Envejecimiento y Elastosis cutánea

Envejecimiento y Elastosis cutánea

Fisiología vs. Fisiopatología del Envejecimiento.

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CONTENIDO

1. Objetivos.

6. Factores de riesgo.

2. Definiciones.

7. Clínica y Ultrasonido.

3. Generalidades de la piel.

ACTIVIDAD 3

ACTIVIDAD 1

8. Prevención.

4. Fisiología del Envejecimiento.

9. Tratamiento: Natural B.

5. Fisiopatología del Envejecimiento.

ACTIVIDAD 4

ACTIVIDAD 2

10. Conclusiones.

11. Referencias bibliográficas.

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1. objetivos

1. Enteder la importancia de nuestra piel como un órgano multifuncional.

4. Identificar y reconocer por medio del ultrasonido el proceso del envejecimiento cutáneo.

2. Compreder y analizar el proceso de envejecimiento cutáneo fisiológico y fisiopatológico.

5. Conocer los niveles de prevención e intervenciones médicas en el proceso del enevejecimiento cutáneo.

6. Conocer y tratar el envejecimiento cutáneo con péptidos biomiméticos.

3. Identificar los factores de riesgo modificables y no modificables del envejecimiento cutáneo.

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2. definiciones

Well Aging

Inflammaging

Envejecimiento

Elastosis

Envejecer bien. Cuidarnos tanto por dentro como por fuera. Bienestar y naturalida. Sentirse orgulloso de la edad que se tiene, mostrando la mejor versión de uno mismo gracias a los cuidados y la promoción de la salud.

Estado inflamatorio crónico de la piel u otro órgano, que caracteriza al envejecimiento asociado con la exposición con antígenos, estrés, con participación del sistema inmune.

Fenómeno biológico inevitable de la vida humana causado por la disminución de la función celular durante la edad y la exposición acumulativa a influencias nocivas.

Padecimiento asociado con la disminución de la resistencia y elasticidad de la piel, por cambios en el tejido conectivo inducidos por los rayos UV.

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2. definiciones

Fotoenvejecimiento

Péptidos biomiméticos

Ácido hialurónico

Proceso por el que la radiación solar acelera los signos del envejecimiento de la piel, como manchas solares y líneas de expresión.

Péptidos obtenidos por síntesis química, desarrollan acciones que mimetizan las de los péptidos normales de la piel joven.

Polisacárido del tipo glicosaminoglicano, componenente de la matriz extracelular, que ayuda a aumentar la hidratación de la piel, la repara, mejora la elasticidad y fortalece la piel.

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3. Generaidades de la piel.

• Es el órgano más extenso y visible del organismo.

• Estructura que muestra los signos del envejecimiento con la aparición de arrugas, discromías y una relajación y acentuación gradual de los pliegues naturales.

• Tiende a adelgazarse y dilatarse hasta que se vuelve abundante en comparación con la superficie que tiene que cubrir.

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3. Generaidades de la piel.

• La piel es un órgano tegumentario constituido por la epidermis y dermis.

• Epidermis: 5 capas.
• Dermis: 2 capas.
• Hipodermis.

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3. Generalidades de la piel.

Funciones de la piel

• Termorreguladora.
• Homeostática
• Inmunológica y protectora.
• Regenerativa.
• Endócrina.
• Neurosensorial y erógena.
• Metabólica.
• Social.

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Actividad 1

Comprendiendo nuestra piel y conceptos básicos

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4. fisiología del envejecimiento

• El envejecimiento cutáneo es un fenómeno biológico inevitable de la vida humana causado por la disminución de la función celular durante la edad.

• Proceso complejo que conduce a un desgaste biológico a nivel celular.

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4. fisiología del envejecimiento

• El grosor de la epidermis disminuye debido a que la proliferación de queratinocitos basales se reduce.

• Durante el envejecimiento, se produce un aplanamiento de la unión dermoepidérmica que reduce la superficie de intercambio entre la epidermis y la dermis, reduciendo el flujo de nutrientes y, por lo tanto, participando en la reducción de la proliferación de queratinocitos.

• El aplanamiento de la unión dermoepidérmica también reduce la resistencia epidérmica a las fuerzas de cizallamiento haciendo que la epidermis sea más frágil.

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4. fisiología del envejecimiento

• La producción de lípidos superficiales disminuye significativamente con la edad en algunas áreas de la piel aumentando la incidencia de xerosis, prurito e irritación de la piel.

