suele ser permanente. Otros síntomas precoces y frecuentes de un tumor cerebral consisten en falta de coordinación y equilibrio, visión doble y mareos.En fases más avanzadas pueden aparecer náuseas y vómitos, fiebre intermitente y un pulso y una frecuencia respiratoria anormalmente rápida o anormalmente lenta.En general los tumores cerebrales producen los siguientes efectos: a) Aumento de la presión intracraneana como consecuencia del tejido neoplásico incorporado a la masa nerviosa alojada en el interior del cráneo, produciendo edema, cefalea y vómitos, y rigidez de nuca.b) Trastornos cognitivos, con deterioro de las funciones cognoscitivas que puede afectar la atención, memoria lenguaje o conducta emocional.c) Diplopia. d) Aumento del perímetro craneal en niños. e) Creación de focos epileptógenos. f) Destrucción del tejido cerebral sobre el que presiona. g) Trastornos del patrón endocrino, especialmente cuando afecta a estructuras límbico-diencefálicas que secretan hormonas.

¿Sabías que...

A pesar de que el cerebro sólo supone el 2% del peso total del cuerpo, en cambio, en condiciones de reposo consume 10 veces más oxígeno que su propia masa.Con un peso de medio de 1400 gramos, utiliza la quinta parte de la energía total del organismo.Utiliza como único sustrato energético la glucosa, que en su metabolismo intracelular se oxida hasta producir CO2 y H2O.

¿Sabías que...

Escala de severidad del TCE, según la duración del coma

Primarios: Se originan en el sistema nervioso. Incluyen principalmente gliomas, que se desarrollan a partir de células gliales. Los tumores primarios rara vez metastatizan fuera del sistema nervioso, pero pueden generar nuevos tumores dentro del mismo.Secundarios (Metastásicos): Provienen de cánceres en otras partes del cuerpo (pulmón, mama, melanoma, gastrointestinal). Representan el 30-40% de los tumores cerebrales y su frecuencia aumenta con la supervivencia prolongada de otros cánceres.Infiltrantes: No tienen límites bien definidos, erosionan el tejido cerebral circundante y se extienden a áreas adyacentes. Son destructivos y suelen ser malignos, creciendo rápidamente.Encapsulados: Tienen límites claros y comprimen la masa cerebral. Suelen ser benignos, de crecimiento lento y a menudo císticos, rodeados de líquido. Tienen menos capacidad de invasión.Benignos (Grados I y II): No suelen metastatizar. Su extirpación puede ser riesgosa, pero la supervivencia es más prolongada (años).Malignos (Grados III y IV): Tienen un pronóstico peor, con tasas de supervivencia más bajas (meses). Los tumores malignos pueden ser inoperables y con alta capacidad de metástasis.Gliomas:Constituyen el 60-65% de los tumores cerebrales. Incluyen:Astrocitomas: Pueden ser de grado I (buen pronóstico) o grado IV (glioblastomas, malignos y con baja supervivencia).Oligodendrocitomas: Tumores lentos y encapsulados en la sustancia blanca, con supervivencia variable.Meningiomas: Tumores benignos que se desarrollan en las meninges. Son comunes y suelen ser diagnosticados accidentalmente.Schwannomas: Tumores benignos en las células de Schwann, afectan los nervios craneales y periféricos, causando problemas como pérdida auditiva o dolor facial.Osteomas: Tumores benignos en el hueso del cráneo, generalmente pequeños y de crecimiento lento.Meduloblastomas: Tumores malignos en el cerebelo, principalmente en niños, con un pronóstico desfavorable.Tumores Hipofisarios: Adenomas benignos que afectan la glándula pituitaria, alterando el equilibrio hormonal.Alteraciones NeuropsicológicasLos tumores cerebrales causan efectos directos por su crecimiento y efectos indirectos por aumento de presión intracraneana, edema cerebral y cirugía.

CLASIFICACION DE LOS TUMORES

Como consecuencia del daño cerebral puede verse alterado el nivel de conciencia del sujeto. En los casos más leves se producirá síndrome confusional y en los más graves, estado de coma.El coma es un estado patológico de inconsciencia grave, en el cual el paciente no responde a estímulos externos, ni verbales ni dolorosos, no es una enfermedad, sino un síntoma de diversas patologías. Se manifiesta por la ausencia de respuesta y no se puede despertar al paciente mediante estímulos.La conciencia es la capacidad que permite tener conocimiento de uno mismo y del ambiente que le rodea. El grado de conciencia es el resultado de la actividad funcional de un sistema neuronal denominado formación reticular, localizado en tronco cerebral, diencéfalo y hemisferios cerebrales.Niveles de pérdida de conciencia:Confusión: Pensamiento lento y desorganizado; dificultad para mantener una corriente estable de pensamiento.Obnubilación: Estado semidormido con incapacidad para mantener alerta; responde a estímulos dolorosos y verbales.Estupor o semicoma: Respuesta sólo a estímulos intensos y repetidos; movimientos de evitación frente a estímulos dolorosos; sin actividad motora ni control esfinteriano.Coma: Inconsciencia profunda; no responde a estímulos ni al dolor.Muerte cerebral: Ausencia total de actividad en la corteza y tronco cerebral; el sujeto tiene apnea y requiere respiración artificial; ausencia de reflejos.Escala de Glasgow: Evalúa la gravedad del coma de 3 a 15 puntos, considerando:Respuesta ocularRespuesta verbalRespuesta motoraLas puntuaciones menores de 8 indican mayor riesgo de deterioro cognitivo, especialmente con una duración prolongada y en pacientes mayores.Algunos pacientes pueden permanecer en coma durante meses o años, entrando en un estado vegetativo crónico.En este estado, los pacientes pueden abrir los ojos pero muestran ausencia de funciones corticales, con lesiones en el tronco cerebral o sustancia blanca subcortical.Los efectos tardíos varían desde el fallecimiento hasta el estado vegetativo crónico, con posturas anómalas como la rigidez de descerebración.

GENERALIDADES