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Cetoacidosis y estado hiperglucémico hiperosmolar

Daniel Airón

Created on June 5, 2024

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Cetoacidosis y estado hiperglucémico hiperosmolar

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Estado hiperosmolar hiperglucémico "EHH"

Cetoacidosis diabética

COMORBILIDADES

COMORBILIDADES

TRANSICIÓN SOCIO-DEMOGRÁFICA

TRANSICIÓN SOCIO-DEMOGRÁFICA

TASA DE LETALIDAD

MORTALIDAD ESPECIFICA

TASA DE LETALIDAD

MORTALIDAD ESPECIFICA

FRACCIÓN PREVENIBLE

PREVALENCIA E INCIDENCIA

FRACCIÓN PREVENIBLE

PREVALENCIA E INCIDENCIA

+ info

+ info

Cetoacidosis diabética

Fisiopatología

Epidemiología

Factores precipitantes

Introducción

Hallazgos laboratorio

Tratamiento

Expresiones clínicas

Estadificación de gravedad

Complicaciones

Pronostico

Criterios de resolución

Estado hiperosmolar hiperglucemico

Criterios de resolución

Manifestaciones clínicas

Tratamiento

Factores precipitantes

Hallazgos laboratorio

Fisiopatología

Complicaciones

Epidemiología

Pronostico

Introducción

Caso clínico 6

Infografia

Mujer de 12 años, inicia hace 12 horas con nausea, intolerancia a la vía oral, dolor abdominal cólico en mesogastrio. Con antecedente de DM 1 desde hace 5 años en control actual con insulina NPH/lispro 12 UI en la mañana y 8 UI en la noche, con Hb gluc 6-7.5%. A la exploración física TA 80/40mmhg, FC 120 lpm, FR 30 rpm, palidez, hipotermica, llenado capilar retrasado, leve somnolencia, oligurica. Lab. Gluc 300mg/dl, pH 7.0, HCO3 10 meq/lt, cetonuria +++, Na 130 meq/lt, K 3 meq/lt, leucos 12 000.

Pregunta 4

Pregunta 3

Pregunta 2

Pregunta 1

Se presenta más comúnmente en diabetes autoinmune (tipo I), pero se sabe que 1/3 de los casos corresponden a pacientes con DM tipo 2. Se reportan de 4.8-10.1 ingresos por 100 pacientes/año. Se estima una incidencia de 5% en personas de 18 a 24 años. Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar eventos son aquellos con mayores niveles de Hb glucosilada, larga evolución de la enfermedad y adolescentes.

El uso de terapias con análogos de insulina de acción prolongada puede disminuir el riesgo de estos eventos por facilitar la adherencia al tratamiento, el reconocimiento de los signos iniciales de descontrol puede prevenir estos eventos, control adecuado de las comorbilidades (enfermedades crónicas) puede impactar en la reducción de los eventos.El aporte adecuado de líquidos y dieta en quintos puede reducir la incidencia en la población de la tercera edad (<2 casos por 1000 personas año).

Se ha reportado un aumento en los casos con esta complicación por el aumento en la esperanza de vida en la población mundial y dado que estos eventos son más frecuentes en la tercera edad y a mayor tiempo de evolución de la diabetes. Ya que alrededor de 50-60% de las hospitalizaciones ocurren en mayores de 65%. También se debe tomar en cuenta que a mayor edad mayor número de comorbilidades asociadas que son otra variable que se asocia con el mayor riesgo de presentar esta complicación (3 de cada 10 adultos mayores de 65 años tienen más de 2 enfermedades crónicas o secuelas de estas).

Infecciones (50%), omisión de insulina o antidiabéticos orales, eventos cerebrovasculares, infarto del miocardio, trauma, cirugía cardiaca y el uso de ciertos fármacos (diuréticos tiazídicos, glucocorticoides, litio y antipsicóticos atípicos) y mecanismo de sed perdido o disminuido.

