ÁLBUMPARASITOLÓGICO
Diplomado en parasitologíaPérez Torres yuritzi paulina 4° semestre Grupo a1 Fecha: 15/06/24
M.S.S E I.B.Q. DIANA ERIKA VÁZQUEZ MOLINA
ÍNDICE
Protozoarios
Amebas
Hemáticos
Helmintos
Tisulares
SIMBOLOGÍA
Cuadro clínico
Taxonomía
Diagnóstico
Morfología
Tratamiento
Generalidades
Prevención
Ciclo biológico
Artículo científico
Importancia médica
Taxonomía
Patogenia
Giardiasis
criptosporidiosis
isosporiasis
Amebiasis
Balantidiasis
Blastocistosis
Naegleria fowleri
Balamuthia mandrillaris
Acanthamoeba spp
Tripanosomiasis
Leishmaniosis
Toxoplasmosis
Tricomoniasis
Teniasis
Himenolepiasis
Ascariasis
Necatoriasis
Estrongiloidosis
Tricocefalosis
Enterobiasis
Cisticercosis
Hidatidosis
Fasciolosis
Triquinosis
Oncocercosis
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DIAGNÓSTICO
Tabla 6. Métodos de diagnóstico para la Isosporiasis
PATOGENIA
Producen sustancias toxialérgicas, la introducción de la oncósfera a la mucosa intestinal ocasiona aplanamiento de vellosidades intestinales, aumento del peristaltismo y daño traumático.
TRATAMIENTO
Tabla 21. Tabla de tratamientos
Adhesión: La ameba se adhiere a la mucosa intestinal mediante interacciones específicas con las células epiteliales. Invasión: Penetra la mucosa intestinal y se introduce en la capa submucosa. Secreción de enzimas: Secreta enzimas como proteasas y fosfolipasas que degradan las células del tejido intestinal. Inflamación: La invasión y la acción de las enzimas provocan una respuesta inflamatoria local. Formación de úlceras: La destrucción del tejido intestinal conduce a la formación de úlceras, lo que resulta en disentería. Complicaciones: En casos graves, la inflamación y la destrucción del tejido pueden provocar complicaciones como hemorragia, perforación intestinal y diseminación de la infección a otros órganos.
PATOGENIA
CICLO BIOLÓGICO
MORFOLOGÍA
Forma vacuolada: - Estadío infectivo y fácilmente identificable en muestras de heces. - Diagnóstico comúnmente basado en esta forma. - Tamaño: aproximadamente 8-10 µm de diámetro. - Reproducción por fisión binaria. - Caracterizada por un corpúsculo central grande que comprime el núcleo y citoplasma. Forma amiboide: - Menos frecuente que la forma vacuolada. - No presenta corpúsculo central. - Posee varios pseudópodos de movimiento muy lento, dando la impresión de no desplazarse. - Común en cultivos viejos del protozoario.
. Forma granular: - Raramente encontrada en heces. - Abundante en cultivos con medio B-D suplementado con altas concentraciones de suero. - Tres tipos de gránulos diferenciados: metabólicos, reproductivos y lípidos. Forma quística: - Presenta una gruesa pared de varias capas. - Generalmente más pequeña que otras formas. - Sin vacuola central, pero con algunos núcleos, múltiples vacuolas y gránulos de reserva.
CICLO BIOLÓGICO
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Cestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Echinococcus Especie: E. granulosus
PREVENCIÓN
- Repelentes (DEET), mosquiteras, destrucción de los criaderos (arroyos, canales), etc.
- Realización de tratamiento masivo de la población con ivermectina por lo menos una vez al año.
- No hay transmisión directa de persona a persona.
TRATAMIENTO
Nitazoxanida en pacientes sin sida con infección persistente: - Se administra por vía oral. Personas inmunocompetentes: - Autolimitada. Pacientes inmunosuprimidos: - Ningún fármaco ha demostrado ser eficaz. - En pacientes infectados por HIV, la reconstitución inmunitaria con terapia antirretroviral. - Paromomicina o combinación de paromomicina y azitromicina. Pacientes inmunocomprometidos con enfermedad grave: - Medidas de apoyo, reposición hídrica por vía oral y parenteral. - Hiperalimentación.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La infección por Giardia es de gran importancia debido a varios factores: es una de las protozoosis intestinales más prevalentes en perros; produce cuadros digestivos de distinta consideración, sobre todo en animales jóvenes, y se considera una zoonosis potencial dado que las formas parasitarias (quistes) recién eliminadas con las heces por los animales enfermos tienen capacidad infectante.
TRATAMIENTO
• Los fármacos utilizados incluyen praziquantel y niclosamida, que son eficaces contra todas las especies de Taenia. • Praziquantel: Aumenta la permeabilidad al calcio del parásito, causando contracción generalizada. Bien tolerado, poco tóxico, efectividad casi del 100%, dosis única de 25 mg/Kg. • Niclosamida: Inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del parásito, bien tolerado, induce ligeros trastornos, dosis de 2 g para adultos, 10-15 mg/Kg para niños. • Paromomicina: Alternativa, 1 g cada 4 horas en cuatro dosis.
CICLO BIOLÓGICO
TAXONOMÍA
Reino: ProtozoaPhylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora Orden: Kinetoplastida Familia: Trypanosomatidae Género: Trypanosoma Especie: T. avium, T. boissoni, T. brucei, T. carassii, T. cruzi, T. congolense, T. equinum, T. equiperdum, T. evansi, T. lewisi, T. melophagium, T. percae, T. rangeli, T. rotatorium, T. simiae, T. suis, T. theileri, T. triglae, T. vivax.
DIAGNÓSTICO
- El diagnóstico diferencial incluye patologías que afectan al sistema nervioso central, como encefalitis viral, meningitis bacteriana, tuberculomas, neurocisticercosis y tumores, entre otros.- La encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) se diagnostica generalmente postmortem mediante la presencia de amebas en tejidos obtenidos durante la autopsia. - El diagnóstico en pacientes con encefalitis es menos común debido a la dificultad para visualizar las amebas al microscopio. - Se pueden utilizar muestras de sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR) y tejido para localizar las amebas mediante técnicas como la inmunofluorescencia (IFA), la inmunohistoquímica (IHC) y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
PREVENCIÓN
- Pilares fundamentales de prevención de la helmintiasis: - Medidas básicas de sanidad: - Disponibilidad de agua potable. - Eliminación sanitaria de excretas. - Educación para la salud: crucial para la prevención.
PATOGENIA
• Migración: Hembras pueden migrar a la región vulvovaginal, afectando vagina, trompas de Falopio, ovarios; en hombres, pueden afectar próstata y epidídimo. • Traumatismo intestinal: Gusanos adultos dañan la mucosa intestinal facilitando la penetración de bacterias, pueden causar apendicitis. • Inflamación: Reacción inflamatoria por la presencia de huevos y movimientos del gusano en diversas regiones, como vulva, vagina, útero, trompas de Falopio, ovarios, y peritoneo. • Reacción inflamatoria: Se debe a lesiones físicas del gusano y a productos de excreción y secreción del parásito.
• Mantener una buena higiene y educar al público. • Desparasitar a los perros infectados. • Retirar las heces caninas de áreas donde juegan los niños antes de que los huevos embrionen. • Los huevos de Trichuris sobreviven menos en sitios secos y soleados. • Mantener el césped corto y evitar el exceso de riego. • Restringir perros sueltos en áreas públicas y recoger las heces de las mascotas. • Prevenir el acceso de animales a parques de recreación infantil. • Lavarse las manos y los alimentos. • Enseñar a los niños a no comer tierra y a lavarse las manos después de jugar con mascotas o al aire libre. • Los niños no deben jugar en áreas con heces de animales.
PREVENCIÓN
GENERALIDADES
- Reservorio: Agua dulce y salada, lodos y suelo.- Hospedadores: Humanos, mamíferos, aves, peces, anfibios y reptiles. - DIM: Aproximadamente 1 patógeno por 3,4 litros de agua para ocasionar queratitis. - Supervivencia ambiental: - Ubiquista: se encuentra en aguas dulces y saladas, suelo, lodos, barros, biopelículas y aire. - Resistencia: el quiste resiste temperaturas de -20 ºC a 56 ºC en agua, métodos de cloración y desecación. - Formas de resistencia: Quistes. - Mecanismo de propagación y transmisión: Principalmente por agua, también por contaminación de heridas, inhalación de bioaerosoles y contacto con mucosas. - Vías de entrada: Respiratoria, parenteral, mucosas. - Distribución geográfica: Mundial.
- Los primeros reportes de queratitis por el género Acanthamoeba fueron publicados por Nagington y colaboradores en 1974 en Gran Bretaña, y por Jones y colaboradores en 1975 en los Estados Unidos.
DIAGNÓSTICO
Tabla 17. Métodos de diagnóstico para la Teniasis.
TRATAMIENTO
Tabla 25. Tabla de tratamientos farmacológicos
TAXONOMÍA
Reino: ProtistaFilo: Metamonada Clase: Parabasalia Orden: Trichomonadida Género: Trichomonas Especie: T. vaginalis
PATOGENIA
- Balantidium coli produce varias enzimas, incluida la hialuronidasa, que ayuda en la penetración de los trofozoitos en la mucosa y submucosa intestinal. - La acción combinada de la hialuronidasa y la propulsión mecánica de los trofozoitos causa ulceración, inflamación e incluso perforación intestinal. - Factores predisponentes por parte del hospedero incluyen aclorhidria, malnutrición, alcoholismo, enfermedades debilitantes, edad avanzada e infecciones bacterianas o parasitarias.
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Oxyurida Familia: Oxyuridae Género: Enterobius Especie: E. vermicularis
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
- Control de transmisión doméstica posible mediante mosquiteros y fumigación en horarios de mayor actividad de los vectores, especialmente en áreas endémicas.
- Desarrollo de vacunas: primera generación consiste en un lisado de Leishmania combinado con una baja concentración de BCG como coadyuvante.
- Esta vacuna está en evaluación en varias partes del mundo.
- Además, se han desarrollado vacunas basadas en moléculas recombinantes y ADN de Leishmania, así como en la transfección de otros organismos vectores.
CUADRO CLÍNICO
- Manifestaciones agudas: - Diarrea - Dolor abdominal tipo cólico - Síndrome disentérico (evacuaciones mucosanguinolentas, cólico, pujo y tenesmo) - Náusea y vómito - Otros síntomas generales: astenia, adinamia, cefalea e hiporexia - Manifestaciones crónicas: - Diarrea intermitente - Alternancia de estreñimiento - Hiporexia - Pérdida gradual de peso
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Cestoda Subclase: Eucestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Hymenolepididae Género: Hymenolepis Especies: H. nana y H. diminuta
DIAGNÓSTICO
Tabla 15. Métodos de diagnóstico para la Tricomoniasis.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La toxoplasmosis es una enfermedad causada por el parásito intracelular Toxoplasma gondii. La infección toxoplasmática adquirida después del nacimiento suele ser asintomática, pero por el contrario, la infección congénita es de gran importancia ya que puede producirle al feto unas consecuencias variables: aborto espontáneo, muerte en el útero o nacimiento del niño con graves malformaciones (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, corioretinitis). Es importante, por consiguiente, conocer cómo prevenirla.
TRATAMIENTO
Tabla 9. Tratamiento farmacológico para la Balantidiasis
PATOGENIA
Ingestión: • Ingestión de quistes larvarios en carne contaminada. Liberación y Maduración: • Hembras liberan nuevas larvas (LRN) y maduran a adultos en el intestino delgado. Diseminación: • LRN se diseminan por el sistema linfático y sanguíneo. Invasión Muscular: • LRN se localizan en músculos estriados, penetran células musculares. Modificaciones Musculares: • Células musculares se transforman en “células nodrizas”. • Formación de cápsulas de colágeno alrededor de larvas. • Desarrollo de red capilar alrededor de células infectadas.
GENERALIDADES
- La estrongiloidiasis es una enfermedad parasitaria principal transmitida por la contaminación del suelo.- Entre 30 y 100 millones de personas están infectadas en todo el mundo. - Es endémica en países tropicales, subtropicales y áreas rurales del sur de los Estados Unidos. - La infección ocurre cuando la piel se expone a larvas infecciosas en tierra contaminada por heces humanas. - S. stercoralis puede desarrollarse tanto en el suelo como en el intestino humano. - S. stercoralis puede causar autoinfección, lo que puede llevar a enfermedades crónicas o hiperinfección.
- Descubierta por Normand en 1876.
PREVENCIÓN
- Evitar el Contacto con Suelo y Agua Contaminados: Mantenerse alejado de áreas con suelo húmedo o agua estancada, especialmente en regiones donde se sabe que el parásito está presente.
- Proteger la Piel: Usar ropa protectora, como pantalones largos y camisas de manga larga, al trabajar o jugar al aire libre en áreas donde pueda haber exposición al suelo contaminado.
- Usar Calzado Adecuado: Utilizar calzado cerrado al caminar por áreas donde el suelo pueda estar contaminado.
- Evitar la Inhalación de Polvo: Usar mascarillas o respiradores cuando se trabaje en áreas donde se esté moviendo tierra.
TAXONOMÍA
Reino: Protista Filo: Miozoa Infrafilo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Subclase: Coccidiasina Orden: Eucoccidiorida Suborden: Eimeriorina Familia: Eimeriidae Género: Isospora Especie: Cystoisospora belli
CUADRO CLÍNICO
Fase intestinal: Las fases adultas del parásito causan dolor abdominal, diarrea, vómitos y náuseas, esto ocurre en los primeros 5 a 15 días de la infección. Fase extraintestinal: Las larvas migran por los tejidos musculares, casusando mialgias, artralgías, adinamia, fiebre, en ocasiones cefalea y fotofobia.
GENERALIDADES
Reservorio: Humanos y posiblemente cerdos, suelo, vegetación y agua. Supervivencia ambiental: - Huevos se desarrollan en suelos húmedos y sombreados a 23-30 ºC. - Larvas filariformes sobreviven e infectivas varias semanas en suelos húmedos y sombreados a ~30 ºC. Formas de resistencia: No presenta formas de resistencia, larva filariforme puede ser envainada, lo que la hace muy resistente. Mecanismo de propagación y transmisión: Por contacto directo de la piel con suelo o superficies/materiales con larvas filariformes. Período prepatente: 4 a 8 semanas. Vías de entrada: Dérmica. Distribución geográfica: Mundial, principalmente en zonas tropicales y subtropicales de clima cálido y húmedo.
- El Necator americanus fue descrito por Stiles en 1902.
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IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por protozoos del género Leishmania, transmitida por la picadura de insectos de la familia Phlebotomidae. Se presenta en formas viscerales, cutáneas y mucosas, siendo una zoonosis con reservorios domésticos y silvestres. Está presente en 88 países, afectando anualmente a millones de personas, con un aumento notable en áreas tropicales y entre pacientes con VIH.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 26. Tabla de manifestaciones clínicas
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La cisticercosis es una enfermedad parasitaria causada por la forma larval (cisticerco) de Taenia solium, que afecta principalmente al sistema nervioso central y otros órganos del cuerpo humano. Representa una importante carga de enfermedad en áreas endémicas, con graves implicaciones neurológicas y socioeconómicas. El enfoque en la prevención, diagnóstico temprano y tratamiento efectivo es crucial para mitigar su impacto en la salud pública globalmente.
CUADRO CLÍNICO
- La infestación por el gusano adulto del género Tenia causa teniasis intestinal, manifestada por síntomas derivados de sustancias tóxicas, irritación mecánica, anemia y malabsorción.- La mayoría de las infecciones por T. solium son asintomáticas, pero pueden incluir malestar abdominal, sensación de hambre, náuseas, y diarrea, acompañadas a menudo de eosinofilia en sangre. - T. saginata produce síntomas similares a T. solium, con infestaciones leves asintomáticas y síntomas como dolor abdominal, diarrea, mareos, cefalea y anorexia en casos más graves. - Los síntomas de T. saginata incluyen eliminación de proglótides, dolores epigástricos, náuseas, vómitos y sensación de hambre, con posibilidad de urticaria y signos de hipersensibilidad. - Las complicaciones de la teniasis por T. saginata pueden incluir apendicitis, obstrucción o perforación intestinal, y colangitis.
GENERALIDADES
Reservorio: Humanos, suelo, agua, alimentos y fómites. Hospedadores: Humanos y diversos mamíferos terrestres y marinos. Dosis Infectiva Mínima (DIM): 10 a 25 quistes. Supervivencia Ambiental: Quistes sobreviven semanas a meses en ambientes fríos y húmedos. Trofozoítos no sobreviven fuera del huésped. Formas de Resistencia: Quistes. Propagación y Transmisión: Ingesta de quistes en agua o alimentos contaminados. Transmisión fecal-oral. Vía de Entrada: Digestiva. Distribución Geográfica: Mundial.
- Giardia lamblia fue descrita por Antonie van Leeuwenhoek en sus propias heces en el año 1681.
MORFOLOGÍA
• Los adultos de T. solium pueden medir varios metros de longitud. • Poseen un escolex (órgano de sujeción) en la parte anterior, seguido de un cuerpo en forma de cinta compuesto por segmentos. • Los segmentos inmaduros son más pequeños que los maduros o gravídicos (embarazados). • El escolex tiene un rostelo armado con dos filas de ganchos y cuatro ventosas musculares. • Cada segmento maduro tiene un conjunto de órganos reproductivos con un poro genital lateral. • En los segmentos gravídicos, el útero ramificado es visible en especímenes frescos. • Los huevos de T. solium son redondos a ovalados, de 30 a 35 µm de diámetro, con una cáscara gruesa y estriada. • Contienen una larva de hexacanto con seis anzuelos. • Los cisticercos (Cysticercus cellulosae) en cerdos miden aproximadamente 10 mm por 6 mm y se vuelven más opacos con el tiempo. • Cada cisticerco contiene un solo protoscolex armado con ganchos y cuatro ventosas musculares.
PATOGENIA
3. Competencia por nutrientes: • El protozoo compite con el huésped por nutrientes, aunque no hay pruebas concluyentes de su efecto nocivo. 4. Falta de diferenciación celular: • Aumento de células inmaduras en las vellosidades debido al daño mucoso, reduciendo la digestión y absorción. 5. Producción de moco: • Trofozoítos causan inflamación y exceso de moco que obstruye criptas intestinales. 6. Sinergismo con otros organismos: • Favorece el crecimiento bacteriano en el intestino delgado, causando malabsorción de grasas y posible daño adicional.
En la actualidad, diversas investigaciones han aportado pruebas sobre la patogenia del parásito, postulándose varias teorías: 1. Teoría mecánica: • Trofozoítos adheridos al intestino causan obstrucción y malabsorción de nutrientes, aunque esta teoría es cuestionable. 2. Daño a la mucosa: • Trofozoítos lesionan las microvellosidades, causando daño superficial y atrofia de vellosidades.
