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RAMOS SOTO FRIDA

Tromboembolismo pulmonar

Bibliografía

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Es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis, causando un flujo sanguíneo deteriorado y un aumento de la presión para el ventrículo cardiaco derecho.

Concepto

Incidencia

• Su incidencia es variable dependiendo de la fuente analizada, la mayoría de los datos existentes son de pacientes hospitalizados.

• Taquicardia
• Taquipnea
• Disnea aguda (el coágulo obstruye porciones proximales de la vasculatura pulmonar).
• Dolor torácico pleurítico (infarto pulmonar).
• Tos (por trastornos comórbidos o por dilatación de las arterias pulmonares)
• Hemoptisis

Cuadro clínico

La gravedad de los síntomas depende principalmente de la magnitud del embolismo y la condición cardiorrespiratoria previa.

Resulta en hipotensión. Una sistólica < 90mmHg o hipotensión que requiere vasopresores o soporte inotrópico y no se explica por otras causas como sepsis, arritmia, infarto agudo de miocardio o hipovolemia.

TEP hemodinámicamente inestable.

Pacientes que presentan una TEP levemente sintomática o asintomática a aquellos que tienen hipotensión leve que se estabiliza mediante fluidoterapia, o presentan disfunción del VD.

TEP hemodinámicamente estable.

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Presencia o ausencia de estabilidad hemodinámica.

Desprendimiento de un trombo (también grasa, tumor, aire), localizado en las extremidades inferiores.Interfiere con la circulación pulmonar y el intercambio de gases.Debido a esta obstrucción se produce una insuficiencia ventricular derecha por aumento de presión aguda. La obstrucción da lugar a un aumento de la presión de la arteria pulmonar si se ocluye más del 30-50% del área transversal del lecho arterial pulmonar, además ocurre un aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) por la liberación de tromboxano A2 y serotonina.

Fisiopatología

Ilustración que muestra cómo la vasodilatación concomitante puede mitigar los efectos hemodinámicos de la TEP.El aumento de la RVP da lugar a la dilatación del VD, lo que altera las propiedades contráctiles del miocardio del VD. El tiempo de contracción del VD se alarga y la activación neurohumoral conduce a estimulación inotrópica y cronotrópica. Junto con la vasoconstricción sistémica, estos mecanismos aumentan la PAP, mejorando el flujo vascular pulmonar obstruido y estabilizando temporalmente la presión arterial sistémica.

Factores de riesgo predisponentes

• El dímero D es un producto de degradación de la fibrina entrecruzada; su nivel plasmático se eleva con la formación de un coágulo y activación de la fibrinólisis. Un dímero D positivo es de 500 μg/L.

Basada en la combinación de escalas de probabilidad clínica, exámenes paraclínicos (dímero D) y exámenes de imagen (angiografía pulmonar por tomografía computarizada, V/Q planar o tomografía por emisión de fotón único, ecocardiograma transtorácico, ultrasonido de compresión).

Diagnóstico

• Alto índice de sospecha
• Evaluar la probabilidad antes de la realización de estudios complementarios.
• Comprobación con estudios complementarios según la probabilidad previa

Tquicardia sinusal de 110 latidos/min, un S1Q3T3 y R = S en V1.

ECG en la embolia pulmonar

• Tratamiento sintomático
• Anticoagulación
• Colocación de filtro en la vena cava inferior.
• Reducción rápida de la carga de coágulos mediante trombólisis o embolectomía

Tratamiento

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• Morales-Blanhir JE, Salas-Pacheco, José Luis, Rosas-Romero, María de Jesús, Valle-Murillo MÁ. Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Archivos de Cardiología de México [Internet]. 2019;81(2):126–36. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-archivos-cardiologia-mexico-293-articulo-diagnostico-tromboembolia-pulmonar-X1405994011240083
• ‌Arias-Rodríguez FD, Armijos-Quintero DA, Beltrán-Vinueza PA, Córdova- Macías DV, Guadamud-Loor JX, Osejos-Moreira WD, et al. Diagnóstico y tratamiento de tromboembolia pulmonar. Revisión bibliográfica. Revista Mexicana de Angiolog�a. 2022 Sep 15;50(3).