• Los queratinocitos senescentes se vuelven resistentes a la apoptosis y pueden sobrevivir el tiempo suficiente para acumular daño en el DNA y las proteínas.

• Las células de Langerhans disminuyen el número hasta en un 50%, disminuyendo el número de proyecciones dendríticas y por lo tanto disminuyendo su capacidad de captura de antígenos.

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4. fisiología del envejecimiento

• La senescencia y la apoptosis, están influenciadas por el daño acumulativo en el DNA provocado por agresiones tanto internas como externas.

• La pérdida de tejido cutáneo durante el envejecimiento, especialmente a nivel dérmico e hipodérmico, favorece la aparición de signos visibles, como las arrugas.

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4. fisiología del envejecimiento

• Las células de la dermis y la matriz extracelular sufren un daño progresivo que afecta a su organización y su capacidad de auto-reparación.

• Acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS), papel fundamental en este proceso de envejecimiento.
• Desregulación de las metaloproteinasas (MMP) de la matriz extracelular.

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4. fisiología del envejecimiento

• En la dermis los cambios más importantes durante el envejecimiento afectan a la matriz extracelular (MEC).

• La dermis adelgaza y disminuye el número de fibroblastos perdiendo su capacidad funcional.

• La producción de colágeno disminuye, por lo que la dermis pierde turgencia, debido también en parte a una reducción de glicosoaminoglicanos, especialmente ácido hialurónico y dermatán sulfato.

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4. fisiología del envejecimiento

• Esta reducción de las fibras de colágeno y elastina es la causa de una pérdida general de producción de MEC.

• El colágeno se vuelve más rígido, bajo el efecto de la reacción de glicación, proceso que también reduce las propiedades elásticas de la elastina.

• El análisis del colágeno tipo I glicosilado, por microscopía electrónica, muestra un engrosamiento y un diámetro irregular de las fibras de colágeno, lo que lleva a una desorganización de la red fibrilar.

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4. fisiología del envejecimiento

• Esta fragmentación de la matriz extracelular colágena dérmica conlleva la disminución de la resistencia de la piel, favoreciendo la aparición de arrugas y creando un microambiente que facilita la progresión tumoral.

• El volumen de colágeno ocupa el 69% del espacio en la dermis papilar, disminuyendo al 46% en edades avanzadas.

• La densidad de colágeno también disminuye del 81% en pieles jóvenes al 58% en pieles envejecidas en la dermis reticular.

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4. fisiología del envejecimiento

• El envejecimiento también se asocia a defectos en la cicatrización, responsables de la aparición de heridas crónicas, úlceras, incluso escaras, y también de la aparición de patologías cutáneas más graves.

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El envejecimiento de la piel , es un proceso biológico y fisiológico, el cuál es necesario que sea cronológico que corresponda a nuestra edad; puede sufrir adapactaciones positvas o negativas.

Dr. Osvaldo Garduño Mendoza

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5. fisiopatologia del envejecimiento

• El principal factor ambiental que provoca daño en la piel es la radiación ultravioleta (UV) del sol.

• Fotoenvejecimiento
• Proceso acumulativo, que no solo depende del paso del tiempo sino del grado de exposición de la piel al daño.

• Afecta más a pieles de color más claro y siendo más evidente en áreas expuestas al sol.

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5. fisiopatologia del envejecimiento

• La radiación ultravioleta activa las citoquinas de la superficie celular, el factor decrecimiento epidérmico (EGF), la interleuquina 1 (IL1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα).

• El principal mecanismo por el cual la radiación UV inicia una respuesta molecular en la piel humana es por la generación de especies radicales de oxígeno (ROS), entre las que se incluyen el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y el oxígeno libre.

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5. fisiopatologia del envejecimiento

• La radiación UV estimula la producción de peróxido de hidrogeno que induce varias vías de señalización.
• Los niveles de peróxido se elevan dentro de los primeros 15 minutos tras la exposición solar y continúan hasta 60 minutos después.

• Los queratinocitos, tras la exposición a radiación UV aumentan su producción de NADPH oxidasa que genera también peróxido de hidrógeno.

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5. fisiopatologia del envejecimiento

• En ausencia de radiación UV, los receptores de tirosina quinasa y sus vías de señalización en las células de la piel se mantienen en un estado de baja activación gracias a la actividad de la proteína tirosina fosfatasa que defosforila estos receptores, permitiendo la síntesis normal de colágeno y una baja producción de metaloproteinasas de la matriz (MMP).