DIAGNÓSTICO
Examen microscópico de las heces: Necator americanus producen huevos ovalados de cubierta fina, detectables en heces recién eliminadas. - Se necesitan procedimientos de concentración para diagnosticar infecciones leves. - Si las heces no se refrigeran y se examinan tras varias horas, los huevos pueden incubarse y convertirse en larvas, que deben distinguirse de Strongyloides stercoralis. Estudios
coproparasitoscópicos cuantitativos: Stoll - Haushaer Kato - Katz Ferreira - Estudio de contenido duodenal - PCR para identificación del gen de la citocromo oxidasa I
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Cestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especie: T. solium
- Los taquizoítos tienen baja capacidad para superar la barrera gástrica. - Los ooquistes esporulados y quistes tisulares no tienen esta limitación. - Los esporozoítos y bradizoítos liberados por la digestión atraviesan la mucosa y penetran células nucleadas. - Secreción de lípidos por las roptrias evita la acción del sistema endocítico celular. - Multiplicación rápida de taquizoítos en la fase aguda de la infección. - En la toxoplasmosis congénita, taquizoítos provocan perivasculitis y necrosis neuronal. - Duración de la fase aguda depende de la cepa de T. gondii y respuesta inmune del hospedero. - En hospederos inmunocompetentes, T. gondii forma quistes tisulares en fase crónica. - La infección crónica puede reactivarse en hospederos inmunodeprimidos, provocando toxoplasmosis aguda. - Manifestaciones adicionales incluyen neumonitis, retinocoroiditis y miocarditis.
PATOGENIA
TRATAMIENTO
Tratamiento de elección: mebendazol 500 mg en dosis única, albendazol 400 mg en dosis única, tiabendazol 25 mg/kg 2 x d durante 2-4 d Tratamiento alternativo: pirantel 11 mg/kg en dosis única, levamisol 150 mg en dosis única, prazicuantel 25 mg/kg en dosis única, piperazina (en forma de citrato) 4,5 g en 2 dosis en el intervalo de 14 d.
GENERALIDADES
- Leishmania es un protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio que infecta macrófagos y células dendríticas de piel y vísceras en humanos y diversos mamíferos.- Existen más de 20 especies del género Leishmania que infectan a los humanos, produciendo tres patrones clínicos: leishmaniasis cutánea, mucocutánea y visceral. - El género Leishmania se divide en dos subgéneros según el sitio de desarrollo en el intestino del vector: Leishmania (área suprapilórica) y Viannia (intestino medio y posterior). - En Europa, las especies que causan leishmaniasis cutánea son L. tropica, L. major y L. aethiopica. - En América, las especies que causan leishmaniasis cutánea pertenecen a los complejos L. mexicana y L. braziliensis. - Las especies que ocasionan leishmaniasis visceral pertenecen al complejo L. donovani: L. donovani donovani y L. donovani infantum en Europa, y L. donovani chagasi en América.
- El género Leishmania fue descubierto en el siglo XIX por William Boog.
GENERALIDADES
- La enterobiasis es una infección intestinal causada por el nematodo Enterobius vermicularis, también conocido como oxiuro.- Es una infección intestinal en humanos que no requiere el mecanismo oral-fecal para la transmisión. - La transmisión se realiza mediante el mecanismo ano-mano-boca. - No es una geohelmintiasis. - La infección se facilita en ambientes con estrecho contacto entre personas, especialmente en condiciones de hacinamiento. - La transmisión también puede ocurrir mediante el intercambio de ropa interior entre personas infectadas. - En inglés, se conoce como pinworm o gusano alfilerillo, debido a que su extremidad posterior es delgada y afilada como un alfiler.
- E. vermicularis fue descrita originalmente por el fundador de la taxonomía moderna, el naturalista sueco Carlos Linnaeus, en 1758.
PREVENCIÓN
- Evitar el contacto directo entre la piel y el suelo (no andar descalzo, no dormir ni sentarse sobre el suelo/playa, no trabajar en el suelo sin guantes de protección).
- Tratar adecuadamente las aguas residuales.
- Dejar de fertilizar los cultivos de frutas y verduras con excrementos humanos.
- Lavar cuidadosamente las frutas y verduras
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La isosporiasis, causada por Cystoisospora belli, es una infección intestinal relevante, especialmente en pacientes inmunocomprometidos como aquellos con VIH/SIDA. Su habitad es el intestino delgado y la forma evolutiva infectante es el Ooquiste, el cual sale a través de las heces de la persona infectada, madurando en el medio ambiente, para luego contaminar alimentos, que al ser consumidos, infectarán a nuevas personas.
Trofozoíto: - Anaerobio facultativo. - Forma irregular ameboide alargada. - Tamaño: 10-60 µm (más comúnmente 12-15 µm). - Un único núcleo con cariosoma central y cromatina periférica fina. - Citoplasma con vacuolas fagocitadas. - Forma pseudópodos para desplazarse. Quistes: - Forma esférica u oval. - Pared resistente de quitina. - Tamaño: 10-15 µm. - Citoplasma con barras cromatoidales y glucógeno en quistes inmaduros. - División por mitosis, madurando con cuatro núcleos. Metaquiste: - Derivados de quistes durante desenquistamiento en el colon proximal. - Membrana más irregular y delgada. - Darán origen a los trofozoítos.
MORFOLOGÍA
TAXONOMÍA
Dominio: EukaryaReino: Protista Filo: Amoebozoa Subfilo: Lobosea Clase: Discosea Orden: Centramoebida Familia: Acanthamoebidae Género: Acanthamoeba Especies: A. astronyxis, A. castellanii, A. comandoni, A. culbertsoni, A. divionensis, A. griffini, A. hatchetti, A. healyi, A. jacobsi, A. lenticulata, A. lugdunensis, A. mauritaniensis, A. palestinensis, A. pearcei, A. polyphaga, A. pustulosa, A. quina, A. rhysodes, A. royreba, A. terricola, A. triangularis, A. tubiashi.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La tricocefalosis no suele ser mortal, tiene un impacto significativo en la salud pública y puede afectar adversamente la calidad de vida de las personas afectadas, especialmente en contextos donde las condiciones de higiene son precarias.
TAXONOMÍA
Dominio: EukaryotaPhylum: SarcomastigophoraSubphylum: Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Orden: Diplomonadida Familia: Hexamitidae Género: Giardia Especie: Lamblia
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
Intervenciones básicas que surten efecto rápidamente incluyen: • Tratamiento de la teniasis en humanos. • Intervención en cerdos, como vacunación y tratamiento antihelmíntico. Medidas de apoyo incluyen: • Educación comunitaria sobre higiene e inocuidad alimentaria. • Mejora del saneamiento, incluyendo el fin de la defecación al aire libre. Medidas que requieren cambios sociales más profundos son: • Mejora de la ganadería porcina, como no dejar cerdos en libertad. • Mejora de la inspección y procesamiento de productos cárnicos.
TRATAMIENTO
- El fármaco más avalado por estudios y casos es la Anfotericina B.- Otros fármacos utilizados en pacientes incluyen fluconazol, miconazol, miltefosina, azitromicina y rifampicina. - Fármacos estudiados in vitro o in vivo incluyen higromicina, rokitamicina, claritromicina, eritromicina, roxitromicina y zeocina.
PATOGENIA
- Estudios endoscópicos y biopsias sugieren que Blastocystis sp. no invade la mucosa intestinal, pero su presencia en la pared puede causar inflamación y cambios en la permeabilidad. - Mecanismos patogénicos propuestos: 1. Inducción de secreción de mucinas neutras por células de goblet, aumentando la adherencia del protozoo. 2. Secreción de proteasas dependientes de cisteína que degradan IgA. 3. Aumento de la permeabilidad intestinal. 4. Activación de mecanismos de hipersensibilidad tipo I, asociados con fenómenos urticarianos y reacciones alérgicas mediadas por IgE. 5. Desregulación de las respuestas inmunitarias del hospedero.
CUADRO CLÍNICO
- El cuadro clínico de la ascariasis puede incluir: Dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de peso y anorexia. - La mayoría de los pacientes están asintomáticos. - Complicaciones comunes incluyen malnutrición y obstrucción intestinal mecánica. Otras complicaciones pueden ser: Vólvulo, invaginación, pancreatitis, colecistitis, abscesos hepáticos, taponamiento cardíaco, obstrucción respiratoria.
TRATAMIENTO
Tabla 8. Tratamiento farmacológico para la E. histolytica
MORFOLOGÍA
Formas morfológicas según el huésped: Vector invertebrado: Forma de promastigote móvil, mide entre 12 y 20 µm, con flagelo anteronuclear que se origina en el cuerpo basal delante del cinetoplasto. Huésped vertebrado: Forma de amastigote intracelular, sin flagelos y redondeado, con diámetro de 2.5 a 3.5 µm. Moléculas de superficie del parásito: Glucoproteína de 63 kDa (gp63): Metaloproteasa. Lipofosfoglucano: Glucofosfolípido fijado a la membrana mediante glucosilfosfatidilinositol modificado, con una cadena de dominios repetitivos de fosfosacáridos. Función de las moléculas de superficie: Participan en la adaptación del parásito al ciclo de vida en el insecto vector y el huésped mamífero. Diferencias entre especies: Las especies de Leishmania se distinguen por diferencias en el lipofosfoglucano, específicamente en las cadenas laterales que se ramifican desde la columna central de fosfosacáridos.
TRATAMIENTO
Metronidazol: - Dosis: 15 a 20 mg/kg/día. - Administración: 3 dosis diarias por 7 días (vía oral). Tinidazol: - Dosis: 30 a 50 mg/kg/día. - Administración: dosis única o en esquema de 2 días. Furazolidona: - Dosis: 7 mg/kg/día. - Administración: 3 dosis diarias por 7 días. Secnidazol: - Dosis: 30 mg/kg/día. - Administración: dosis única (vía oral).
TAXONOMÍA
Dominio: Eukarya Reino: Protista Filo: Amoebozoa Subfilo: Lobosea Clase: Discosea Orden: Centramoebida Familia: Balamuthiidae Género: Balamuthia Especie: B. mandrillaris
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Trematoda Subclase: Digenea Orden: Echinostomida Familia: Fasciolidae Género: Fasciola Especie: F. hepatica
MORFOLOGÍA
- La hembra del gusano parásito mide 2,7 mm de largo por 30-40 µm de diámetro. - Curiosamente, no se han identificado machos parásitos de esta especie. La larva Rabditiforme (L-1) - Dimensiones: 180-380 um de largo, 14-20 um de ancho. - Extremo anterior romo con cápsula oral corta. - Esófago dividido en tres porciones: cuerpo cilíndrico anterior, istmo estrecho rodeado por anillo nervioso, bulbo piriforme. - Canal intestinal desemboca en el ano en el tercio posterior. - Primordio genital prominente en forma de medialuna o "platillo volador". - Extremo posterior filiforme.
GENERALIDADES
- Protozoo intracelular obligado. - Responsable de la cystoisosporosis humana. - Presente en todo el mundo, especialmente en regiones tropicales y subtropicales. Huésped: Seres humanos. Infección: Afecta las células epiteliales del intestino delgado. - Marcador de SIDA. Cronicidad y recurrencia: En inmunocomprometidos, la infección puede ser crónica y recurrente. - Puede infectar sitios extraintestinales. Mantenimiento del parásito: Macrófagos pueden mantener al parásito en estado de latencia por largos periodos.
- Fue descrito por primera vez en 1860 por Virchow, pero no fue denominado como tal hasta 1923.
MORFOLOGÍA
Huevo: - Ovoide, con apariencia plana en un lado longitudinal. - Tamaño: 50-60 µm de largo y 20-30 µm de ancho. - Una larva se forma en su interior seis horas después de su expulsión. Hembra: - Tamaño: 8-13 mm de largo y 0.3-0.5 mm de ancho. - El útero se ensancha cuando está grávida, llenándose de huevos. - La vulva se localiza en la región media ventral del cuerpo. - El extremo posterior es muy afilado. Macho: - Tamaño: 2-5 mm de largo y 0.1-0.2 mm de ancho. - La región posterior del macho es curva. - Dos aletas cefálicas en la región anterior y una espícula copulatoria en la región posterior son importantes para identificar a los parásitos adultos.
GENERALIDADES
Reservorio: Humano, suelo y agua.Hospedadores: Humanos, a veces monos y simios. Supervivencia ambiental: Los huevos pueden resistir la congelación o el calor extremo y permanecer viables en el suelo durante años en climas cálidos y húmedos. Mecanismo de propagación y transmisión: Principalmente por la ingesta de alimentos y agua contaminados con los huevos embrionados. También por contacto directo de mucosas con los huevos y penetración de larvas a través de lesiones en la piel. La transmisión de persona a persona es rara. Vías de entrada: Digestiva, mucosas, percutánea. Distribución geográfica: Mundial, especialmente en zonas con condiciones higiénico-sanitarias deficientes.
- Ascaris lumbricoides se conoce desde la antigüedad; los griegos la denominaban Elnus strongyle. Hipócrates lo menciona como parásito de lactantes, y los romanos lo llamaron Lumbricus teres.
TRATAMIENTO
- Mebendazol, albendazol o ivermectina (fármacos antiparasitarios que eliminan gusanos, fármacos antihelmínticos)
- Para tratar la infección por tricocéfalo se usan mebendazol, albendazol o ivermectina por vía oral. En caso de infecciones graves, es preferible tomar mebendazol dos veces al día durante 3 días.
- La toma diaria de albendazol o de ivermectina durante 3 días es una alternativa.
- Por regla general no se administra ninguno de estos fármacos a mujeres embarazadas, ya que dichos fármacos pueden causar daño al feto.
PREVENCIÓN
- Evitar el contacto directo entre la piel y el suelo (no andar descalzo, no dormir ni sentarse sobre el suelo/playa, no trabajar con el suelo sin guantes de protección).
- Tratar adecuadamente las aguas residuales.
- Dejar de fertilizar cultivos de frutas y verduras con excrementos humanos.
TRATAMIENTO
- Tratamiento de la encefalitis incluye combinaciones de azólicos (clotrimazol, miconazol, ketoconazol, fluconazol, itraconazol), isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina, rifampicina y sulfadiazina. - Ninguna combinación ha demostrado ser totalmente eficaz debido a la alta tasa de mortalidad y la escasa supervivencia en casos de EAG.
- Presencia de pseudópodos finos y estrechos en forma de espinas llamados "acantopodia". - Trofozoítos: tamaño de 15 a 45μm, generalmente con un solo núcleo densamente teñido en el centro. - Citoplasma: finamente granular, con mitocondrias, ribosomas, vacuolas alimenticias y una vacuola contráctil. - Quistes: de doble pared, tamaño de 10 a 29μm. - Pared del quiste externo (exoquiste): arrugado con pliegues y ondulaciones que contienen proteínas y lípidos. - Pared del quiste interno (endoquiste): contiene celulosa y es ácido periódico de Schiff-positivo. - Forma del quiste: estrellada, poligonal, oval o esférica. - Poros u ostiolos: cubiertos por opérculos convexo-cóncavos que se abren durante el desenquistamiento. - Resistencia: los quistes son uninucleados y pueden resistir la desecación durante más de 20 años.
MORFOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Tabla 15. Tabla de manifestaciones clínicas de T.vaginalis.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 5. Manifestaciones clínicas en pacientes inmunocompetentes y pacientes con VIH
PATOGENIA
- Daño Mecánico: La fijación de los gusanos a la mucosa intestinal causa daño mecánico, lo que puede llevar a microhemorragias y erosiones de la mucosa. Este daño puede causar inflamación local.
- Inflamación y Respuesta Inmunitaria: La presencia de los gusanos y sus productos metabólicos desencadena una respuesta inflamatoria del huésped. Esto incluye la infiltración de eosinófilos y otras células inmunitarias en el sitio de infección, lo que puede contribuir a la inflamación crónica y a la hipersensibilidad local.
- Interferencia Nutricional: Los gusanos pueden interferir con la absorción de nutrientes, lo que puede llevar a deficiencias nutricionales, especialmente en infecciones intensas.
PREVENCIÓN
- Tratamiento público eficaz del agua
- Preparación higiénica de alimentos
- Precauciones especiales durante un viaje internacional
- Higiene fecal-oral apropiada
- Lavado minucioso de las manos después del contacto con heces de seres humanos y animales
- No tragar agua al nadar en lagos, ríos, arroyos, mar, piscinas y jacuzzis
- Prácticas sexuales mas seguras
- Cuidado especial cuando se viaja a áreas con estado sanitario deficiente
PREVENCIÓN
- Consultar al médico: Antes de comenzar una vida sexual activa.
- Evitar la promiscuidad.
- Usar métodos de anticoncepción.
- Educación sobre ETS: Para cortar la cadena epidemiológica.
- Control de exudados vaginales: En mujeres con y sin embarazo en edad fértil afectadas de vaginosis.
- Consultar al médico: Si el flujo vaginal es anormal, tiene un fuerte olor, o hay picazón o ardor vaginal.
PATOGENIA
• La patología depende de la ubicación y, en menor medida, de la edad de los cisticercos. • Un sitio común para los cisticercos es el sistema nervioso central (SNC). • En el SNC, pueden causar convulsiones y otros signos neurológicos. • Muchas personas con cisticercosis son asintomáticas.
CUADRO CLÍNICO
CICLO BIOLÓGICO
CUADRO CLÍNICO
Tabla 13. Tabla de manifestaciones clínicas de Toxoplasmosis.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 11. Patrones clínicos de Tripanosomiasis.
GENERALIDADES
Reservorio: Humano (intestino), suelo húmedo, agua (aguas residuales), alimentos y fómites.Hospedadores: Humanos y otros mamíferos. DIM: Ingestión de un solo quiste puede causar la infección. Supervivencia ambiental: Quistes pueden sobrevivir en agua, suelo húmedo, vegetación y heces. Trofozoítos apenas sobreviven en el ambiente exterior. Mecanismo de propagación y transmisión: - Ingesta accidental de quistes maduros. - Transmisión persona a persona por vía fecal-oral, contacto con fomites. Vías de entrada: Digestiva y Percutánea. Distribución geográfica: Mundial, especialmente en áreas tropicales y subtropicales.
- Fue descubierta por Friedrich Lösch en 1873 en Rusia.
DIAGNÓSTICO
- Mediante biopsia muscular, observando directamente bajo el microscopio.
- Pruebas inmunológicas.
- Biometría hemática.
GENERALIDADES
Reservorio: Humanos, mamíferos, aves, suelo, vegetación, agua, alimentos (carne cruda, vegetales).Hospedadores: Humanos y la mayoría de mamíferos y aves. DIM: 10 ooquistes esporulados en huéspedes intermediarios. Formas de resistencia: Los ooquistes son resistentes a muchos desinfectantes, incluida la lejía o la cloración del agua. Mecanismo de propagación y transmisión: Ingesta de carne cruda o mal cocida y por la ingesta de leche, agua, vegetales u otros alimentos contaminados. Vías de entrada: Digestiva, mucosa, percutánea, transplacentaria. Distribución geográfica: Mundial.
