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Signos y SÍNTOMAS

¿Qué es la tromboembolia pulmonar?

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de un coágulo desde sitios distantes de la vasculatura.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

IIncidencia

incidencia anual de 1-2 casos /1.000 personas que aumenta en un 1% por año de edad en los mayores de 75 años

Morales-Blanhir JE, Salas-Pacheco JL, Rosas-Romero M de J, Valle-Murillo MÁ. Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Arco Cardiol Mex [Internet]. 2011 [citado el 30 de agosto de 2024];81(2):126–36. Disponible en: https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402011000200009

El TEP se puede presentar con un amplio espectro clínico, desde apenas síntomas hasta shock o inestabilidad hemodinámica, variables en función de la gravedad. Los síntomas más habituales son disnea, que puede ser de reposo o de esfuerzo, y dolor torácico de características pleuríticas. Otros síntomas son tos, generalmente irritativa, aunque se han descrito casos con esputo mucoso y purulento, dolor o edema en extremidades inferiores, hemoptisis, dolor torácico anginoso, ortopnea y palpitaciones.

Signos y síntomas

García-Sanz MT, Peña-Álvarez C, González-Barcala FJ. Tromboembolismo pulmonar: necesitamos sospecha clínica. An Sist Sanit Navar [Internet]. 2012 [citado el 30 de agosto de 2024];35(1):115–20. Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272012000100010

Aguda: síntomas y signos inmediatamente postobstrucción de vasos pulmonares.
Subaguda: desarrollo de TEP en los días o semanas posteriores a la obstrucción.
Crónica: desarrollo lento de síntomas de hipertensión pulmonar por muchos años

PATRON DE PRESENTACIÓN

La TEP aguda frecuentemente se debe a un desprendimiento de un trombo localizado en las extremidades inferiores, también puede resultar de material no trombótico (grasa, tumor, aire). Este interfiere con la circulación pulmonar normal y con el intercambio de gases.Debido a la obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas se produce una insuficiencia ventricular derecha por aumento de presión aguda, lo que lleva a ser la principal causa de muerte de la TEP aguda. La obstrucción da lugar a un aumento de la presión de la arteria pulmonar si se ocluye más del 30-50% del área transversal del lecho arterial pulmonar, además ocurre un aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) por la liberación de tromboxano A2 y serotonina

FISIOPATOLOGÍA

Ante la sospecha de un paciente con TEP se lleva a cabo una estrategia diagnóstica basada en la combinación de escalas de probabilidad clínica, exámenes paraclínicos (dímero D) y exámenes de imagen (angiografía pulmonar por tomografía computarizada [TC], V/Q planar o tomografía por emisión de fotón único [SPECT], ecocardiograma transtorácico, ultrasonido de compresión [USC]), cada una se describe a continuación.

DIAGNÓSTICO

Ante un paciente con probabilidad media/alta de TEP se debe iniciar anticoagulación mientras se espera el resultado de las pruebas diagnósticas. Habitualmente, esto se realiza mediante el uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM), fondaparinux o heparina no fraccionada (HNF), siendo los dos primeros preferibles debido a que conllevan un menor riesgo de hemorragia y trombocitopenia inducida por heparina, además de no requerir monitorización con niveles de concentración de anti-Xa

TRATAMIENTO

El tratamiento trombolítico en comparación con el uso de HNF actúa más rápidamente en la obstrucción pulmonar y disminuye así la PAP y la resistencia vascular; que se refleja con una reducción de la dilatación del VD en el ecocardiograma. Su mayor beneficio se observa cuando su uso se inicia en las primeras 48 horas desde la aparición de los síntomas.

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN

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