• Sin embargo, la absorción de la energía de la radiación UV por parte de las células de la piel, en presencia de oxígeno molecular, genera radicales de oxígeno que reaccionan con la cisteína de las proteínas tirosina fosfatasas inhibiéndolas.

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5. fisiopatologia del envejecimiento

• Esta inhibición conlleva un aumento en la fosforilación de las enzimas tirosina quinasa.

• Esto desencadena cascadas de señalización que incluyen la fosforilación de MAP quinasas y la trascripción del factor AP-1, el cual actúa en la homeostasis del colágeno estimulando la transcripción de enzimas que degradan el colágeno, incluidas MMP-1, 3 y 9, y la reducción de la producción de procolágenos (precursores solubles de los colágenos) al inhibir la transcripción de genes que codifican los procolágenos I y III.

• Personas fumadoras, las MMP-1 se expresan un 70% más, generando un mayor desarrollo de alteraciones de la piel como dificultad de la curación de heridas, exacerbaciones de psoriasis y envejecimiento prematuro de la piel.

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5. fisiopatologia del envejecimiento

• En la piel sana y sin daños, la distribución de las fibras elásticas es uniforme en toda la dermis, siendo la acumulación de fibras elásticas en la dermis papilar un signo distintivo de la piel foto envejecida.

• La piel intrínsecamente envejecida, el colágeno se vuelve más escaso y menos soluble, pero en la piel dañada por la radiación UV el colágeno se vuelve más espeso y soluble con elastina depositada en la dermis papilar contribuyendo a que la piel sea mecánicamente más frágil.

• El efecto de la radiación UV está también directamente relacionado con el envejecimiento en el sistema pigmentario de la piel.

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5. fisiopatologia del envejecimiento

• Los pigmentos de melanina son fotoprotectores y su producción se induce durante la exposición a la radiación UV.

• El envejecimiento se asocia con una reducción del 10% al 20% de los melanocitos productores de melanina por década. Como resultado, la pigmentación de la piel y el bronceado reactivo después de la exposición a la radiación UV se reducen con la edad adquiriendo una pigmentación irregular y moteada y pueden aparecer queratosis actínicas, seborreicas o efélides.

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elastosis cutánea

• Signo de envejecimiento que consiste en la desorganización de las fibras elásticas de la dermis como consecuencia de la exposición solar.

• Hallazgos clínicos:
• Cutis rhomboidalis.

• Arrugas.
• Atrofia cutánea.
• Comedones.
• Quistes de milo.

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inflammaging

¿Qué es Inflammaging?

Estado inflamatorio característico del envejecimiento asociado con la exposición crónica a antígenos, tanto endógenos como exógenos, así como al estrés, con participación del sistema inmunológico innato y adaptativo.

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inflammaging

• Causas:
• Senecencia celular.
• ROS
• RUV

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inflammaging

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VS

Fisiología

Fisiopatología

Envejecimiento acronológico. Envejecimiento extrínseco. Inflammaging Elastosis Dermatoheliosis - Fotoenvejecimiento

Envejecimiento cronológico. Envejecimiento intrínseco. Well Aging.

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6. factores de riesgo

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Actividad 2

Comprendiendo el Envejecimiento

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Intrínsecos

Extrínsecos

• Radiación solar.
• Contaminación ambiental.
• Tóxicos y alérgenos.
• Altas temperaturas.
• Alimentación.
• Estrés y falta de sueño.

• Procesos metabólicos.
• Procesos hormonales.
• Glicación.
• Inflamación.
• Microbioma.
• Genética.

VS

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7. clínica y ultrasonido

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7. Clínica y us

• ECOGRAFÍA CUTÁNEA
• Epidermis: 0.05 a 1.5mm
• Dermis: 0.5 a 3mm
• Pérdida de la unión dermoepidérmica.
• SLEB: banda hipoecogenica subepidérmica.
• Proceso de elastosis.

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7. Clínica y us

• ECOGRAFÍA CUTÁNEA
• Epidermis: 0.05 a 1.5mm
• Dermis: 0.5 a 3mm
• Pérdida de la unión dermoepidérmica.
• SLEB: banda hipoecogenica subepidérmica.
• Proceso de elastosis.

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Actividad 3

Correlacionando factores de riesgo y clínica.