- Fue descrito por primera vez por Nicolle y Manceaux en 1908.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
Enterobius vermicularis, o oxiuros, es un parásito intestinal común que causa enterobiasis, destacándose por su alta prevalencia global, especialmente entre niños y en áreas con higiene deficiente. Aunque suele ser benigna, la enfermedad se caracteriza por picazón intensa alrededor del ano, afectando el sueño y calidad de vida, con potencial para complicaciones por rascado excesivo. El diagnóstico se realiza detectando los huevos del parásito y el tratamiento efectivo con antiparasitarios como mebendazol es crucial. La transmisión ocurre por contacto directo con superficies contaminadas, subrayando la importancia de medidas preventivas como la higiene personal.
PATOGENIA
Tabla 19. Tabla de mecanismos patogénicos
MORFOLOGÍA
• Gusano redondo, blanquecino, intestinal. • Tamaño del gusano adulto macho: 7-9 mm de largo, 0.4-0.5 mm de diámetro. • Tamaño de la hembra: 9-11 mm de largo. • Cavidad bucal con 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal) para anclarse y penetrar en el hospedador. • Huevos ovalados, con cubierta fina, tamaño: 56-76 µm por 35-47 µm. • Larvas filariformes de alrededor de 500 µm de longitud, sin cápsula bucal y con gran movilidad.
DIAGNÓSTICO
- El diagnóstico directo se basa en la detección microscópica de quistes y/o formas vacuolares en heces.
- Las formas vacuolares son menos frecuentes con técnicas de concentración debido a su mayor labilidad.
- El cultivo en medios como el de Jones aumenta la sensibilidad, pero no se realiza rutinariamente en todos los laboratorios clínicos.
- La forma observada con más frecuencia en el cultivo es la ameboide.
- El diagnóstico indirecto, que implica la detección de anticuerpos mediante técnicas de ELISA, no se usa rutinariamente.
- Examen parasitológico de heces con técnicas comunes como PAF o SAE. Los frotis de heces se tiñen con Giemsa, hematoxilina férrica o tinción tricrómica.
TRATAMIENTO
Tratamiento actual: Se basa en fármacos de la familia de los nitroimidazoles.Grupos de nitroimidazoles: • 2-nitroimidazoles: Misodazol, benznidazol. • 5-nitroimidazoles: Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol, carnidazol, nimorazol, satranidazol. Droga de elección: Metronidazol, debido a su amplia actividad antimicrobiana. Dosis recomendada: 2 gramos por vía oral para el tratamiento de la tricomoniasis, tratando también a los contactos sexuales. Sustitución en caso de alergia: Se puede usar otro nitroimidazol, considerando posibles sensibilidades cruzadas.
- Antimoniales pentavalentes (antimoniato de meglumina y estibogluconato de antimonio y sodio) son los fármacos de elección desde los años 50. - Dosificación: 20 mg de antimonio por kilogramo de peso por día durante 20 días, administrados por vía intramuscular. - La dosis puede repetirse hasta tres veces a intervalos de 15 días. - Recomendaciones incluyen dieta rica en proteínas, monitoreo mediante electrocardiograma y pruebas de función renal y hepática debido a la toxicidad. - En casos de resistencia al antimoniato de meglumina, se utilizan anfotericina B y pentamidina. - La miltefosina vía oral es una alternativa prometedora, según estudios en la India y Brasil. - La termoterapia aplicada sobre la lesión ha mostrado éxito terapéutico debido a la susceptibilidad del parásito al calor.
TRATAMIENTO
PATOGENIA
Penetración y Migración: • Penetran la pared del intestino y migran por el peritoneo hasta el parénquima hepático. • Se establecen en los conductos biliares tras desplazarse por el parénquima hepático. Cambios Patogénicos durante la Migración: • Migración a través del parénquima hepático durante 4-6 semanas. • Destruyen tejidos hepáticos con proteasas potentes. • Riesgo de hemoperitoneo letal si atraviesan grandes vasos. Respuesta del Huésped: • Inician fenómenos inmunológicos e inflamatorios. • Las adolescarias atrapadas mueren, dejando cavidades con tejido necrótico y espinas características. Establecimiento en Conductos Biliares: • Causan estasis biliar, inflamación, fibrosis y litiasis in situ.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas más frecuentes: Dolor abdominal, meteorismo y flatulencia, diarrea periódica, hiporexia y cefalea. Otros síntomas reportados: Prurito nasal, bruxismo, irritabilidad, urticaria (esporádica), artromialgias (esporádicas) En niños con cargas parasitarias elevadas e infecciones crónicas: Disminución de peso, retraso en el crecimiento pondoestatural Casos excepcionales: Convulsiones y enteritis severa.Síntomas más frecuentes: Dolor abdominal, meteorismo y flatulencia, diarrea periódica, hiporexia y cefalea.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La Naegleria fowleri puede causar meningoencefalitis amebiana primaria, destruir el tejido cerebral y causar hinchazón del cerebro. Lamentablemente, más del 97 % de las personas con meningoencefalitis amebiana primaria han muerto por la infección. La enfermedad evoluciona muy rápido.
GENERALIDADES
- Tipo de enfermedad: Zoonosis parasitaria. - Agente causal: Trematodo Fasciola hepatica - Dinámica de transmisión: Se considera una zooantroponosis. - Común en diversos animales herbívoros. - Puede ser adquirida por humanos. - Localización: Se encuentra en los conductos biliares. - Alimentación: Se alimenta de restos de células y sangre. - Reproducción: Es hermafrodita.
- Los primeros datos referentes al descubrimiento de la fasciolosis datan de 1379.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 9. Patrones clínicos de B. mandrillaris
CUADRO CLÍNICO
• Es generalmente asintomática. • Infecciones fuertes pueden causar diarrea crónica, a veces hemorrágica. • Otros síntomas incluyen dolor y distensión abdominal, náuseas, vómitos, flatulencia, cefalea, pérdida de peso, desnutrición y anemia. • Pueden presentarse síntomas inespecíficos como nerviosismo, anorexia y urticaria. • Infecciones graves no tratadas pueden causar hipocratismo digital en niños. • Complicaciones incluyen prolapso rectal, apendicitis, colitis y proctitis.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La triquinosis es una enfermedad parasitaria causada por el nematodo Trichinella spiralis, transmitido a humanos por consumo de carne de cerdo o animales salvajes infectados. Aunque poco frecuente en países desarrollados, su gravedad radica en su capacidad para causar síntomas gastrointestinales agudos seguidos de complicaciones sistémicas como miositis, miocarditis y encefalitis. La prevención clave involucra el adecuado procesamiento y cocción de carne, resaltando la importancia de la educación y vigilancia epidemiológica para mitigar su impacto clínico.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
El Trypanosoma cruzi es un protozoario hemoflagelado que causa la enfermedad de Chagas y se transmite a mamíferos a través de insectos vectores del género Triatoma. Este parásito muestra pleomorfismo natural, relacionado con la severidad de la enfermedad en humanos y otros mamíferos. La caracterización de cepas de T. cruzi ha sido objeto de varios estudios para establecer métodos de clasificación basados en aspectos biológicos, bioquímicos y moleculares. Esto permite agrupar cepas similares, simplificando así la investigación y comprensión de este patógeno.
CICLO BIOLÓGICO
TAXONOMÍA
Reino: Protista Filo: Sarcomastigophora Clase: Blastocystea Orden: Blastocystida Familia: Blastocystidae Género: Blastocystis Especie: B. hominis
TAXONOMÍA
Reino: Protista Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Familia: Trypanosomatidae Género: Leishmania Especies: L. aethiopica, L. amazonensis, L. arabica, L. archibaldi, L. aristedes, braziliensis, L. colombiensis, L. deanei, L. donovani, L enriettii, L. equatorensis, L. forattinii, L. garnhami, L. gerbili, L. guyanensis, L. herreri, L. hertigi, L. infantum, L. killicki, L. lainsoni, L. major, L. mexicana. L. naiffi, L. panamensis, L. peruviana, L. pifanoi, L. shawi, L. turanica, L. tropica, L. venezuelensis.
TRATAMIENTO
- Se en basa en biguanidas y diamidinas tópicas como quisticidas, siendo los antiamebianos más eficaces.- Diamidinas disponibles: isetionato de propamidina y hexamidina. - Biguanidas utilizadas: polihexametilenbiguanida (PHMB) al 0,02 % y clorhexidina al 0,02 %. - Otros medicamentos antiamebianos tópicos incluyen aminoglucósidos como neomicina y paromomicina, imidazoles como miconazol al 1 % y clotrimazol al 1 %. - El itraconazol por vía oral puede tener algún efecto. - La neomicina es comúnmente utilizada, pero es frecuente que los quistes sean resistentes in vitro.
DIAGNÓSTICO
Tabla 2. Métodos de diagnóstico para Giardiasis
MORFOLOGÍA
- Tamaño: Mide alrededor de 3 cm.
- Forma: Tiene forma de hoja con una región cefálica y “hombros” característicos del género.
- F. hepatica puede medir hasta 30 mm por 15 mm, y F. gigantica puede medir hasta 75 mm por 15 mm.
GENERALIDADES
- Es una enfermedad tropical desatendida y socialmente determinada. - Entre 6 y 7 millones de personas están infectadas por T. cruzi en todo el mundo, causando alrededor de 12,000 muertes anuales. - Su transmisión es principalmente por contacto con heces o orina infectadas de triatominos en América Latina. - Los triatominos viven en grietas de paredes y tejados, activos por la noche. - Pican la piel expuesta y las personas se infectan al frotar la picadura, permitiendo la entrada del parásito. - Otros modos de transmisión: Consumo de alimentos contaminados, transmisión vertical durante el embarazo o parto, transfusiones de sangre o rasplantes de órganos.
- La enfermedad de Chagas lleva el nombre de su descubridor, el bacteriólogo brasileño Carlos Ribeiro Justiniano Chagas (1879-1934).
PATOGENIA
- La patología se conoce como meningoencefalitis amébica primaria (PAM o PAME).- El parásito entra al cuerpo a través de la mucosa nasal en forma flagelada o de trofozoito. - Atraviesa la lámina cribosa del hueso etmoides. - Se sitúa en el sistema nervioso central (SNC), afectando el cerebro y las meninges. - Produce necrosis de los bulbos olfatorios. - Síntomas iniciales: congestión nasal, dolor de cabeza, fiebre, náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones sensoriales, y fotofobia. - Provoca síntomas de irritación meníngea y puede llevar al coma. - Evoluciona rápidamente, causando la muerte por paro cardíaco en unas 72 horas tras la aparición de los síntomas.
CUADRO CLÍNICO
- Prurito anal nocturno.- Insomnio. - Irritabilidad. - Dolor abdominal en fosa iliaca derecha. - Disminución del apetito. - Bruxismo (rechinamiento de dientes). - Prurito nasal. - Vulvovaginitis en mujeres. - Leucorrea y malestar genital en mujeres. - Enuresis nocturna (micción involuntaria) en niños. - Dermatitis eccematosa y posibles infecciones bacterianas secundarias debido al rascado constante. - Irritación, nerviosismo, somnolencia y cansancio por falta de sueño.
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
- Evitar diseminación de quistes: tratamiento adecuado de excretas, control de basuras, control de insectos
- Educación sanitaria: higiene personal y manipulación de alimentos correcta, identificación de reservorios
- Evitar conductas sexuales de alto riesgo
- Evitar contaminación del agua: Es fundamental la mejora de infraestructuras y el tratamiento correcto de aguas de consumo y residuales.
- Evitar tomar alimentos crudos que puedan haber sido regados o lavados con agua contaminada.
GENERALIDADES
- La hidatidosis también se conoce como equinococosis quística o equinococosis unilocular.- Es una zoonosis en la que el humano se infecta accidentalmente. - Mamíferos como bovinos, ovinos, caprinos y porcinos también pueden ser huéspedes intermediarios. - En estos huéspedes, la forma patógena es la larva conocida como quiste hidatídico. - Los huéspedes definitivos de Echinococcus granulosus (cestodo adulto) son los perros domésticos y algunos cánidos silvestres.
- Más de cuatro siglos AC, Hipócrates observó que los quistes hidáticos podían irrumpir en la cavidad abdominal de los seres humanos.
DIAGNÓSTICO
- Diagnóstico mediante estudios coproparasitoscópicos en fresco, de concentración y cuantitativos.- Evaluación de la carga parasitaria e identificación de los huevos característicos. - Proglótidos son poco comunes. - Algunos casos de infección por Hymenolepis diminuta reportan eosinofilia periférica. - Diferenciación entre especies de Hymenolepis es importante. - Identificación del cestodo adulto a través de la morfología del escólex, aunque su obtención es difícil. - Herramientas moleculares como PCR-RFLP son efectivas para la identificación.
PATOGENIA
- Las hembras adultas parasitan el intestino delgado y producen huevos que maduran en el intestino grueso, eliminándose con las heces. - Los gusanos machos no son relevantes en la patogenia de la infección. - Los huevos producidos por las hembras maduran en el intestino grueso por partenogénesis y también se eliminan con las heces. - Los huevos contienen larvas rabditiformes que se desarrollan en el suelo. - Estas larvas se transforman en formas parasitarias que producen nuevas generaciones de larvas rabditiformes. - Estas larvas luego se convierten en larvas filariformes invasivas responsables de la infección en humanos. - La transmisión ocurre por contacto directo con suelo contaminado, donde las larvas penetran la piel o la mucosa. - Las larvas viajan a través del torrente sanguíneo hacia los pulmones y luego llegan al intestino delgado, donde pueden causar autoinfección en individuos inmunosuprimidos.
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Cestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Echinococcus Especie: E. granulosus
CUADRO CLÍNICO
Inicio de Infección: - Reacciones locales y generales pasan inadvertidas. - Quiste evoluciona lentamente y en forma silenciosa. Síntomas Generales: - Síndrome tumoral, doloroso e hipersensibilidad según el órgano afectado. - Infección bacteriana, rotura y calcificación del quiste. Hidatidosis Hepática: - Frecuentemente en el lóbulo derecho del hígado. - Puede causar dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, pesantez, tumoración palpable, intolerancia a alimentos grasos y urticaria. Hidatidosis Pulmonar: - Frecuente en los lóbulos inferiores del pulmón derecho. - Síntomas incluyen dolor inespecífico, tos con expectoración y disnea. - Complicaciones incluyen abertura a los bronquios (hidatoptisis, hidroneumoquiste), pionemoquiste hidatídico, vómica, hemoptisis y choque anafiláctico.
GENERALIDADES
Reservorio: Agua dulce, aguas residuales, lodo, suelo, fosas nasales y garganta de individuos sanos.Hospedadores: Humanos y otros mamíferos (primates, ovinos, roedores, lepóridos). Supervivencia ambiental: Presente en suelo y aguas dulces templadas de ríos, lagos, manantiales, pozos, sistemas de tratamiento y distribución de agua, y piscinas mal mantenidas. Formas de resistencia: Quistes. Mecanismo de propagación y transmisión: Transmisión a través de la cavidad nasal por inhalación de polvo o aspiración de agua/aerosoles contaminados. Vías de entrada: Respiratoria, mucosas. Distribución geográfica: Mundial.
- En 1965, Fowleer y Carter registraron el primer caso de meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) .
CICLO BIOLÓGICO
TRATAMIENTO
Ivermectina- Dosis:150 ug/kg vía oral (v.o.) - Frecuencia: Cada 6-12 meses - Duración: 10-12 años o hasta la desaparición de los síntomas Suramina - Dosis: 1 g en solución al 10% - Vía de administración: Intravenosa en infusión lenta Dietilcarbamacina - No recomendado: Riesgo de reacción de Mazzotti debido a la muerte de las microfilarias - Dosis: Variada - Día 1: 50 mg v.o.
PREVENCIÓN
• Evitar el contacto con agua contaminada, especialmente al nadar en aguas no tratadas como lagos, ríos o estanques. • Utilizar gafas de natación o lentes de contacto a prueba de agua al nadar para evitar la exposición a la ameba. • No usar agua del grifo para limpiar o almacenar lentes de contacto. En su lugar, usar soluciones específicas para lentes de contacto. • Mantener una buena higiene ocular y seguir las recomendaciones de limpieza y desinfección de las lentes de contacto proporcionadas por el oftalmólogo. • Cambiar regularmente el estuche de las lentes de contacto y utilizar soluciones frescas cada vez que se almacenen. • Evitar el uso prolongado de lentes de contacto y dar descanso a los ojos siguiendo las indicaciones del oftalmólogo. • Proteger los ojos del contacto con tierra o polvo al realizar actividades al aire libre mediante el uso de gafas protectoras.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 24. Tabla de manifestaciones clínicas
- La enfermedad inicia cuando Leishmania es inoculada por la picadura del mosquito. - Las células fagocíticas (macrófagos, células dendríticas, monocitos) fagocitan al parásito mediante receptores que reconocen gp63 y lipofosfoglucano. - Gp63 y lipofosfoglucano activan el sistema de complemento, incrementando las opsoninas C3 y C4b, facilitando la fagocitosis. - El parásito es fagocitado por receptores CR1, CR3, C1q, y el receptor de fibronectina, entre otros. - La unión a múltiples receptores permite una rápida fagocitosis y protege al parásito de los mecanismos líticos del complemento. - Dentro del macrófago, el parásito inhibe los mecanismos leishmanicidas usando lipofosfoglucano y gp63.
PATOGENIA
TAXONOMÍA
Reino: Protista Filo: Percolozoa Clase: Heterolobosea Orden: Schizopyrenida Familia: Vahlkampfiidae Género: Naegleria Especie: Naegleria fowleri
DIAGNÓSTICO
- Examen de las heces en fresco o con tinciones tricrómicas, hematoxilina férrica o en biopsias de colon.
- Deben analizarse varias muestras de diferentes días debido a la irregularidad en la expulsión de parásitos.
- Colonoscopia: puede mostrar ulceraciones colónicas y permite la toma de biopsias y aspirados colónicos.
- Plantea diagnóstico diferencial con enfermedades inflamatorias intestinales crónicas (principalmente la enfermedad de Crohn) y enfermedades infecciosas o protozoarias como salmonellosis, shigellosis y amebiasis.
- Test de inmunofluorescencia o de hemaglutinación indirecta: indicadores de la presencia de anticuerpos en relación con la invasión tisular.