Los esquemas con terapias intensivas (3-4 dosis de insulina basal/pradial al día) han demostrado disminuir el riesgo de presentar eventos hasta 2.6 ingresos por 100 pacientes/año. El tratamiento oportuno de las infecciones agudas también demuestra reducción en el porcentaje de episodios por año (3.5 ingresos por 100 pacientes/año) así como en la gravedad de los cuadros presentados.

a. Componentes del síndrome metabólico (Obesidad, dislipidemia, hiperuricemia, hipertensión).b. Enfermedades crónicas (cardiopatía isquémica, insuficiencia renal, neumopatías, osteartrosis). c. Depresión.

Se sabe que a mayor número de episodios por año se incrementa el riesgo de muerte (>4 episodios por año la mortalidad es del 25-30%).

Se caracteriza por una deficiencia relativa o absoluta de insulina y elevación de hormonas contra reguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento).

Sobre todo déficit de insulina y exceso de glucagón.

Inicio abrupto y rápido (<24 horas), poliuria, polidipsia, nausea, vomito, diversos grados de deshidratación (llenado capilar retrasado, hiperpnea, perdida de turgencia de la piel, hipotensión y oliguria), dolor abdominal (acidosis), respiración de kussmaul, taquicardia, hipotensión, alteraciones del estado neurológico (agitación, somnolencia o estupor).

Aunque el dolor abdominal es muy frecuente en cada uno, se deben descartar causas secundarias agregadas (protocolo de abdomen agudo) como factor desencadenante.

La mortalidad en países como Canadá y EUA se reporta en aproximadamente el 1% (personas de 20-49 años) llegando hasta del 10% en países subdesarrollados; y de 16% en adultos mayores de 75 años, a nivel mundial varia de 0.65 a 3.3%. La mayor mortalidad es en sujetos de mayor edad con comorbilidades asociadas. En niños la mortalidad es menor 0.15 a 0.3% y la causa más común es el edema cerebral.

<1 caso por 1000 personas año. Se presenta en el 2% de los jóvenes como debut de la enfermedad y hasta en el 19% de los adultos. Existe una mayor incidencia en mujeres y pacientes mayores de 60 años (2-6 casos 1000 personas año).En México se ha reportado una prevalencia de 2.1 a 3.5%

Es una emergencia endocrinológica, se caracteriza por una deficiencia absoluta de insulina, lo que ocasiona la triada característica: hiperglucemia, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos (acetoacetato e hidroxibutirato).

Los pacientes inician días a semanas atrás con poliuria, polidipsia, debilidad, visión borrosa y disminución progresiva del estado mental, posteriormente se agregan signos claros de deshidratación: sequedad de mucosas, disminución de turgencia cutánea y/o hipotensión; en algunos pacientes se han reportado signos de focalización neurológica y convulsiones.

a. Infección urinaria o abdomen agudo b. Eventos protrombóticos c. Falla renal aguda d. Insuficiencia respiratoria aguda

Se han reportado diversos factores sociodemográficos que han disminuido la incidencia de esta complicación entre ellos se reportan la educación en diabetes, nuevos dispositivos para la aplicación de insulina (plumas y bombas de infusión) nuevos esquemas de aplicación y métodos detección más oportunos desde el 1er nivel de atención. En cuanto a factores que aún pueden aumentar el riesgo de estos eventos en sujetos jóvenes (la adolescencia, el abuso de drogas o alcohol, los trastornos alimenticios como anorexia o bulimia).

La medición de betahidroxibutirato serico >3mmol/lt tiene una alta sensibilidad para diagnóstico. Hasta el 10% de los pacientes puede estar euglucemico o niveles <250mg/dl. Por lo anterior cualquier paciente con factores de riesgo se deben tomar cetonas que sería el criterio de exclusión si fueran menores de 30mg/dl.

Hiperglucemia >600 mg/dl, hiperosmolaridad >320 mOsm/lt, sin cetonemia.

Se caracteriza por una deficiencia relativa de insulina (suficiente para inhibir la síntesis de cuerpos cetónicos), una inadecuada ingesta hídrica asociada a una diuresis osmótica por la hiperglucemia; lo que condiciona un déficit de líquido severo e hiperglucemia severa.

La incidencia en DM1 es Europa y Norteamérica es de 3-3.6% por año, mientras que en países subdesarrollados puede elevarse hasta 8%, a nivel mundial la estimación es de 5% en personas entre 18 y 24 años. Se reportan de 4.8-10.1 ingresos por 100 pacientes/año.