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8. prevención

Terciaria

Secundaria

Primaria

• Fotoprotección (rayos UV)
• Bloqueadores.
• Pantallas solares.
• Ropa especial.

• Rellenos dérmicos y suepidérmicos:
• Péptidos Biomiméticos.
• Natural B
• Aquashine.
• Toxina botulínica.
• Aparatología: laser.
• Peelngs.
• Técnicas de resurfacing: Microdermoabarasión.

• Dieta.
• Retinoides.
• Antioxidantes:
• Vitamina C, D, E. Coenzima Q10, Omega 3, Carotenoides.

• Minerales: Zinc, Selenio y Cobre

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9. tratamiento

• Natural B
• Filler precargado en una jeringa sellada, de la linea PROSTOLANE de implantación dérmica.
• Ácido hialurónico
• Péptidos biomiméticos
• Oligopéptido 24
• Oligopéptido 34
• Oligipéptido 92
• Octapéptido 11
• Decapéptido 36

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9. tratamiento

• Ácido hialurónico no reticulado
• Polisacárido del tipo glucosaminoglicano, que ayuda a incrementar la hidratación de la piel y la repara, mejora la elasticidad y la fortalece.

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9. tratamiento

• Péptidos biomiméticos
• Oligopéptido 24:
• Favorece a la renovación celular, colagenogénesis, mejora la cicatrización, regulador de la apoptosis.
• Oligopéptido 34:
• Estimulación de colágeno y elastina. Anti-pigmentación.
• Oligipéptido 92:
• Blooquea la acción de las metaloproteinasas. Estimula la proliferación y migración de fibroblastos y queratinocitos. Inhibe la activación de osteoclastos.
• Octapéptido 11:
• Mejora la elasticidad de la piel, estimula la proliferación de fibroblastos, mejora la síntesis de colágeno.
• Decapéptido 36:
• Protección celular frente al envejecimiento y rayos UV.

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9. tratamiento

• Evidencia científica
• Regulación de la expresión génica de Aquaporina 3.
• Regulación de la expresión del colágeno.

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9. tratamiento

• Evidencia científica
• Regulación de la expresión génica de Aquaporina 3.
• Regulación de la expresión del colágeno.
• Expresión aumentada de colágeno (169%) en un dependiente de la dosis con CG-Complex en fibroblastos en el análisis ELISA.

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9. tratamiento

• Técnica
• Microcolmena (micropunciones)
• Aguja 30-32G de 4mm, con o sin formación de pápula.
• Depósito 0.02-0.05cc
• Micropunciones con separación horizontal de 0.2 a 0.3cm hasta 1 cm de manera vertical.
• Técnica de vectores con cánula.

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9. tratamiento

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9. tratamiento

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9. Tratamiento

Casos clínicos

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9. Tratamiento

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9. Tratamiento

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9. Tratamiento

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Actividad 4

Previniendo y tratando el envejecimiento

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Conclusiones

• La piel es el órgano mas extenso y refleja el estado de salud de nuestro cuerpo, responsable de múltiples funciones.

• El envejecimiento cutáneo es un proceso fisiológico que inicia después de los 25 años, existiendo multiples factores modificables y no modificables, que transforma este proceso en una patología de relevancia en nuestros dias.

• Si modificamos los factores de riesgo extrínsecos (modificables) podemos influir de manera positiva (well aging) o negativa en el proceso del envejecimiento, contribuyendo al inlammaging, fotoenvejecimiento y/o elastosis cutánea. El principal factor de riesgo en la actualidad para la Dermatoheliosis y el envejecimiento prematuro es la radiacion UV.

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Conclusiones

• Existen escalas clínicas (escala de la Glogau) para identificar los grados de envejecimiento, así como la ecografía cutánea, que nos ayuda al diagnóstico del envejecimiento cutáneo, de manera mas objetiva de acuerdo al grosor de la epidermis, dermis y SLEB.

• Las intervenciones de los médicos en la prevención primaria y secundaria es fundamental para un Well aging, sin olvidar que la prevencion terciaria es de suma importancia depediendo la etapa de la vida de cada paciente.

• El tratamiento con péptidos biomiméticos y acido hialurónico no reticulado, es fundamental en la prevención terciaria y en el manejo del envejecimiento, para favorecer a la rrstructuración de la matriz extracelular de la piel y mejorar las vias de señalización celular en la piel.

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Referencias Bibliográficas

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