MORFOLOGÍA
Trofozoitos: • Protozoos ameboides, 15 a 25 µm de diámetro • Citoplasma vacuolado o granular • Gran núcleo central, claro y redondo con nucleolo esférico prominente • Movimiento a través de seudópodos redondeados (lobopodios) • En tejidos infectados (SNC), son redondeados y miden 8 a 12 µm de diámetro Forma flagelada: • Observada en el medio ambiente o medios acuosos en laboratorio • Usualmente piriforme, 12 a 18 µm de diámetro • Biflagelada, pero puede tener 10 o más flagelos • Puede reconvertirse a trofozoito
Quistes: • Formaciones esféricas, 8 a 12 µm de diámetro (pueden alcanzar hasta 20 µm) • Contorno liso y pared refráctil densa con uno o dos poros aplanados • No se observan en tejidos infectados, sólo en el medio ambiente
CICLO BIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO
Tabla 4. Métodos de diagnóstico para la Criptosporidiosis
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La amibiasis, según la OMS, es una infección causada por el protozoario Entamoeba histolytica, que vive en el intestino grueso pero puede afectar otros órganos. Predomina en zonas con insalubridad y pobreza extrema. Anualmente, 500 millones de personas se infectan, y el 10% presenta síntomas, mayormente intestinales. La mortalidad varía entre 40,000 y 110,000 casos al año. La OMS prioriza estudios para detectar antígenos fecales de E. histolytica para mejorar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Tratamiento de elección: ivermectina 200 µg/kg/d durante 3 d, después 6 mg/d durante 3 d siguientes Tratamiento alternativo: albendazol 400 mg 2 × d durante 3 d (en infecciones crónicas se recomienda prolongar la terapia hasta 7 días), tiabendazol 25 mg/kg 2 × d durante 3 d
PREVENCIÓN
- Tratamiento público eficaz del agua
- Preparación higiénica de alimentos
- Precauciones especiales durante un viaje internacional
- Higiene fecal-oral apropiada
- Lavado minucioso de las manos después del contacto con heces de seres humanos y animales
- No tragar agua al nadar en lagos, ríos, arroyos, mar, piscinas y jacuzzis
- Prácticas sexuales mas seguras
- Cuidado especial cuando se viaja a áreas con estado sanitario deficiente
DIAGNÓSTICO
Laboratorio: - Biometría hemática puede mostrar hipereosinofilia con rotura del quiste. - Altos niveles de IgE y eosinofilia comunes en infecciones por helmintos. Inmunológicos: - Intradermorreacción de Casoni con antígenos estandarizados tiene 90% de sensibilidad. - Pruebas serológicas recomendadas: inmunofluorescencia indirecta, ELISA-IgG, inmunoblot. - Inmunoelectroforesis con arco 5° de Capron es específica pero no muy sensible. Imagenología: - Radiografías convencionales. - Radiografía de tórax para verificar ausencia de hidatidosis pulmonar. - Ecografía abdominal del hígado para diagnóstico y clasificación del quiste (1 a 5). - Ultrasonido Doppler útil para observar el estado del quiste. - Tomografía axial computarizada (TAC). - Resonancia magnética (RM) para cualquier órgano, detecta estructuras intraquísticas. - Colangiografía retrógrada endoscópica para observar lesiones en vesícula biliar.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La estrongiloidiasis en pacientes que recibieron un trasplante tiene importancia debido a que el tratamiento inmunosupresor genera que sean más susceptibles a desarrollar la infección o sus formas graves en pacientes ya infectados, como por ejemplo, el síndrome de hiperinfección.
TRATAMIENTO
- Pirimetamina (Daraprim): Se usa para combatir infecciones microscópicas, bloqueando el uso de ácido fólico y puede causar efectos secundarios como depresión de la médula ósea y toxicidad hepática.- Leucovorina cálcica: Corrige los efectos de la pirimetamina en la actividad del ácido fólico. - Sulfadiazina: Antibiótico recetado junto con pirimetamina, otras opciones incluyen clindamicina (Cleocin) y azitromicina (Zithromax). - Tratamiento adicional para enfermedad ocular: Se pueden usar glucocorticoides, esteroides antiinflamatorios, además de medicamentos estándar.
TAXONOMÍA
Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Ascaridida Familia: Ascarididae Género: Ascaris Especie: A. lumbricoides
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La oncocercosis es una enfermedad parasitaria transmitida por moscas negras infectadas. Provoca dermatitis, ceguera y otros problemas graves. El tratamiento clave es la ivermectina, con enfoque en controlar las moscas para prevenir la propagación. La importancia de la oncocercosis radica en su capacidad para causar ceguera irreversible y problemas dermatológicos severos en áreas endémicas de África y América Latina. La distribución de ivermectina a gran escala ha sido crucial para reducir la carga de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de las poblaciones afectadas.
GENERALIDADES
- Tricocefalosis: Infección causada por el parásito Trichuris trichiura.-Ubicación: Parásito localizado en el intestino grueso. -Comportamiento: Frecuentemente se comporta como comensal. - Sintomatología: Aparece cuando hay un gran número de parásitos. - Grupos afectados: Especialmente afecta a niños con deficiencias nutritivas. - Distribución: Trichuris trichiura es un parásito cosmopolita. - Mayor prevalencia: Zonas tropicales y templadas. - Condiciones favorables: Regiones con régimen de lluvia abundante.
- El gusano fue descubierto por Linneo en 1771.
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Rhabditida Familia: Strongyloididae Género: Strongyloides Especie: S. stercoralis
GENERALIDADES
Causa: Onchocerca volvulus Transmisión: Moscas negras (Simulium). Prevalencia: 21 millones de infectados; 14,6 millones con enfermedades de la piel; 1,15 millones con deterioro visual. Regiones Afectadas: Principalmente en África tropical y subsahariana; focos en Yemen y la frontera venezolana con Brasil; rara en las Américas. Grupos de Riesgo: Residentes y trabajadores cerca de ríos de flujo rápido; viajeros prolongados. Órganos Afectados: Piel y ojos.
- La oncocercosis fue descrita por primera vez por el médico alemán Rudolf Leuckart en 1874.
PATOGENIA
Tabla 20. Tabla de mecanismos patogénicos
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La teniasis es una enfermedad parasitaria de importancia médica debido a su prevalencia global y potencial impacto en la salud pública. Se transmite por la ingesta de carne contaminada con larvas de tenia, afectando áreas con prácticas de higiene deficientes. Aunque algunos pacientes son asintomáticos, puede causar síntomas gastrointestinales y complicaciones como obstrucción intestinal. Además, aumenta el riesgo de co-infecciones y tiene un impacto económico significativo debido a los costos médicos y pérdida de productividad. Se necesita atención en salud pública y medidas preventivas para controlar su propagación y manejo efectivo.
TAXONOMÍA
Dominio: EukaryotaReino: Protista Filo: Amoebozoa Clase: Archamoebae Orden: Mastigamoebida Familia: Entamoebidae Género: Entamoeba Especie: Entamoeba histolytica
DIAGNÓSTICO
Tabla 12. Métodos de diagnóstico para la Leishmaniasis.
TAXONOMÍA
Reino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoea Subclase: Coccidia Orden: Eucoccidiida Suborden: Eimeriina Familia: Sarcocystidae Subfamilia: Toxoplasmatinae Género: Toxoplasma Especie: gondii
GENERALIDADES
- Causa: Ocurre por la ingestión de carne de res o cerdo cruda o mal cocida contaminada con larvas de tenia.
Taenia saginata
- Huésped intermediario: reses
Taenia solium
- Huésped intermediario: cerdo
- Fases para ambas tenias: huevo, larva (cisticerco), adulto.
- Complicaciones: Aunque raras, pueden ocurrir complicaciones como obstrucción intestinal o apendicitis por migración de larvas.
- Epidemiología: Es más común en áreas donde las prácticas de higiene y control de alimentos son deficientes.
- Rudolf Leuckart fue un destacado parasitólogo del siglo XIX y realizó investigaciones importantes sobre diversos parásitos, incluidas las tenias.
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
• Cocinar bien la carne hasta que desaparezca el color rosado; temperatura interna de 71 grados por al menos un minuto. • Salado o ahumado no elimina el parásito. • Comprar productos derivados solo en comercios habilitados. • Verificar etiquetas que indiquen marca, lote, fecha de elaboración y vencimiento, identificación del establecimiento y registros sanitarios (RNE y RNPA).
DIAGNÓSTICO
- El diagnóstico de laboratorio se basa en el análisis de muestras tomadas de la córnea, líquido de conservación y lentes de contacto.- Se realiza un examen en fresco de las muestras antes de tinciones como Gram, Giemsa y calcoflúor blanco. - La visión en fresco permite observar trofozoitos y quistes, mientras que el Gram puede detectar otros agentes infecciosos. - La tinción de Giemsa tiñe de azul los trofozoitos, y los quistes aparecen refringentes. - Con la tinción de calcoflúor blanco, los quistes de Acanthamoeba y los hongos muestran fluorescencia verde manzana.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas locales: en el sitio de la penetración del parásito puede aparecer exantema maculopapular y prurito. Síntomas pulmonares: tos, disnea, otras manifestaciones de neumonía o bronquitis. Aparecen solamente en casos de invasiones masivas. Síntomas intestinales: en la fase intestinal de la infección con mayor frecuencia se observa anemia por déficit de hierro e hipoproteinemia. En casos de invasiones masivas también pueden aparecer náuseas, vómitos, debilidad, diarrea sanguinolenta y pérdida de masa corporal.
PREVENCIÓN
- Higiene personal: Baño diario con jabón para eliminar huevos del parásito.- Evitar uso de ropa ajena. - Evitar hacinamiento. - Mantener limpia la casa. - Dormir en camas separadas, especialmente los niños. - Consumir alimentos limpios. - Higiene vulvar en niñas.
TRATAMIENTO
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La ascariasis, causada por el parásito intestinal Ascaris lumbricoides, es una enfermedad prevalente en regiones con condiciones sanitarias deficientes. Afecta principalmente a niños y puede causar complicaciones graves como obstrucción intestinal, especialmente en casos de carga parasitaria elevada. Su importancia clínica radica en los síntomas gastrointestinales como dolor abdominal y vómitos, así como en el riesgo de malnutrición y retardo en el crecimiento en niños infectados.
CICLO BIOLÓGICO
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Spirurida Familia: Onchocercidae Género: Onchocerca Especie: Onchocerca volvulus
CICLO BIOLÓGICO
PATOGENIA
Problemas cutáneos asociados incluyen: • Dermatitis oncocercal. • Nódulos subcutáneos (oncocercomas). • La localización de los oncocercomas varía geográficamente: • En África, no hay nódulos en la cabeza. • En Centroamérica, los nódulos en la cabeza son característicos. Manifestaciones cutáneas: • Dermatitis pruriginosa. • Sarna filariásica (despigmentación de la piel). Manifestaciones oculares: • Queratitis graves. • Edemas en la cámara anterior o posterior del ojo.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
Balamuthia mandrillaris es un agente etiológico que produce Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) en pacientes inmunocomprometidos (tratamiento inmunosupresor, infección por VIH, etc), mujeres embarazadas e individuos con antecedentes de alcoholismo. Su importancia radica en su alta mortalidad cuando infectan el SNC, así como a una pérdida importante de la agudeza visual, trasplante de córnea e incluso hasta la pérdida del globo ocular en la QA; sin que hasta el momento exista un tratamiento de elección en las enfermedades que provocan estas amibas.
GENERALIDADES
- Es una ameba anfizoica (puede vivir como parásito y organismo de vida libre). - Capaz de sobrevivir y replicarse en el medio ambiente sin necesidad de hospedador. - Es considerado un organismos emergente de alta patogenicidad. - Presenta dos formas infectantes tripofozoíto y quiste. - Parásito de distribución mundial. - Se encuentra en tierra y polvo.
- El primer caso de Balamuthia Mandrillaris fue documentadopor Visversvara, inicialmente descrito en un babuino en 1990 y aislado en humano en 1993. .
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Strongylida Familia: Ancylostomatidae Género: Necator Especie: Necator americanus
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La necatoriasis, causada por el parásito Necator americanus, es una enfermedad prevalente en áreas tropicales y subtropicales, donde las condiciones sanitarias son deficientes. Se transmite a través del contacto directo con suelos contaminados con larvas infectivas. Esta infección puede resultar en anemia crónica debido a la pérdida de sangre por la alimentación de los parásitos en el intestino delgado. No solo afecta la salud individual de los infectados, sino que también tiene un impacto significativo en la salud pública y el desarrollo socioeconómico de las regiones afectadas, destacando la necesidad de estrategias efectivas de prevención, diagnóstico y tratamiento.
CICLO BIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO
- Durante la fase aguda, T. cruzi se encuentra en la circulación sanguínea, permitiendo su detección mediante frotis de sangre.- En las fases indeterminada y crónica, se utilizan métodos serológicos para el diagnóstico. Los más comunes son: hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia e inmunodetección en soportes sólidos (Western blot). - Debido a los síntomas inespecíficos en la fase aguda, el diagnóstico diferencial debe considerar enfermedades como fiebre tifoidea, esquistosomiasis, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, paludismo, brucelosis y otras afecciones no infecciosas, como glomerulonefritis, alergias (signo de Romaña) y mordeduras de insectos (chagoma). - En la fase crónica, la cardiopatía chagásica, una cardiomiopatía dilatada que causa insuficiencia cardiaca, debe considerarse en el diagnóstico diferencial de otras cardiomiopatías.
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
- Mantener la limpieza y el orden en la casa y alrededores. Evitar la acumulación de ropa, papeles, bolsas, leña, cartones, objetos sin uso, etc.
- Ventilar diariamente las camas y los catres.
- Limpiar detrás de los muebles y objetos colgados de las paredes.
- Evitar acumular objetos; moverlos y revisarlos con frecuencia.
- Tapar las grietas y los agujeros de las paredes y techos. Sellar los orificios que puedan servir de refugio del insecto.
- Utilizar telas mosquiteras en las cunas, para evitar que los insectos caigan sobre los/as niños/as mientras duermen.
- Procurar que los perros y gatos duerman en un lugar resguardado fuera de la vivienda (intentar ubicarlos lo más lejos de la vivienda que se pueda).
CICLO BIOLÓGICO
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La hidatidosis o equinococosis quística (EQ) es una zoonosis causada por el cestodo Echinococcus granulosus, responsable de importante morbilidad y mortalidad en todo el mundo. El parásito requiere de diferentes hospederos para completar el ciclo de vida: los hospederos definitivos son el perro doméstico y otros cánidos silvestres como lobos o chacales, donde desarrolla la forma adulta o estrobilar; y los hospederos intermediarios, son principalmente ovinos pero también caprinos, cerdos, bovinos, guanacos, etc., en los cuales desarrolla la forma larvaria o metacestode.
TAXONOMÍA
Reino:AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichinellidae Género: Trichinella Especie: T. spiralis
GENERALIDADES
- La transmisión de B. hominis ocurre a través del contacto con materia fecal de personas y animales infectados, o al consumir agua o comida contaminada.- Es un parásito microscópico que vive en el tracto digestivo. - La infección por Blastocystis es más común en personas de países en vías de desarrollo, viajeros a esos países y trabajadores con animales. - Blastocystis spp. no tiene un huésped intermediario conocido.
- En 1912, Brumpt estudiando solo material humano presentó una breve descripción del germen al que llamó “Blastocystis hominis”
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La himenolepiasis, causada por el parásito Hymenolepis nana, es una infección intestinal que afecta principalmente a niños en áreas con condiciones de higiene deficiente. Aunque raramente mortal, puede causar síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, náuseas y diarrea, y en casos severos, complicaciones como obstrucción intestinal. Su importancia radica en el impacto en la salud pública, especialmente en comunidades vulnerables, y en la necesidad de diagnóstico temprano y tratamiento con medicamentos antiparasitarios.
MORFOLOGÍA
- Presenta ooquistes ovoides de 20-30 μm de largo y 10-20 μm de ancho, con una pared de doble capa.-Inicialmente contienen una masa granular que madura en dos esporoblastos, desarrollando esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno. - Los esporozoítos y merozoítos son semilunares y maduran a trofozoítos redondos u ovales con núcleo prominente. - Los macrogametos tienen un núcleo central grande y gránulos prominentes, mientras que los microgametocitos contienen microgametos periféricos.
DIAGNÓSTICO
- Detección de huevos en las heces.
- Los huevos de T. solium no se pueden diferenciar microscópicamente de los de Taenia saginata.
- Técnicas basadas en ADN permiten la diferenciación entre las especies, pero no son ampliamente disponibles.
- Exámenes de imagen, como la ecografía abdominal, para identificar posibles complicaciones o lesiones.
- Pruebas serológicas que detectan anticuerpos específicos contra la tenia en sangre.
- La situación local y los patrones de consumo de carne pueden ayudar a identificar el parásito más probable.
MORFOLOGÍA
- Existen tres estadios infecciosos de T. gondii: esporozoítos (en ooquistes esporulados), taquizoítos (con multiplicación rápida) y bradizoítos (en quistes tisulares y con multiplicación lenta).- Ooquiste sin esporular: subesférico a esférico, 10-12 µm de diámetro. - Ooquiste esporulado: subesférico a elipsoidal, 11-13 µm de diámetro, con dos esporoquistes que contienen cuatro esporozoítos cada uno. - Esporozoítos: 2 x 6-8 µm, con núcleo subterminal y abundantes micronemas, roptrias, gránulos de amilopectina y lípidos. - Taquizoíto: 2 x 6 µm, forma de media luna, con diversas organelas y núcleo central. - Bradizoíto: en quistes tisulares de diferentes tamaños, desde 5 µm de diámetro (jóvenes) hasta cientos de bradizoítos en quistes grandes. - Estructura del bradizoíto: similar al taquizoíto pero sin lípidos, menos roptrias y gránulos densos, más micronemas y gránulos de amilopectina, núcleo posterior y menos susceptibilidad a la destrucción por enzimas proteolíticas.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La importancia de combatir la tricomoniasis radica en que puede facilitar la transmisión de otros patógenos como el virus del papiloma humano (VPH) y el VIH/SIDA. El tratamiento de la tricomoniasis es crucial para prevenir su propagación a otras parejas sexuales. Esta infección es frecuente en personas con VIH/SIDA y está asociada con partos prematuros en mujeres embarazadas. Se requiere más investigación sobre la tricomoniasis durante el embarazo para comprender mejor sus implicaciones y manejo.
CICLO BIOLÓGICO
TRATAMIENTO
• Praziquantel: Dosis única de 10 mg/kg. • Niclosamida: Adultos y niños mayores de 6 años: 2 g. Niños de 2 a 6 años: 1 g. • Albendazol: 400 mg diarios durante 3 días consecutivos.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La balantidiasis es una infección causada por el protozoario ciliado Balantidium coli, que puede infectar a humanos, cerdos, primates y otros animales. Aunque es una enfermedad cosmopolita, su prevalencia no está bien definida y se ha asociado a la presencia de animales. Es relevante considerar la cercanía del humano con animales, especialmente en contextos como zoológicos, rancherías y áreas rurales. La balantidiasis es una parasitosis intestinal influenciada por la higiene, propagándose principalmente a través del mecanismo fecal-oral. No obstante, existen otras enfermedades con síntomas similares a esta infección.