Osmolaridad sérica efectiva < 310 mOms/kg; glucosa sérica < 250 mg/dl, recuperación del estado de alerta (tiene funciones mentales adecuadas y que tiene la capacidad de deglutir).

La corrección de la glucosa se logra entre las 4-6 horas de inicio del tratamiento (se recomienda no disminuir >100 mg/dl/hr de glucosa por mayor riesgo de edema cerebral. La acetonemia se corrige en promedio 10-14 horas del inicio del manejo. Glucosa <250 mg/dl y 2 de los siguientes criterios: HCO3 >15 mEq/lt; pH venoso >7.3; anion gap <12mEq/lt.

Infecciones (40%), uso inadecuado o inapropiado de insulina, deshidratación, debut en pacientes con DM 1, estrés, pancreatitis, embarazo, traumas, ingesta de alcohol, IAM, EVC, fármacos (corticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, pentamidina, inhibidores de la proteasa).

Manejo vital basico y avanzado - Resumen - Tratamiento del factor prescipitante (proceso infeccioso, iam, evc etc).

La incidencia del estado hiperglucémico hiperosmolar es difícil de determinar por el tiempo de instalación del cuadro clínico y las comorbilidades asociadas; se estima que se presenta en el 1% de los pacientes con diabetes que llegan a salas de urgencias y puede ser la primera manifestación de la diabetes en el 7-17% de los casos. Existe un mayor riesgo en población geriátrica, descontrol crónico de la DM 2 y factores de riesgo para deshidratación. La mortalidad que oscila entre 5-35%.

Se ha reconocido que cuando existe deterioro neurológico (estado delirante) e hipernatremia (>150meq/lt) se presenta un mayor riesgo de mortalidad durante cada episodio (OR 9-12).

La mortalidad varía dependiendo los diferentes estudios entre 5 a 20, incluso en algunos estudios realizados en subpoblaciones de adultos mayores (>70 años) esta puede llegar al 70%.

Desequilibrio electrolítico (hipo e hipercalemia) * Hipoglucemia (reducciones mayores a 100 mg/dl de glucosa, no inicio de solución glucosada cuando glucosa <200mg/dl) * Edema cerebral 0-5 a 0.9% (mortalidad 21-44%), se relaciona con grado de deshidratación y alteraciones ventilatorias, se presenta en las primeras 12 horas de inicio de tratamiento. Debe descartarse ante el inicio de cefalea intensa en las primeras horas de inicio de tx.

La mortalidad en países como Canadá y EUA se reporta en aproximadamente el 1% (personas de 20-49 años) llegando hasta del 10% en países subdesarrollados; y de 16% en adultos mayores de 75 años. La mortalidad mundial varia de 0.65 a 3.3%. La mayor mortalidad es en sujetos de mayor edad con comorbilidades asociadas. En niños la mortalidad es menor 0.15 a 0.3% y la causa más común es el edema cerebral.

Datos que debes recordar

*pH menor de 7.3, leve *menor de 7.2 moderada *menor de 7.1 severa *La osmolaridad suele ser mayor de 500, el sodio urinario menor de 20 y el FeNa de menos de 1%

Es una urgencia endocrina por descontrol metabólico severo en pacientes con diabetes mellitus, caracterizado por hiperglucemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación y ausencia de cetoacidosis. Que puede asociarse a diferentes grados de deterioro neurológico, que van desde somnolencia hasta el coma.

La mortalidad mundial oscila entre 5-35 %. En estudios realizados en nuestro país se estima una mortalidad que puede llegar a ser hasta del 40% en pacientes con otras comorbilidades especialmente los procesos infecciosos o cardiovasculares.

Estados protrombóticos por la deshidratación severa (IAM, EVC etc); edema cerebral si se corrige demasiado rápido la hiperglucemia.

Datos que debes recordar

*pH menor de 7.3, leve *menor de 7.2 moderada *menor de 7.1 severa *La osmolaridad suele ser mayor de 500, el sodio urinario menor de 20 y el FeNa de menos de 1%