CICLO BIOLÓGICO
Tripomastigote: mide de 15-20 µ m • Cinetoplasto posterior al núcleo. • Flagelo sale del extremo posterior y forma una membrana ondulante a lo largo del parásito. Epimastigote: • Cinetoplasto en la parte media, delante del núcleo. • Flagelo emerge de la parte media y forma una membrana ondulante más pequeña. Promastigote: • Cinetoplasto en la parte anterior. • Flagelo libre sin membrana ondulante. Amastigote: mide de 2-5 µm • Forma esférica sin flagelo libre. • Cinetoplasto cerca del núcleo. Estructuras celulares únicas: • Microtúbulos subpeliculares • Cinetoplasto • Red de ADN extranuclear en la mitocondria.
MORFOLOGÍA
CICLO BIOLÓGICO
MORFOLOGÍA
- El trofozoíto es la forma usual e infectante del parásito Trichomonas vaginalis.- Aunque no se han descrito formas quísticas, en condiciones desfavorables, puede adoptar una configuración de pseudo-quiste. - T. vaginalis mide entre 7 y 23 micrómetros, con una media de 13, y puede presentar diferentes aspectos morfológicos. - Posee cinco flagelos, cuatro anteriores y uno posterior, que le confieren movimientos rápidos de traslación y rotación. - El quinto flagelo está formado por un citoesqueleto de actina y tubulina y proporciona un movimiento ondulante. - Debajo del núcleo, tiene una parte sólida llamada axostilo, que le proporciona rigidez anatómica. - Tanto T. vaginalis como otras especies tienen la capacidad de generar seudópodos gruesos. - Su citoplasma contiene el aparato de Golgi, retículo endoplásmico, hidrogenosomas, vacuolas y gránulos de glucógeno. - T. vaginalis no posee mitocondrias y sus hidrogenosomas producen hidrógeno molecular mediante la fermentación de carbohidratos.
T. vaginalis: • Recubierta por lipofosfoglicano, que facilita la interacción con células del hospedador y la respuesta inmunitaria. • Nutrición: utiliza colesterol del glóbulo rojo y hierro de la hemoglobina. • Carbohidratos importantes para adherencia y lisis de eritrocitos: D-lactosa y N-acetil-B-D-glucosamina. Fagocitosis: • De células epiteliales, leucocitos, eritrocitos, lactobacilos y levaduras. • Aumenta el pH vaginal y favorece el crecimiento del parásito. • Proceso por pseudópodos o succión e internalización seguido de digestión por enzimas lisosomales.
PATOGENIA
Factores que influyen en la patogenia y colonización : - Dependientes del hospedador: pH, hormonas, hierro, calcio y zinc. - Dependientes del contacto del parásito: adherencia, fagocitosis, hemólisis. - Independientes del contacto: enzimas. Mecanismos de patogenicidad: - Adhesión inicial multifactorial (pH, temperatura, hierro, tiempo de contacto). - Proteínas involucradas: AP120, AP65, AP51, AP33, AP23. - Cisteín-proteinasas necesarias para la adherencia.
MORFOLOGÍA
Tabla 21. Tabla de morfología
CICLO BIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO
Estudios parasitológicos:-El coprocultivo (utilizando el método de Harada-Mori o carbón vegetal granulado en placa de Petri) es crucial para confirmar directamente la estrongiloidosis. -Examen microscópico del contenido duodenal o esputo para detectar larvas rabditiformes del parásito. -El estudio directo de heces no es concluyente, ya que los huevos de Strongyloides stercoralis carecen de rasgos morfológicos distintivos. Técnicas de inmunodiagnóstico: La detección de IgG específica en sangre periférica mediante ELISA es útil en la fase crónica y el tamizaje en regiones endémicas. Pruebas de imagen: La radiografía de tórax puede revelar infiltrados pulmonares durante la migración larvaria, con opacidades inflamatorias características de neumonía bronquial o lesiones focales como abscesos. Otros estudios: Eosinofilia significativa, leucocitosis y alta concentración de IgE total en sangre periférica son comunes.
3. Competencia por nutrientes: • El protozoo compite con el huésped por nutrientes, aunque no hay pruebas concluyentes de su efecto nocivo. 4. Falta de diferenciación celular: • Aumento de células inmaduras en las vellosidades debido al daño mucoso, reduciendo la digestión y absorción. 5. Producción de moco: • Trofozoítos causan inflamación y exceso de moco que obstruye criptas intestinales. 6. Sinergismo con otros organismos: • Favorece el crecimiento bacteriano en el intestino delgado, causando malabsorción de grasas y posible daño adicional.
- En pacientes inmunocompetentes, la mucosa intestinal puede parecer normal.- En inmunocomprometidos, C. belli provoca atrofia de las vellosidades intestinales, causando síndrome de malabsorción. - Esto resulta en mucosa aplanada y vellosidades cortas y aplanadas, con hiperplasia de las criptas. - Se encuentra poco en la lámina propia, pero hay un aumento de eosinófilos, células plasmáticas, linfocitos y leucocitos polimorfonucleares. - Puede haber necrosis de la mucosa intestinal. - El grado de lesión depende de la cantidad de parásitos que causan destrucción del epitelio intestinal e hipertrofia de las criptas. - La lesión se debe más a la inflamación como reacción del huésped, no tanto a que el parásito secreta sustancias que dañan al hospedador.
PATOGENIA
CICLO BIOLÓGICO
TAXONOMÍA
Reino: Protista Filo: Miozoa Infrafilo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Subclase: Coccidiasina Orden: Eucoccidiorida Suborden: Eimeriorina Familia: Cryptosporidiidae Género: Cryptosporidium Especies: C. bailey, C. hominis, C. meleagridis, C. muris, C. parvum, C. serpentis.
TRATAMIENTO
- Metronidazol, Tinidazol y Ornidazol son fármacos efectivos, con una tasa de eficacia del 40%.- Otros medicamentos útiles incluyen Furozolidona, Paramomicina y la Asociación Trimetroprim-Sulfametoxazol.
PREVENCIÓN
• Evitar ingesta de carne de vacuno y cerdo de procedencia desconocida. • Adecuada cocción de la carne. • Planificación de crianza de animales, control de mataderos, eliminación adecuada de excretas, tratamiento de aguas, vigilancia epidemiológica en zonas endémicas para diagnóstico y tratamiento precoz.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
El género Acanthamoeba, dentro de las amebas de vida libre (AVL), está asociado con enfermedades en humanos. Estas amebas son abundantes y se encuentran globalmente debido a su capacidad para sobrevivir en diversos hábitats, incluso ambientes extremos, gracias a su capacidad de formar quistes resistentes. Acanthamoeba puede actuar como parásito en humanos, causando infecciones graves como meningitis, infecciones cutáneas y pulmonares, así como queratitis. Esto se debe a su capacidad de invadir hospederos y adaptarse como patógeno oportunista. En consecuencia, Acanthamoeba ha emergido como un agente importante de enfermedades humanas, lo que ha motivado estudios sobre su biología, patogénesis y los mecanismos de defensa del hospedero contra estas infecciones.
DIAGNÓSTICO
- Análisis de una muestra de hecesSe basa en la visualización de huevos característicos del gusano con forma de limón en muestras de materia fecal examinadas al microscopio o, a veces, por medio de la observación de gusanos adultos durante una colonoscopia o una proctoscopia (exploración del recto con una sonda de visualización). - Se realiza un hemograma completo para comprobar si hay anemia.
MORFOLOGÍA
- Adopta dos formas: trofozoíto o forma móvil y quiste o forma infectante.- Detrás de los discos, hay estructuras grandes en forma de bastón, curvas y transversas, llamadas cuerpos medianos, exclusivos del género Giardia. - Algunos investigadores las han denominado cuerpos parabasales, kinetoplastos o cuerpos cromatoidales; su función es desconocida, pero podrían dar apoyo estructural o estar involucrados en el metabolismo. - Se multiplican mediante fisión binaria. - Poseen cuatro pares de flagelos.
DIAGNÓSTICO
- Análisis coprológico
- TAC
- Prueba de ELISA
- Detección del ADN del parasito mediante PCR
MORFOLOGÍA
- La Onchocerca volvulus es una filaria, nematodo hístico, de color blanco opalescente.
- El macho mide de 2 a 5 cm de largo, cutícula estriada y extremidad caudal con dos espículas curvas y estriadas.
- La hembra mide de 33 a 50 cm de largo, cutícula estriada y espesamientos característicos.
TRATAMIENTO
Fase Aguda:Nifurtimox - Nitrofurfuriliden- amino (Lampit) Benznidazol - Nitroinmidazolacetamina Fase Crónica: Tratamiento de los trastornos cardiacos.
PREVENCIÓN
- Lavarse las manos regularmente es crucial para la prevención.
- Manipular alimentos y agua con precaución es fundamental.
- En zonas endémicas, el agua potable debe hervirse o clorarse.
- Evitar consumir frutas no peladas.
- Cocinar adecuadamente las verduras antes de consumirlas.
- Implementar medidas de higiene en niños con pañales e incontinentes para prevenir la transmisión.
- Importancia de mantener prácticas higiénicas en los contactos y relaciones sexuales.
PREVENCIÓN
- Educación sobre medidas higiénicas: Promover la higiene personal, manipulación segura de alimentos y eliminación sanitaria de heces para evitar la contaminación de bebidas y alimentos con materia fecal.- Control de sistemas de abastecimiento de agua: Implementar medidas estrictas para prevenir la contaminación del agua, como el uso de filtros y ebullición, ya que el cloro puede no ser suficiente. - Prevención de la infección porcina: Tomar acciones para evitar el desarrollo de la infección porcina y el riesgo de contaminación con heces de cerdo, incluyendo el tratamiento con tetraciclinas a los cerdos infectados.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 7. Manifestaciones clínicas de Entamoeba histolytica
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
- Control higiénico sanitario de alimentos y agua.- Instalaciones de trabajo adecuadas con superficies lisas para limpieza fácil. - Disponibilidad de agua corriente, lavabos, jabón y material para el secado. - Vestuarios y lugares para guardar equipo de protección y ropa contaminada. - Manipulación y eliminación adecuada de residuos, evitando generar polvo o bioaerosoles. - Medidas de higiene en el puesto de trabajo, incluyendo lavado frecuente de manos. - Utilización de ropa de trabajo y equipos de protección individual.
GENERALIDADES
- Trichomonas vaginalis es una ETS común con tratamiento efectivo y puede ser asintomática en hombres y mujeres.- La tricomoniasis constituye hasta el 30% de las infecciones de transmisión sexual no virales, con mayor incidencia en mujeres de 16 a 35 años. - Transmitido principalmente por contacto sexual. - Puede causar complicaciones en mujeres embarazadas, como partos prematuros y aumento del riesgo de contraer otras infecciones. - La primera infección ocurre en el nacimiento, transmitida por el canal de parto, y ocasionalmente puede colonizar el tracto respiratorio del recién nacido. - Es reconocida como una importante causa de vaginitis, con manifestaciones clínicas que van desde intensas hasta ausencia de síntomas en un porcentaje bajo. - En los hombres, puede causar uretritis, prostatitis y otras afecciones en ocasiones.
- Descrita por primera vez en 1836 por Alfred Donné, se reconoció como enfermedad venérea en 1957.
MORFOLOGÍA
- Forma cilíndrica de aproximadamente 5 milímetros de diámetro.- Machos miden de 15 a 30 centímetros y hembras de 20 a 35 centímetros. - Machos tienen la parte posterior curvada con espículas y papilas, mientras que las hembras tienen la parte posterior recta terminada en punta. - Ambos sexos tienen una boca con tres labios en el extremo anterior. - Los huevos fértiles son ovalados o redondos, miden de 45-75 micras de largo por 35-50 micras de ancho, con tres capas protectoras y una masa granular en su interior. - Los huevos infértiles son más irregulares o alargados, miden de 85-95 micras de largo por 43-47 micras de ancho, generalmente con una sola capa.
CUADRO CLÍNICO
T. solium adulto en personas: • Generalmente asintomático. • Si hay síntomas, afectan principalmente al sistema gastrointestinal. • Los síntomas gastrointestinales no son específicos. Síntomas comunes: - Malestar abdominal y cólicos estomacales. - Náuseas y vómitos. - Pérdida de apetito. - Pérdida de peso sin razón aparente. - Diarrea o estreñimiento. - Debilidad y fatiga.
3. Competencia por nutrientes: • El protozoo compite con el huésped por nutrientes, aunque no hay pruebas concluyentes de su efecto nocivo. 4. Falta de diferenciación celular: • Aumento de células inmaduras en las vellosidades debido al daño mucoso, reduciendo la digestión y absorción. 5. Producción de moco: • Trofozoítos causan inflamación y exceso de moco que obstruye criptas intestinales. 6. Sinergismo con otros organismos: • Favorece el crecimiento bacteriano en el intestino delgado, causando malabsorción de grasas y posible daño adicional.
Transmisión directa: • Puede suceder durante el acto sexual, incluyendo la práctica oral-anal. Transmisión indirecta: • Puede ocurrir mediante la exposición del medio ambiente contaminado, como agua y alimentos contaminados. Hospederos: • Los animales son los reservorios más importantes de la infección para los humanos, especialmente los animales domésticos. Ciclo de vida: • Desarrolla en un solo huésped en el epitelio intestinal. • Ooquistes ingeridos vía oral pasan por faringe, esófago, estómago e intestino.
PATOGENIA
Mecanismo de transmisión: • La vía oral-fecal es el principal mecanismo, ya que los ooquistes se encuentran exclusivamente en las heces. • La transmisión puede ocurrir también por contacto directo o indirecto con heces contaminadas. Localización: • Superficie del epitelio gastrointestinal y respiratorio de mamíferos, aves, reptiles y peces. • Forma respiratoria en aves y entérica en mamíferos.
MORFOLOGÍA
- El trofozoíto es pleomórfico y mide entre 12 y 60 μm, con una media de 30 μm.
- Los trofozoítos generalmente son uninucleados, pero pueden observarse formas binucleadas.
- El núcleo está ubicado centralmente, con un nucléolo denso.
- Se pueden observar trofozoítos con 2 o 3 cuerpos nucleares, especialmente en tejidos infectados.
- Los quistes son uninucleados, aproximadamente esféricos, y varían en tamaño de 12 a 30 μm, con una media de 15 μm.
- Bajo el microscopio, los quistes parecen tener una doble pared: una exterior ondulada y una interior redonda.
- Balamuthia presenta dos tipos de locomoción:
- Locomoción ameboidea típica en cultivos.
- Locomoción tipo araña, donde los pseudópodos actúan como piernas, alimentándose en cultivos de células.
- B. mandrillaris desplaza sus pseudópodos de forma similar a una araña, con una velocidad estimada de 0,15 μ/s, siendo más lenta que cualquier otra ameba.
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Cestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especies: T. asiática, crassiceps, T. pisiformis, T. hydatigena, T. multiceps, T. ovis, T. serialis, T. saginata, T. solium
DIAGNÓSTICO
El dato más alarmante se refiere a la eliminación de lombrices al defecar. Mediante rayos X se detectan las sombras de los gusanos en los intestinos, más aún cuando en dicho estudio de emplea algún medio de contraste. Los estudios serológicos son de mucho valor, sobre todo en la etapa de migración larvaria, para efectuar el diagnóstico diferencial contra problemas pulmonares. La eosinofilia es un dato muy importante en la fase extraintestinal. El diagnóstico de la parasitosis se obtiene mediante el examen directo de las heces utilizando la concentración de Kato donde se observan los huevecillos.
CUADRO CLÍNICO
Primeros síntomas: - Dolor de cabeza - Congestión de las fosas nasales - Fiebre - Vómitos - Rigidez de la nuca Síntomas a los tres o cuatro días: - Confusión - Comportamiento anormal - Convulsiones - Pérdida del equilibrio y del control corporal - Coma
Entrada al Cuerpo: - Vía Cutánea: Ingreso a través de heridas abiertas, cortes o abrasiones en la piel. - Vía Respiratoria: Inhalación de quistes presentes en el polvo o aerosoles. Diseminación Hematógena: - Acceso al Torrente Sanguíneo: Ingresa al sistema circulatorio tras entrar al cuerpo. - Viaje a Órganos: El parásito viaja a través de la sangre y puede llegar SNC. Infección del SNC: - Atravesando la Barrera Hematoencefálica: El parásito llega al SNC, aunque los mecanismos exactos no se comprenden completamente. - Respuesta Inflamatoria: Provoca una inflamación severa y la formación de granulomas para contener la infección.
PATOGENIA
Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG): - Formación de Granulomas: Respuesta del cuerpo a la presencia del parásito en el cerebro. - Daño Cerebral: La inflamación crónica y los granulomas causan daño extenso al tejido cerebral.
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichuridae Género: Trichuris Especie: T. trichiura
TAXONOMÍA
Reino: ChromistaFilo: Ciliophora Clase: Litostomatea Orden: Trichostomatida Familia: Balantidiidae Género: Balantidium Especie: Balantidium coli
MORFOLOGÍA
Tabla 18. Características morfológicas
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La fascioliasis es una enfermedad parasitaria causada por el trematodo Fasciola hepatica. Aunque no es común en humanos comparado con animales, su impacto clínico es significativo. La infección ocurre por consumo de agua o vegetales contaminados con metacercarias del parásito. En la fase aguda, provoca fiebre, dolor abdominal, y hepatomegalia. En casos crónicos, puede causar colecistitis, colangitis, y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. La fascioliasis subraya la importancia de medidas sanitarias adecuadas para prevenir su propagación y mejorar el manejo clínico de pacientes afectados.
MORFOLOGÍA
Color y tamaño: El cuerpo es blanquecino, con hembras de 35-50 mm y machos de 30-45 mm de longitud.Morfología distintiva: Presenta un tercio anterior más delgado que los dos tercios posteriores, siendo llamado "gusano látigo". Estructura bucal: Orificio bucal sin labios; esófago musculoso y delgado en la parte anterior. Esticocitos y esticosoma: Capa de células secretoras en la parte final del esófago, formando el esticosoma, útil para su diferenciación de otros nematodos. Características sexuales: Extremo posterior del macho muy enrollado, ocasionalmente con espícula copulatoria; extremo posterior recto y romo en la hembra. Características del huevo: Color pardo, forma elíptica similar a un balón de fútbol americano, barril o bolillo; 45-55 µm de longitud y 20-25 µm de ancho. Tapón mucoso y cubierta del huevo: Presencia de tapón mucoso en cada extremo del huevo; cubierta formada por dos capas gruesas que lo protegen de condiciones adversas.
DIAGNÓSTICO
Tabla 14. Métodos de diagnóstico para la Toxoplasmosis.
GENERALIDADES
- T. solium es un cestodo ciclofílido.- Los adultos se encuentran en el intestino delgado de las personas. - Las larvas (Cysticercus cellulosae) se encuentran en el tejido muscular de los cerdos. - Se distribuye en muchos países, especialmente donde se consume carne de cerdo. - Ciclo de vida indirecto: las personas se infectan al ingerir cisticercos en carne de cerdo. - Mayor prevalencia en áreas donde la carne de cerdo se consume poco cocida o los cerdos ingieren heces humanas contaminadas.
- Kuchenmeister en 1852, relacionó la tenia con los cisticercos.
DIAGNÓSTICO
Técnica de diagnóstico: Cinta engomada (técnica de Graham) en la región perianal.Momento óptimo: Antes de bañarse por la mañana. Procedimiento: - Colocar cinta adhesiva en el ano del paciente. - Adherir la cinta a un portaobjetos. - Observar bajo microscopio. Diagnóstico: Identificación de huevos en la cinta. Huevos en heces: Rara vez presentes.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Parasitológico:- Identificación de huevos en exámenes coproparasitoscópicos (CPS). - Se recomienda el método de sedimentación simple en copas con objetivo panorámico (4x) del microscopio. - Técnicas de flotación no recomendadas debido al tamaño y peso de los huevos del parásito. Diagnóstico Inmunológico: - Pruebas serológicas actuales detectan anticuerpos y antígenos: fijación de complemento, inmunofluorescencia, contrainmunoelectroforesis, microhemaglutinación indirecta, antígenos circulantes, coproantígenos, complejos inmunitarios circulantes y ELISA. Diagnóstico Patológico: - Biopsia puede revelar granulomas con huevos, secciones del parásito o espinas del tegumento.
MORFOLOGÍA
Tabla 16. Características morfológicas
MORFOLOGÍA
- La forma diagnóstica de Cryptosporidium en materia fecal es el ooquiste.- El ooquiste es esférico o ligeramente ovoide, midiendo de 4 a 6 micras de diámetro. - Bajo microscopía de contraste de fases, muestra una doble pared y en su interior 4 esporozoítos vermiformes y cuerpos residuales poco visibles. - Hay dos tipos de ooquistes: no esporulados y esporulados. En los esporulados, se pueden ver los esporozoítos como líneas claras y el cuerpo residual como una mancha oscura cuando se tiñen con Ziehl-Neelsen modificado.
CICLO BIOLÓGICO
PATOGENIA
Picadura inicial: - Puede causar inflamación local (chagoma de inoculación). - Puede pasar desapercibida o parecer una picadura de insecto. Diseminación del parásito: - Se produce por vía hematógena desde el chagoma a todo el cuerpo. - Estructuras más frecuentemente afectadas: células del sistema reticuloendotelial, miocardio, músculos y sistema nervioso. Respuesta inflamatoria e inmunitaria: - Incluye autoinmunidad. - Genera anomalías microvasculares y daño nervioso progresivo. - Afecta las células de los plexos mientéricos del sistema parasimpático. Daño en órganos diana: - Principal órgano afectado: el corazón.
DIAGNÓSTICO
- Examen microscópico de fragmentos o biopsias de piel.
- Examen con lámpara de hendidura de la córnea y la cámara anterior del ojo.
CICLO BIOLÓGICO
CICLO BIOLÓGICO
TRATAMIENTO
Albendazol o mebendazol Fase intestinal: 4 días Fase extraintestinal: 21 días
PREVENCIÓN
- Control higiénico-sanitario de animales y materias primas.- Instalaciones de trabajo adecuadas y limpias. - Programas de control de vectores. - Manipulación y eliminación correcta de residuos. - Almacenamiento y preparación higiénica de alimentos. - Medidas de higiene en el trabajo, incluyendo lavado de manos y uso de equipos de protección.
PREVENCIÓN
- No alimentemtar a los perros con achuras crudas.
- Desparasitar a los perros cada 45 días.
- Mantener a los perros lejos de los lugares donde se carnea
- Lavar con agua potable y a chorro fuerte las frutas y verduras.
- Evitarque los perros laman a los niños en la boca.
- Evitar que los niños se lleven tierra o arena a la boca.
- Lavar bien nuestras manos, después de tocar un perro, antes de comer y tantas veces como sea necesario.
- Cercar las huertas para que no entren los perros.
- Tratar de tener pocos perros, uno o dos por familia y que no anden sueltos.
GENERALIDADES
Reservorio: Mamíferos, principalmente carnívoros u omnívoros.Hospedadores: Humanos y los animales. Supervivencia ambiental: Las larvas, especialmente las enquistadas, sobreviven en la carne en putrefacción durante mucho tiempo. Formas de resistencia: Las larvas enquistadas soportan temperaturas de refrigeración de 2-4 ˚C hasta 300 días y temperaturas de congelación de -15 ˚C hasta 20 días. Mecanismo de propagación y transmisión: Principalmente a través de la ingesta de carne cruda o mal cocida contaminada con las larvas o quistes, especialmente carne de cerdo, jabalí o caballo (zoonosis). No hay transmisión de persona a persona. Vías de entrada: Digestiva. Distribución geográfica: Mundial.
- El descubrimiento de Trichinella spiralis se debe a James Paget, quien en 1835 observó por primera vez las larvas de este parásito en tejido muscular humano.
CUADRO CLÍNICO
- La sintomatología asociada a B. hominis no es específica e incluye:Diarrea, Dolor abdominal (cólicos), Náuseas, Flatulencias, Estreñimiento, Anorexia, Fatiga e Insomnio. - Ocasionalmente, las personas infectadas pueden experimentar: Diarrea con leucocitosis en heces, Rectorragia, Eosinofilia, Erupciones cutáneas y Prurito.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 10. Patrones clínicos de Acanthamoeba.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
Blastocystis hominis es el agente causal de la blastocistosis, una parasitosis intestinal con alta prevalencia global. Este protozoario es frecuentemente detectado en muestras de heces de personas sintomáticas, asintomáticas, inmunocompetentes e inmunosuprimidos. Según estudios, B. hominis es el segundo organismo más común encontrado en heces, después de las levaduras, lo que resalta su relevancia clínica y epidemiológica. A menudo, profesionales de la salud subestiman este microorganismo, pero consideramos que merece atención debido a su prevalencia y potencial impacto en la salud humana.
PREVENCIÓN
- Control higiénico sanitario del agua y los alimentos.
- Diseño adecuado de los locales de trabajo: superficies impermeables, lisas y fáciles de limpiar.
- Limpieza y desinfección periódica de los lugares de trabajo, instalaciones y equipos.
- Manipulación y eliminación adecuada de las heces.
- Control de vectores y desinsectación.
TRATAMIENTO
Tabla 23. Tabla de fármacos
PREVENCIÓN
- Evitar diseminación de quistes: tratamiento adecuado de excretas, control de basuras, control de insectos
- Educación sanitaria: higiene personal y manipulación de alimentos correcta, identificación de reservorios
- Evitar conductas sexuales de alto riesgo
- Evitar contaminación del agua: Es fundamental la mejora de infraestructuras y el tratamiento correcto de aguas de consumo y residuales.
- Evitar tomar alimentos crudos que puedan haber sido regados o lavados con agua contaminada.
TRATAMIENTO
- Trimetoprim/Sulfametoxazol 160/800 mg/6h/10 días, continuar cada 12 h/3 semanas (puede ser indefinido en los pacientes VIH).
- En los niños: Trimetropin-sulfametoxazol 20 mg/kg/día-100 mg/kg/día (máximo 160/600 mg/dosis de cada uno). Alternativa: pirimetamina 75 mg/día y ácido folínico 10 mg/día 2 semanas. Ciprofloxacino.
PATOGENIA
• Adhesión a la superficie de los tejidos a través de la proteína de unión a manosa-PUM (MBP), que se une a glicoproteínas que contienen manosa en las células blanco. • Posible participación de la proteína de unión a laminina en la patogénesis. • Producción de enzimas hidrolíticas como proteasas y fosfolipasas, que provocan un efecto citopático incluyendo cambios en la estructura celular, aumento de la permeabilidad celular y degradación de la matriz extracelular, resultando en la muerte celular. • Expresión de ecto-ATPasas en la membrana que hidrolizan el ATP en ADP, lo que puede inducir la muerte celular por apoptosis. • Capacidad de fagocitar la célula blanco, con re-arreglos en el cito-esqueleto y formación de amoebastomas en la superficie celular. • Bloqueo de genes importantes en el proceso de división celular, induciendo la muerte celular y evitando la regeneración tisular.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 11. Patrones clínicos de Tripanosomiasis.
DIAGNÓSTICO
- Para diagnóstico post mortem, se debe analizar el líquido cefalorraquídeo.- Se utilizan técnicas inmunológicas o tinciones Giemsa o Wright para valorar el líquido cefalorraquídeo. - Los trofozoitos se observan con citoplasma azul y núcleo rosa en estas tinciones. - El líquido cefalorraquídeo se muestra turbio (purulento) y sin bacterias, sugiriendo virosis o parasitosis. - N. fowleri puede crecer en varios medios líquidos axénicos o en placas con pocos nutrientes y bacterias. - Muestra de aguas contaminadas se centrifuga y cultiva con Escherichia coli en agar. Tras varios días, se pueden detectar quistes de Naegleria. - La determinación final de los quistes se realiza con métodos moleculares o bioquímicos.
GENERALIDADES
Reservorio: Humanos, mamíferos, aves, agua, suelo y vegetación. Hospedadores: Humanos, mamíferos, aves, peces, anfibios, reptiles y moluscos. DIM: La dosis infecciosa depende del estado inmune del hospedador. Inmunodeficientes son más susceptibles. Supervivencia: Los ooquistes son duraderos en agua, suelo, vegetación y alimentos contaminados, pero sensibles a la desecación y radiación solar. Transmisión: Ingestión de agua o alimentos contaminados, contacto directo o indirecto con superficies u objetos contaminados, y transmisión nosocomial. Vías de entrada: Digestiva. Distribución: Mundial.
- En 1907, Ernest Edward Tyzzer estableció el género Cryptosporidium y reconoció su naturaleza zoonótica.
GENERALIDADES
- Reservorio principal: ganado porcino.- Vía de transmisión: fecal-oral. - Transmisión frecuente: consumo de agua o alimentos contaminados por heces humanas o porcinas. - Hospedadores: humanos, cerdos, primates y otros animales. - Distribución: cosmopolita, prevalencia no bien definida. - Riesgo elevado: personas en contacto con animales (trabajadores de zoológicos, rancherías, campo, etc.).
- En 1857 el médico suizo Malmsten lo describió por primera vez.
PATOGENIA
Tabla 22. Tabla de patogenias
Trofozoíto:- Forma: Ovalada, con extremo anterior puntiagudo y posterior redondo. - Dimensiones: 50-200 µm de longitud, 40-50 µm de ancho. - Cilios: Cortos, permiten movimiento. - Citostoma: Boca en el extremo anterior con grandes cilios para capturar alimento. - Citoplasma: Muchas vacuolas digestivas, 2 vacuolas contráctiles para regulación osmótica, macronúcleo en forma de riñón con cromatina y micronúcleo pequeño y redondo. Quiste: - Diámetro promedio: 40-60 µm. - Posee una doble membrana gruesa. - A través de la membrana se puede observar el movimiento del parásito. - Presenta vacuolas digestivas en el citoplasma durante el enquistamiento. - Diferencia respecto a las amebas: las vacuolas digestivas permanecen en el citoplasma. - Notable presencia del macronúcleo en este estadio parasitario.
MORFOLOGÍA
PREVENCIÓN
Medidas para evitar la fasciolosis en humanos:- No ingerir plantas acuáticas como los berros. - Controlar praderas en época de lluvias con molusquicidas, como solución de sulfato de cobre. - Eliminar metacercarias enquistadas en la superficie del agua o en plantas de riberas de charcos de agua. Medidas relacionadas con el ganado: - Tratamiento del ganado para evitar la transmisión de fasciolosis al ser humano y reducir pérdidas económicas por parasitación.
GENERALIDADES
- Prevalencia: Infección por cestodos más frecuente a nivel mundial.
- Distribución: Áreas cálidas, templadas y secas de países en desarrollo, principalmente en niños.
- Importancia médica: H. nana e H. diminuta, aunque existen especies crípticas no reportadas.
- Transmisión H. nana: Ciclo biológico sin hospederos intermediarios, transmisión oral-fecal (ingesta de huevos).
- Transmisión H. diminuta: Parásito de roedores, infecta humanos incidentalmente a través de artrópodos infectados.
- Epidemiología: Indicador de condiciones sanitarias y ecológicas, más frecuente en climas cálidos o templados y zonas rurales marginadas.
- Prevalencia en México:Deriva de encuestas coproparasitoscópicas en municipios prioritarios, con frecuencias dispares en diferentes reportes (4.9%-22.7%).
- Hymenolepis spp. descubierta por Bilharz (1851), inicialmente descrita como Taenia nana por Von Siebold (1852).
TRATAMIENTO
- Tratamientos para Infecciones de A. lumbricoides: Albendazol (una dosis), pirantel o mebendazol (3 días).- Administrar tratamiento independientemente de los síntomas. - Cirugía a veces necesaria para aliviar bloqueo intestinal o del conducto biliar.
CUADRO CLÍNICO
-La estrongiloidosis crónica se caracteriza por lesiones cutáneas migratorias en la espalda, muslos y nalgas (larva currens o creeping eruption).-En personas con coinfección por el virus HTLV-1, los síntomas incluyen dolor abdominal, síntomas dispépticos, diarrea crónica y pérdida de peso. -La infección por VIH no aumenta el riesgo de estrongiloidosis.- Los huevos del parásito pueden encontrarse en órganos como el hígado, pulmones, riñones, vejiga y apéndice, causando inflamación crónica, granulomas y lesiones necróticas.
- En personas inmunocompetentes, la mayoría de las infecciones son asintomáticas o subclínicas. - Las invasiones agudas pueden autocurarse pero también pueden durar años debido a la autoinvasión o una nueva infección ambiental. - En personas inmunodeprimidas, las invasiones secundarias repetidas pueden causar hiperinfección. - La estrongiloidosis aguda se manifiesta inicialmente con eccema y prurito en el sitio de penetración en la piel, seguido de tos y disnea durante la migración pulmonar del nematodo. - En la fase intestinal, pueden aparecer dolor abdominal, pérdida de apetito, diarrea y pérdida de peso corporal.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 3. Manifestaciones clínicas en pacientes inmunocompetentes e inmunocomprometidos.
PATOGENIA
- El escólex se une a la mucosa intestinal, provocando inflamación y malestar general, así como trastornos nerviosos.- La presencia en grandes cantidades puede obstruir las vías intestinales. - Una proglótide puede migrar al apéndice, causando apendicitis aguda. - La teniasis tiene dos mecanismos de patogenia: tóxicos y espóliativos. - Los mecanismos tóxicos causan náuseas, vómitos, diarrea, prurito anal y alergias. - Los mecanismos espóliativos provocan pérdida de peso.
MORFOLOGÍA
- Macho: 1,5 mm de largo por 0,05 mm de ancho.- Hembra: 3,5 mm de largo por 0,06 mm de ancho. - Las células musculares infectadas con el parásito pierden el aspecto estriado del músculo esquelético. - El volumen de la larva aumenta de 4x10^3 µm³ en el día 3 a 10^6 µm³ en el día 20. - El núcleo alargado ocupa una parte significativa del citoplasma. - El alargamiento del núcleo es gradual del día 0 al 7, con un incremento rápido entre el día 7 y 8, alcanzando su máximo tamaño. - Cada célula nodriza contiene aproximadamente 40 núcleos alargados. - Organelos presentes incluyen retículo endoplásmico liso y rugoso, mitocondrias, vacuolas, núcleos largos (15 µm) con nucléolo bien definido y lisosomas.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
Cryptosporidium se reconoció como un problema de salud pública tras un brote en Milwaukee en 1993, que afectó a 400,000 personas y causó 67 muertes. Este evento impulsó estudios sobre detección y prevención. La criptosporidiosis, subestimada por falta de interés y métodos de diagnóstico, no se notifica adecuadamente. Es un problema global, con brotes en humanos y animales y alta contaminación ambiental, y carece de estrategias holísticas de control.
ÁLBUM PARASITARIO
Paulina Torres
Created on May 11, 2024
Alumna de 4to semestre de la licenciatura en Químico Farmacobiólogo. Pérez Torres Yuritzi Paulina
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ÁLBUMPARASITOLÓGICO
Diplomado en parasitologíaPérez Torres yuritzi paulina 4° semestre Grupo a1 Fecha: 15/06/24
M.S.S E I.B.Q. DIANA ERIKA VÁZQUEZ MOLINA
ÍNDICE
Protozoarios
Amebas
Hemáticos
Helmintos
Tisulares
SIMBOLOGÍA
Cuadro clínico
Taxonomía
Diagnóstico
Morfología
Tratamiento
Generalidades
Prevención
Ciclo biológico
Artículo científico
Importancia médica
Taxonomía
Patogenia
Giardiasis
criptosporidiosis
isosporiasis
Amebiasis
Balantidiasis
Blastocistosis
Naegleria fowleri
Balamuthia mandrillaris
Acanthamoeba spp
Tripanosomiasis
Leishmaniosis
Toxoplasmosis
Tricomoniasis
Teniasis
Himenolepiasis
Ascariasis
Necatoriasis
Estrongiloidosis
Tricocefalosis
Enterobiasis
Cisticercosis
Hidatidosis
Fasciolosis
Triquinosis
Oncocercosis
Bibliografías
Bibliografías
Bibliografías
Bibliografías
Bibliografías
DIAGNÓSTICO
Tabla 6. Métodos de diagnóstico para la Isosporiasis
PATOGENIA
Producen sustancias toxialérgicas, la introducción de la oncósfera a la mucosa intestinal ocasiona aplanamiento de vellosidades intestinales, aumento del peristaltismo y daño traumático.
TRATAMIENTO
Tabla 21. Tabla de tratamientos
Adhesión: La ameba se adhiere a la mucosa intestinal mediante interacciones específicas con las células epiteliales. Invasión: Penetra la mucosa intestinal y se introduce en la capa submucosa. Secreción de enzimas: Secreta enzimas como proteasas y fosfolipasas que degradan las células del tejido intestinal. Inflamación: La invasión y la acción de las enzimas provocan una respuesta inflamatoria local. Formación de úlceras: La destrucción del tejido intestinal conduce a la formación de úlceras, lo que resulta en disentería. Complicaciones: En casos graves, la inflamación y la destrucción del tejido pueden provocar complicaciones como hemorragia, perforación intestinal y diseminación de la infección a otros órganos.
PATOGENIA
CICLO BIOLÓGICO
MORFOLOGÍA
Forma vacuolada: - Estadío infectivo y fácilmente identificable en muestras de heces. - Diagnóstico comúnmente basado en esta forma. - Tamaño: aproximadamente 8-10 µm de diámetro. - Reproducción por fisión binaria. - Caracterizada por un corpúsculo central grande que comprime el núcleo y citoplasma. Forma amiboide: - Menos frecuente que la forma vacuolada. - No presenta corpúsculo central. - Posee varios pseudópodos de movimiento muy lento, dando la impresión de no desplazarse. - Común en cultivos viejos del protozoario.
. Forma granular: - Raramente encontrada en heces. - Abundante en cultivos con medio B-D suplementado con altas concentraciones de suero. - Tres tipos de gránulos diferenciados: metabólicos, reproductivos y lípidos. Forma quística: - Presenta una gruesa pared de varias capas. - Generalmente más pequeña que otras formas. - Sin vacuola central, pero con algunos núcleos, múltiples vacuolas y gránulos de reserva.
CICLO BIOLÓGICO
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Cestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Echinococcus Especie: E. granulosus
PREVENCIÓN
TRATAMIENTO
Nitazoxanida en pacientes sin sida con infección persistente: - Se administra por vía oral. Personas inmunocompetentes: - Autolimitada. Pacientes inmunosuprimidos: - Ningún fármaco ha demostrado ser eficaz. - En pacientes infectados por HIV, la reconstitución inmunitaria con terapia antirretroviral. - Paromomicina o combinación de paromomicina y azitromicina. Pacientes inmunocomprometidos con enfermedad grave: - Medidas de apoyo, reposición hídrica por vía oral y parenteral. - Hiperalimentación.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La infección por Giardia es de gran importancia debido a varios factores: es una de las protozoosis intestinales más prevalentes en perros; produce cuadros digestivos de distinta consideración, sobre todo en animales jóvenes, y se considera una zoonosis potencial dado que las formas parasitarias (quistes) recién eliminadas con las heces por los animales enfermos tienen capacidad infectante.
TRATAMIENTO
• Los fármacos utilizados incluyen praziquantel y niclosamida, que son eficaces contra todas las especies de Taenia. • Praziquantel: Aumenta la permeabilidad al calcio del parásito, causando contracción generalizada. Bien tolerado, poco tóxico, efectividad casi del 100%, dosis única de 25 mg/Kg. • Niclosamida: Inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del parásito, bien tolerado, induce ligeros trastornos, dosis de 2 g para adultos, 10-15 mg/Kg para niños. • Paromomicina: Alternativa, 1 g cada 4 horas en cuatro dosis.
CICLO BIOLÓGICO
TAXONOMÍA
Reino: ProtozoaPhylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora Orden: Kinetoplastida Familia: Trypanosomatidae Género: Trypanosoma Especie: T. avium, T. boissoni, T. brucei, T. carassii, T. cruzi, T. congolense, T. equinum, T. equiperdum, T. evansi, T. lewisi, T. melophagium, T. percae, T. rangeli, T. rotatorium, T. simiae, T. suis, T. theileri, T. triglae, T. vivax.
DIAGNÓSTICO
- El diagnóstico diferencial incluye patologías que afectan al sistema nervioso central, como encefalitis viral, meningitis bacteriana, tuberculomas, neurocisticercosis y tumores, entre otros.- La encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) se diagnostica generalmente postmortem mediante la presencia de amebas en tejidos obtenidos durante la autopsia. - El diagnóstico en pacientes con encefalitis es menos común debido a la dificultad para visualizar las amebas al microscopio. - Se pueden utilizar muestras de sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR) y tejido para localizar las amebas mediante técnicas como la inmunofluorescencia (IFA), la inmunohistoquímica (IHC) y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
PREVENCIÓN
- Pilares fundamentales de prevención de la helmintiasis: - Medidas básicas de sanidad: - Disponibilidad de agua potable. - Eliminación sanitaria de excretas. - Educación para la salud: crucial para la prevención.
PATOGENIA
• Migración: Hembras pueden migrar a la región vulvovaginal, afectando vagina, trompas de Falopio, ovarios; en hombres, pueden afectar próstata y epidídimo. • Traumatismo intestinal: Gusanos adultos dañan la mucosa intestinal facilitando la penetración de bacterias, pueden causar apendicitis. • Inflamación: Reacción inflamatoria por la presencia de huevos y movimientos del gusano en diversas regiones, como vulva, vagina, útero, trompas de Falopio, ovarios, y peritoneo. • Reacción inflamatoria: Se debe a lesiones físicas del gusano y a productos de excreción y secreción del parásito.
• Mantener una buena higiene y educar al público. • Desparasitar a los perros infectados. • Retirar las heces caninas de áreas donde juegan los niños antes de que los huevos embrionen. • Los huevos de Trichuris sobreviven menos en sitios secos y soleados. • Mantener el césped corto y evitar el exceso de riego. • Restringir perros sueltos en áreas públicas y recoger las heces de las mascotas. • Prevenir el acceso de animales a parques de recreación infantil. • Lavarse las manos y los alimentos. • Enseñar a los niños a no comer tierra y a lavarse las manos después de jugar con mascotas o al aire libre. • Los niños no deben jugar en áreas con heces de animales.
PREVENCIÓN
GENERALIDADES
- Reservorio: Agua dulce y salada, lodos y suelo.- Hospedadores: Humanos, mamíferos, aves, peces, anfibios y reptiles. - DIM: Aproximadamente 1 patógeno por 3,4 litros de agua para ocasionar queratitis. - Supervivencia ambiental: - Ubiquista: se encuentra en aguas dulces y saladas, suelo, lodos, barros, biopelículas y aire. - Resistencia: el quiste resiste temperaturas de -20 ºC a 56 ºC en agua, métodos de cloración y desecación. - Formas de resistencia: Quistes. - Mecanismo de propagación y transmisión: Principalmente por agua, también por contaminación de heridas, inhalación de bioaerosoles y contacto con mucosas. - Vías de entrada: Respiratoria, parenteral, mucosas. - Distribución geográfica: Mundial.
DIAGNÓSTICO
Tabla 17. Métodos de diagnóstico para la Teniasis.
TRATAMIENTO
Tabla 25. Tabla de tratamientos farmacológicos
TAXONOMÍA
Reino: ProtistaFilo: Metamonada Clase: Parabasalia Orden: Trichomonadida Género: Trichomonas Especie: T. vaginalis
PATOGENIA
- Balantidium coli produce varias enzimas, incluida la hialuronidasa, que ayuda en la penetración de los trofozoitos en la mucosa y submucosa intestinal. - La acción combinada de la hialuronidasa y la propulsión mecánica de los trofozoitos causa ulceración, inflamación e incluso perforación intestinal. - Factores predisponentes por parte del hospedero incluyen aclorhidria, malnutrición, alcoholismo, enfermedades debilitantes, edad avanzada e infecciones bacterianas o parasitarias.
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Oxyurida Familia: Oxyuridae Género: Enterobius Especie: E. vermicularis
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
CUADRO CLÍNICO
- Manifestaciones agudas: - Diarrea - Dolor abdominal tipo cólico - Síndrome disentérico (evacuaciones mucosanguinolentas, cólico, pujo y tenesmo) - Náusea y vómito - Otros síntomas generales: astenia, adinamia, cefalea e hiporexia - Manifestaciones crónicas: - Diarrea intermitente - Alternancia de estreñimiento - Hiporexia - Pérdida gradual de peso
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Cestoda Subclase: Eucestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Hymenolepididae Género: Hymenolepis Especies: H. nana y H. diminuta
DIAGNÓSTICO
Tabla 15. Métodos de diagnóstico para la Tricomoniasis.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La toxoplasmosis es una enfermedad causada por el parásito intracelular Toxoplasma gondii. La infección toxoplasmática adquirida después del nacimiento suele ser asintomática, pero por el contrario, la infección congénita es de gran importancia ya que puede producirle al feto unas consecuencias variables: aborto espontáneo, muerte en el útero o nacimiento del niño con graves malformaciones (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, corioretinitis). Es importante, por consiguiente, conocer cómo prevenirla.
TRATAMIENTO
Tabla 9. Tratamiento farmacológico para la Balantidiasis
PATOGENIA
Ingestión: • Ingestión de quistes larvarios en carne contaminada. Liberación y Maduración: • Hembras liberan nuevas larvas (LRN) y maduran a adultos en el intestino delgado. Diseminación: • LRN se diseminan por el sistema linfático y sanguíneo. Invasión Muscular: • LRN se localizan en músculos estriados, penetran células musculares. Modificaciones Musculares: • Células musculares se transforman en “células nodrizas”. • Formación de cápsulas de colágeno alrededor de larvas. • Desarrollo de red capilar alrededor de células infectadas.
GENERALIDADES
- La estrongiloidiasis es una enfermedad parasitaria principal transmitida por la contaminación del suelo.- Entre 30 y 100 millones de personas están infectadas en todo el mundo. - Es endémica en países tropicales, subtropicales y áreas rurales del sur de los Estados Unidos. - La infección ocurre cuando la piel se expone a larvas infecciosas en tierra contaminada por heces humanas. - S. stercoralis puede desarrollarse tanto en el suelo como en el intestino humano. - S. stercoralis puede causar autoinfección, lo que puede llevar a enfermedades crónicas o hiperinfección.
PREVENCIÓN
TAXONOMÍA
Reino: Protista Filo: Miozoa Infrafilo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Subclase: Coccidiasina Orden: Eucoccidiorida Suborden: Eimeriorina Familia: Eimeriidae Género: Isospora Especie: Cystoisospora belli
CUADRO CLÍNICO
Fase intestinal: Las fases adultas del parásito causan dolor abdominal, diarrea, vómitos y náuseas, esto ocurre en los primeros 5 a 15 días de la infección. Fase extraintestinal: Las larvas migran por los tejidos musculares, casusando mialgias, artralgías, adinamia, fiebre, en ocasiones cefalea y fotofobia.
GENERALIDADES
Reservorio: Humanos y posiblemente cerdos, suelo, vegetación y agua. Supervivencia ambiental: - Huevos se desarrollan en suelos húmedos y sombreados a 23-30 ºC. - Larvas filariformes sobreviven e infectivas varias semanas en suelos húmedos y sombreados a ~30 ºC. Formas de resistencia: No presenta formas de resistencia, larva filariforme puede ser envainada, lo que la hace muy resistente. Mecanismo de propagación y transmisión: Por contacto directo de la piel con suelo o superficies/materiales con larvas filariformes. Período prepatente: 4 a 8 semanas. Vías de entrada: Dérmica. Distribución geográfica: Mundial, principalmente en zonas tropicales y subtropicales de clima cálido y húmedo.
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IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por protozoos del género Leishmania, transmitida por la picadura de insectos de la familia Phlebotomidae. Se presenta en formas viscerales, cutáneas y mucosas, siendo una zoonosis con reservorios domésticos y silvestres. Está presente en 88 países, afectando anualmente a millones de personas, con un aumento notable en áreas tropicales y entre pacientes con VIH.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 26. Tabla de manifestaciones clínicas
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La cisticercosis es una enfermedad parasitaria causada por la forma larval (cisticerco) de Taenia solium, que afecta principalmente al sistema nervioso central y otros órganos del cuerpo humano. Representa una importante carga de enfermedad en áreas endémicas, con graves implicaciones neurológicas y socioeconómicas. El enfoque en la prevención, diagnóstico temprano y tratamiento efectivo es crucial para mitigar su impacto en la salud pública globalmente.
CUADRO CLÍNICO
- La infestación por el gusano adulto del género Tenia causa teniasis intestinal, manifestada por síntomas derivados de sustancias tóxicas, irritación mecánica, anemia y malabsorción.- La mayoría de las infecciones por T. solium son asintomáticas, pero pueden incluir malestar abdominal, sensación de hambre, náuseas, y diarrea, acompañadas a menudo de eosinofilia en sangre. - T. saginata produce síntomas similares a T. solium, con infestaciones leves asintomáticas y síntomas como dolor abdominal, diarrea, mareos, cefalea y anorexia en casos más graves. - Los síntomas de T. saginata incluyen eliminación de proglótides, dolores epigástricos, náuseas, vómitos y sensación de hambre, con posibilidad de urticaria y signos de hipersensibilidad. - Las complicaciones de la teniasis por T. saginata pueden incluir apendicitis, obstrucción o perforación intestinal, y colangitis.
GENERALIDADES
Reservorio: Humanos, suelo, agua, alimentos y fómites. Hospedadores: Humanos y diversos mamíferos terrestres y marinos. Dosis Infectiva Mínima (DIM): 10 a 25 quistes. Supervivencia Ambiental: Quistes sobreviven semanas a meses en ambientes fríos y húmedos. Trofozoítos no sobreviven fuera del huésped. Formas de Resistencia: Quistes. Propagación y Transmisión: Ingesta de quistes en agua o alimentos contaminados. Transmisión fecal-oral. Vía de Entrada: Digestiva. Distribución Geográfica: Mundial.
MORFOLOGÍA
• Los adultos de T. solium pueden medir varios metros de longitud. • Poseen un escolex (órgano de sujeción) en la parte anterior, seguido de un cuerpo en forma de cinta compuesto por segmentos. • Los segmentos inmaduros son más pequeños que los maduros o gravídicos (embarazados). • El escolex tiene un rostelo armado con dos filas de ganchos y cuatro ventosas musculares. • Cada segmento maduro tiene un conjunto de órganos reproductivos con un poro genital lateral. • En los segmentos gravídicos, el útero ramificado es visible en especímenes frescos. • Los huevos de T. solium son redondos a ovalados, de 30 a 35 µm de diámetro, con una cáscara gruesa y estriada. • Contienen una larva de hexacanto con seis anzuelos. • Los cisticercos (Cysticercus cellulosae) en cerdos miden aproximadamente 10 mm por 6 mm y se vuelven más opacos con el tiempo. • Cada cisticerco contiene un solo protoscolex armado con ganchos y cuatro ventosas musculares.
PATOGENIA
3. Competencia por nutrientes: • El protozoo compite con el huésped por nutrientes, aunque no hay pruebas concluyentes de su efecto nocivo. 4. Falta de diferenciación celular: • Aumento de células inmaduras en las vellosidades debido al daño mucoso, reduciendo la digestión y absorción. 5. Producción de moco: • Trofozoítos causan inflamación y exceso de moco que obstruye criptas intestinales. 6. Sinergismo con otros organismos: • Favorece el crecimiento bacteriano en el intestino delgado, causando malabsorción de grasas y posible daño adicional.
En la actualidad, diversas investigaciones han aportado pruebas sobre la patogenia del parásito, postulándose varias teorías: 1. Teoría mecánica: • Trofozoítos adheridos al intestino causan obstrucción y malabsorción de nutrientes, aunque esta teoría es cuestionable. 2. Daño a la mucosa: • Trofozoítos lesionan las microvellosidades, causando daño superficial y atrofia de vellosidades.
DIAGNÓSTICO
Examen microscópico de las heces: Necator americanus producen huevos ovalados de cubierta fina, detectables en heces recién eliminadas. - Se necesitan procedimientos de concentración para diagnosticar infecciones leves. - Si las heces no se refrigeran y se examinan tras varias horas, los huevos pueden incubarse y convertirse en larvas, que deben distinguirse de Strongyloides stercoralis. Estudios coproparasitoscópicos cuantitativos: Stoll - Haushaer Kato - Katz Ferreira - Estudio de contenido duodenal - PCR para identificación del gen de la citocromo oxidasa I
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Cestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especie: T. solium
- Los taquizoítos tienen baja capacidad para superar la barrera gástrica. - Los ooquistes esporulados y quistes tisulares no tienen esta limitación. - Los esporozoítos y bradizoítos liberados por la digestión atraviesan la mucosa y penetran células nucleadas. - Secreción de lípidos por las roptrias evita la acción del sistema endocítico celular. - Multiplicación rápida de taquizoítos en la fase aguda de la infección. - En la toxoplasmosis congénita, taquizoítos provocan perivasculitis y necrosis neuronal. - Duración de la fase aguda depende de la cepa de T. gondii y respuesta inmune del hospedero. - En hospederos inmunocompetentes, T. gondii forma quistes tisulares en fase crónica. - La infección crónica puede reactivarse en hospederos inmunodeprimidos, provocando toxoplasmosis aguda. - Manifestaciones adicionales incluyen neumonitis, retinocoroiditis y miocarditis.
PATOGENIA
TRATAMIENTO
Tratamiento de elección: mebendazol 500 mg en dosis única, albendazol 400 mg en dosis única, tiabendazol 25 mg/kg 2 x d durante 2-4 d Tratamiento alternativo: pirantel 11 mg/kg en dosis única, levamisol 150 mg en dosis única, prazicuantel 25 mg/kg en dosis única, piperazina (en forma de citrato) 4,5 g en 2 dosis en el intervalo de 14 d.
GENERALIDADES
- Leishmania es un protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio que infecta macrófagos y células dendríticas de piel y vísceras en humanos y diversos mamíferos.- Existen más de 20 especies del género Leishmania que infectan a los humanos, produciendo tres patrones clínicos: leishmaniasis cutánea, mucocutánea y visceral. - El género Leishmania se divide en dos subgéneros según el sitio de desarrollo en el intestino del vector: Leishmania (área suprapilórica) y Viannia (intestino medio y posterior). - En Europa, las especies que causan leishmaniasis cutánea son L. tropica, L. major y L. aethiopica. - En América, las especies que causan leishmaniasis cutánea pertenecen a los complejos L. mexicana y L. braziliensis. - Las especies que ocasionan leishmaniasis visceral pertenecen al complejo L. donovani: L. donovani donovani y L. donovani infantum en Europa, y L. donovani chagasi en América.
GENERALIDADES
- La enterobiasis es una infección intestinal causada por el nematodo Enterobius vermicularis, también conocido como oxiuro.- Es una infección intestinal en humanos que no requiere el mecanismo oral-fecal para la transmisión. - La transmisión se realiza mediante el mecanismo ano-mano-boca. - No es una geohelmintiasis. - La infección se facilita en ambientes con estrecho contacto entre personas, especialmente en condiciones de hacinamiento. - La transmisión también puede ocurrir mediante el intercambio de ropa interior entre personas infectadas. - En inglés, se conoce como pinworm o gusano alfilerillo, debido a que su extremidad posterior es delgada y afilada como un alfiler.
PREVENCIÓN
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La isosporiasis, causada por Cystoisospora belli, es una infección intestinal relevante, especialmente en pacientes inmunocomprometidos como aquellos con VIH/SIDA. Su habitad es el intestino delgado y la forma evolutiva infectante es el Ooquiste, el cual sale a través de las heces de la persona infectada, madurando en el medio ambiente, para luego contaminar alimentos, que al ser consumidos, infectarán a nuevas personas.
Trofozoíto: - Anaerobio facultativo. - Forma irregular ameboide alargada. - Tamaño: 10-60 µm (más comúnmente 12-15 µm). - Un único núcleo con cariosoma central y cromatina periférica fina. - Citoplasma con vacuolas fagocitadas. - Forma pseudópodos para desplazarse. Quistes: - Forma esférica u oval. - Pared resistente de quitina. - Tamaño: 10-15 µm. - Citoplasma con barras cromatoidales y glucógeno en quistes inmaduros. - División por mitosis, madurando con cuatro núcleos. Metaquiste: - Derivados de quistes durante desenquistamiento en el colon proximal. - Membrana más irregular y delgada. - Darán origen a los trofozoítos.
MORFOLOGÍA
TAXONOMÍA
Dominio: EukaryaReino: Protista Filo: Amoebozoa Subfilo: Lobosea Clase: Discosea Orden: Centramoebida Familia: Acanthamoebidae Género: Acanthamoeba Especies: A. astronyxis, A. castellanii, A. comandoni, A. culbertsoni, A. divionensis, A. griffini, A. hatchetti, A. healyi, A. jacobsi, A. lenticulata, A. lugdunensis, A. mauritaniensis, A. palestinensis, A. pearcei, A. polyphaga, A. pustulosa, A. quina, A. rhysodes, A. royreba, A. terricola, A. triangularis, A. tubiashi.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La tricocefalosis no suele ser mortal, tiene un impacto significativo en la salud pública y puede afectar adversamente la calidad de vida de las personas afectadas, especialmente en contextos donde las condiciones de higiene son precarias.
TAXONOMÍA
Dominio: EukaryotaPhylum: SarcomastigophoraSubphylum: Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Orden: Diplomonadida Familia: Hexamitidae Género: Giardia Especie: Lamblia
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
Intervenciones básicas que surten efecto rápidamente incluyen: • Tratamiento de la teniasis en humanos. • Intervención en cerdos, como vacunación y tratamiento antihelmíntico. Medidas de apoyo incluyen: • Educación comunitaria sobre higiene e inocuidad alimentaria. • Mejora del saneamiento, incluyendo el fin de la defecación al aire libre. Medidas que requieren cambios sociales más profundos son: • Mejora de la ganadería porcina, como no dejar cerdos en libertad. • Mejora de la inspección y procesamiento de productos cárnicos.
TRATAMIENTO
- El fármaco más avalado por estudios y casos es la Anfotericina B.- Otros fármacos utilizados en pacientes incluyen fluconazol, miconazol, miltefosina, azitromicina y rifampicina. - Fármacos estudiados in vitro o in vivo incluyen higromicina, rokitamicina, claritromicina, eritromicina, roxitromicina y zeocina.
PATOGENIA
- Estudios endoscópicos y biopsias sugieren que Blastocystis sp. no invade la mucosa intestinal, pero su presencia en la pared puede causar inflamación y cambios en la permeabilidad. - Mecanismos patogénicos propuestos: 1. Inducción de secreción de mucinas neutras por células de goblet, aumentando la adherencia del protozoo. 2. Secreción de proteasas dependientes de cisteína que degradan IgA. 3. Aumento de la permeabilidad intestinal. 4. Activación de mecanismos de hipersensibilidad tipo I, asociados con fenómenos urticarianos y reacciones alérgicas mediadas por IgE. 5. Desregulación de las respuestas inmunitarias del hospedero.
CUADRO CLÍNICO
- El cuadro clínico de la ascariasis puede incluir: Dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de peso y anorexia. - La mayoría de los pacientes están asintomáticos. - Complicaciones comunes incluyen malnutrición y obstrucción intestinal mecánica. Otras complicaciones pueden ser: Vólvulo, invaginación, pancreatitis, colecistitis, abscesos hepáticos, taponamiento cardíaco, obstrucción respiratoria.
TRATAMIENTO
Tabla 8. Tratamiento farmacológico para la E. histolytica
MORFOLOGÍA
Formas morfológicas según el huésped: Vector invertebrado: Forma de promastigote móvil, mide entre 12 y 20 µm, con flagelo anteronuclear que se origina en el cuerpo basal delante del cinetoplasto. Huésped vertebrado: Forma de amastigote intracelular, sin flagelos y redondeado, con diámetro de 2.5 a 3.5 µm. Moléculas de superficie del parásito: Glucoproteína de 63 kDa (gp63): Metaloproteasa. Lipofosfoglucano: Glucofosfolípido fijado a la membrana mediante glucosilfosfatidilinositol modificado, con una cadena de dominios repetitivos de fosfosacáridos. Función de las moléculas de superficie: Participan en la adaptación del parásito al ciclo de vida en el insecto vector y el huésped mamífero. Diferencias entre especies: Las especies de Leishmania se distinguen por diferencias en el lipofosfoglucano, específicamente en las cadenas laterales que se ramifican desde la columna central de fosfosacáridos.
TRATAMIENTO
Metronidazol: - Dosis: 15 a 20 mg/kg/día. - Administración: 3 dosis diarias por 7 días (vía oral). Tinidazol: - Dosis: 30 a 50 mg/kg/día. - Administración: dosis única o en esquema de 2 días. Furazolidona: - Dosis: 7 mg/kg/día. - Administración: 3 dosis diarias por 7 días. Secnidazol: - Dosis: 30 mg/kg/día. - Administración: dosis única (vía oral).
TAXONOMÍA
Dominio: Eukarya Reino: Protista Filo: Amoebozoa Subfilo: Lobosea Clase: Discosea Orden: Centramoebida Familia: Balamuthiidae Género: Balamuthia Especie: B. mandrillaris
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Trematoda Subclase: Digenea Orden: Echinostomida Familia: Fasciolidae Género: Fasciola Especie: F. hepatica
MORFOLOGÍA
- La hembra del gusano parásito mide 2,7 mm de largo por 30-40 µm de diámetro. - Curiosamente, no se han identificado machos parásitos de esta especie. La larva Rabditiforme (L-1) - Dimensiones: 180-380 um de largo, 14-20 um de ancho. - Extremo anterior romo con cápsula oral corta. - Esófago dividido en tres porciones: cuerpo cilíndrico anterior, istmo estrecho rodeado por anillo nervioso, bulbo piriforme. - Canal intestinal desemboca en el ano en el tercio posterior. - Primordio genital prominente en forma de medialuna o "platillo volador". - Extremo posterior filiforme.
GENERALIDADES
- Protozoo intracelular obligado. - Responsable de la cystoisosporosis humana. - Presente en todo el mundo, especialmente en regiones tropicales y subtropicales. Huésped: Seres humanos. Infección: Afecta las células epiteliales del intestino delgado. - Marcador de SIDA. Cronicidad y recurrencia: En inmunocomprometidos, la infección puede ser crónica y recurrente. - Puede infectar sitios extraintestinales. Mantenimiento del parásito: Macrófagos pueden mantener al parásito en estado de latencia por largos periodos.
MORFOLOGÍA
Huevo: - Ovoide, con apariencia plana en un lado longitudinal. - Tamaño: 50-60 µm de largo y 20-30 µm de ancho. - Una larva se forma en su interior seis horas después de su expulsión. Hembra: - Tamaño: 8-13 mm de largo y 0.3-0.5 mm de ancho. - El útero se ensancha cuando está grávida, llenándose de huevos. - La vulva se localiza en la región media ventral del cuerpo. - El extremo posterior es muy afilado. Macho: - Tamaño: 2-5 mm de largo y 0.1-0.2 mm de ancho. - La región posterior del macho es curva. - Dos aletas cefálicas en la región anterior y una espícula copulatoria en la región posterior son importantes para identificar a los parásitos adultos.
GENERALIDADES
Reservorio: Humano, suelo y agua.Hospedadores: Humanos, a veces monos y simios. Supervivencia ambiental: Los huevos pueden resistir la congelación o el calor extremo y permanecer viables en el suelo durante años en climas cálidos y húmedos. Mecanismo de propagación y transmisión: Principalmente por la ingesta de alimentos y agua contaminados con los huevos embrionados. También por contacto directo de mucosas con los huevos y penetración de larvas a través de lesiones en la piel. La transmisión de persona a persona es rara. Vías de entrada: Digestiva, mucosas, percutánea. Distribución geográfica: Mundial, especialmente en zonas con condiciones higiénico-sanitarias deficientes.
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
TRATAMIENTO
- Tratamiento de la encefalitis incluye combinaciones de azólicos (clotrimazol, miconazol, ketoconazol, fluconazol, itraconazol), isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina, rifampicina y sulfadiazina. - Ninguna combinación ha demostrado ser totalmente eficaz debido a la alta tasa de mortalidad y la escasa supervivencia en casos de EAG.
- Presencia de pseudópodos finos y estrechos en forma de espinas llamados "acantopodia". - Trofozoítos: tamaño de 15 a 45μm, generalmente con un solo núcleo densamente teñido en el centro. - Citoplasma: finamente granular, con mitocondrias, ribosomas, vacuolas alimenticias y una vacuola contráctil. - Quistes: de doble pared, tamaño de 10 a 29μm. - Pared del quiste externo (exoquiste): arrugado con pliegues y ondulaciones que contienen proteínas y lípidos. - Pared del quiste interno (endoquiste): contiene celulosa y es ácido periódico de Schiff-positivo. - Forma del quiste: estrellada, poligonal, oval o esférica. - Poros u ostiolos: cubiertos por opérculos convexo-cóncavos que se abren durante el desenquistamiento. - Resistencia: los quistes son uninucleados y pueden resistir la desecación durante más de 20 años.
MORFOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Tabla 15. Tabla de manifestaciones clínicas de T.vaginalis.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 5. Manifestaciones clínicas en pacientes inmunocompetentes y pacientes con VIH
PATOGENIA
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN
PATOGENIA
• La patología depende de la ubicación y, en menor medida, de la edad de los cisticercos. • Un sitio común para los cisticercos es el sistema nervioso central (SNC). • En el SNC, pueden causar convulsiones y otros signos neurológicos. • Muchas personas con cisticercosis son asintomáticas.
CUADRO CLÍNICO
CICLO BIOLÓGICO
CUADRO CLÍNICO
Tabla 13. Tabla de manifestaciones clínicas de Toxoplasmosis.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 11. Patrones clínicos de Tripanosomiasis.
GENERALIDADES
Reservorio: Humano (intestino), suelo húmedo, agua (aguas residuales), alimentos y fómites.Hospedadores: Humanos y otros mamíferos. DIM: Ingestión de un solo quiste puede causar la infección. Supervivencia ambiental: Quistes pueden sobrevivir en agua, suelo húmedo, vegetación y heces. Trofozoítos apenas sobreviven en el ambiente exterior. Mecanismo de propagación y transmisión: - Ingesta accidental de quistes maduros. - Transmisión persona a persona por vía fecal-oral, contacto con fomites. Vías de entrada: Digestiva y Percutánea. Distribución geográfica: Mundial, especialmente en áreas tropicales y subtropicales.
DIAGNÓSTICO
GENERALIDADES
Reservorio: Humanos, mamíferos, aves, suelo, vegetación, agua, alimentos (carne cruda, vegetales).Hospedadores: Humanos y la mayoría de mamíferos y aves. DIM: 10 ooquistes esporulados en huéspedes intermediarios. Formas de resistencia: Los ooquistes son resistentes a muchos desinfectantes, incluida la lejía o la cloración del agua. Mecanismo de propagación y transmisión: Ingesta de carne cruda o mal cocida y por la ingesta de leche, agua, vegetales u otros alimentos contaminados. Vías de entrada: Digestiva, mucosa, percutánea, transplacentaria. Distribución geográfica: Mundial.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
Enterobius vermicularis, o oxiuros, es un parásito intestinal común que causa enterobiasis, destacándose por su alta prevalencia global, especialmente entre niños y en áreas con higiene deficiente. Aunque suele ser benigna, la enfermedad se caracteriza por picazón intensa alrededor del ano, afectando el sueño y calidad de vida, con potencial para complicaciones por rascado excesivo. El diagnóstico se realiza detectando los huevos del parásito y el tratamiento efectivo con antiparasitarios como mebendazol es crucial. La transmisión ocurre por contacto directo con superficies contaminadas, subrayando la importancia de medidas preventivas como la higiene personal.
PATOGENIA
Tabla 19. Tabla de mecanismos patogénicos
MORFOLOGÍA
• Gusano redondo, blanquecino, intestinal. • Tamaño del gusano adulto macho: 7-9 mm de largo, 0.4-0.5 mm de diámetro. • Tamaño de la hembra: 9-11 mm de largo. • Cavidad bucal con 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal) para anclarse y penetrar en el hospedador. • Huevos ovalados, con cubierta fina, tamaño: 56-76 µm por 35-47 µm. • Larvas filariformes de alrededor de 500 µm de longitud, sin cápsula bucal y con gran movilidad.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Tratamiento actual: Se basa en fármacos de la familia de los nitroimidazoles.Grupos de nitroimidazoles: • 2-nitroimidazoles: Misodazol, benznidazol. • 5-nitroimidazoles: Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol, carnidazol, nimorazol, satranidazol. Droga de elección: Metronidazol, debido a su amplia actividad antimicrobiana. Dosis recomendada: 2 gramos por vía oral para el tratamiento de la tricomoniasis, tratando también a los contactos sexuales. Sustitución en caso de alergia: Se puede usar otro nitroimidazol, considerando posibles sensibilidades cruzadas.
- Antimoniales pentavalentes (antimoniato de meglumina y estibogluconato de antimonio y sodio) son los fármacos de elección desde los años 50. - Dosificación: 20 mg de antimonio por kilogramo de peso por día durante 20 días, administrados por vía intramuscular. - La dosis puede repetirse hasta tres veces a intervalos de 15 días. - Recomendaciones incluyen dieta rica en proteínas, monitoreo mediante electrocardiograma y pruebas de función renal y hepática debido a la toxicidad. - En casos de resistencia al antimoniato de meglumina, se utilizan anfotericina B y pentamidina. - La miltefosina vía oral es una alternativa prometedora, según estudios en la India y Brasil. - La termoterapia aplicada sobre la lesión ha mostrado éxito terapéutico debido a la susceptibilidad del parásito al calor.
TRATAMIENTO
PATOGENIA
Penetración y Migración: • Penetran la pared del intestino y migran por el peritoneo hasta el parénquima hepático. • Se establecen en los conductos biliares tras desplazarse por el parénquima hepático. Cambios Patogénicos durante la Migración: • Migración a través del parénquima hepático durante 4-6 semanas. • Destruyen tejidos hepáticos con proteasas potentes. • Riesgo de hemoperitoneo letal si atraviesan grandes vasos. Respuesta del Huésped: • Inician fenómenos inmunológicos e inflamatorios. • Las adolescarias atrapadas mueren, dejando cavidades con tejido necrótico y espinas características. Establecimiento en Conductos Biliares: • Causan estasis biliar, inflamación, fibrosis y litiasis in situ.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas más frecuentes: Dolor abdominal, meteorismo y flatulencia, diarrea periódica, hiporexia y cefalea. Otros síntomas reportados: Prurito nasal, bruxismo, irritabilidad, urticaria (esporádica), artromialgias (esporádicas) En niños con cargas parasitarias elevadas e infecciones crónicas: Disminución de peso, retraso en el crecimiento pondoestatural Casos excepcionales: Convulsiones y enteritis severa.Síntomas más frecuentes: Dolor abdominal, meteorismo y flatulencia, diarrea periódica, hiporexia y cefalea.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La Naegleria fowleri puede causar meningoencefalitis amebiana primaria, destruir el tejido cerebral y causar hinchazón del cerebro. Lamentablemente, más del 97 % de las personas con meningoencefalitis amebiana primaria han muerto por la infección. La enfermedad evoluciona muy rápido.
GENERALIDADES
- Tipo de enfermedad: Zoonosis parasitaria. - Agente causal: Trematodo Fasciola hepatica - Dinámica de transmisión: Se considera una zooantroponosis. - Común en diversos animales herbívoros. - Puede ser adquirida por humanos. - Localización: Se encuentra en los conductos biliares. - Alimentación: Se alimenta de restos de células y sangre. - Reproducción: Es hermafrodita.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 9. Patrones clínicos de B. mandrillaris
CUADRO CLÍNICO
• Es generalmente asintomática. • Infecciones fuertes pueden causar diarrea crónica, a veces hemorrágica. • Otros síntomas incluyen dolor y distensión abdominal, náuseas, vómitos, flatulencia, cefalea, pérdida de peso, desnutrición y anemia. • Pueden presentarse síntomas inespecíficos como nerviosismo, anorexia y urticaria. • Infecciones graves no tratadas pueden causar hipocratismo digital en niños. • Complicaciones incluyen prolapso rectal, apendicitis, colitis y proctitis.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La triquinosis es una enfermedad parasitaria causada por el nematodo Trichinella spiralis, transmitido a humanos por consumo de carne de cerdo o animales salvajes infectados. Aunque poco frecuente en países desarrollados, su gravedad radica en su capacidad para causar síntomas gastrointestinales agudos seguidos de complicaciones sistémicas como miositis, miocarditis y encefalitis. La prevención clave involucra el adecuado procesamiento y cocción de carne, resaltando la importancia de la educación y vigilancia epidemiológica para mitigar su impacto clínico.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
El Trypanosoma cruzi es un protozoario hemoflagelado que causa la enfermedad de Chagas y se transmite a mamíferos a través de insectos vectores del género Triatoma. Este parásito muestra pleomorfismo natural, relacionado con la severidad de la enfermedad en humanos y otros mamíferos. La caracterización de cepas de T. cruzi ha sido objeto de varios estudios para establecer métodos de clasificación basados en aspectos biológicos, bioquímicos y moleculares. Esto permite agrupar cepas similares, simplificando así la investigación y comprensión de este patógeno.
CICLO BIOLÓGICO
TAXONOMÍA
Reino: Protista Filo: Sarcomastigophora Clase: Blastocystea Orden: Blastocystida Familia: Blastocystidae Género: Blastocystis Especie: B. hominis
TAXONOMÍA
Reino: Protista Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Familia: Trypanosomatidae Género: Leishmania Especies: L. aethiopica, L. amazonensis, L. arabica, L. archibaldi, L. aristedes, braziliensis, L. colombiensis, L. deanei, L. donovani, L enriettii, L. equatorensis, L. forattinii, L. garnhami, L. gerbili, L. guyanensis, L. herreri, L. hertigi, L. infantum, L. killicki, L. lainsoni, L. major, L. mexicana. L. naiffi, L. panamensis, L. peruviana, L. pifanoi, L. shawi, L. turanica, L. tropica, L. venezuelensis.
TRATAMIENTO
- Se en basa en biguanidas y diamidinas tópicas como quisticidas, siendo los antiamebianos más eficaces.- Diamidinas disponibles: isetionato de propamidina y hexamidina. - Biguanidas utilizadas: polihexametilenbiguanida (PHMB) al 0,02 % y clorhexidina al 0,02 %. - Otros medicamentos antiamebianos tópicos incluyen aminoglucósidos como neomicina y paromomicina, imidazoles como miconazol al 1 % y clotrimazol al 1 %. - El itraconazol por vía oral puede tener algún efecto. - La neomicina es comúnmente utilizada, pero es frecuente que los quistes sean resistentes in vitro.
DIAGNÓSTICO
Tabla 2. Métodos de diagnóstico para Giardiasis
MORFOLOGÍA
GENERALIDADES
- Es una enfermedad tropical desatendida y socialmente determinada. - Entre 6 y 7 millones de personas están infectadas por T. cruzi en todo el mundo, causando alrededor de 12,000 muertes anuales. - Su transmisión es principalmente por contacto con heces o orina infectadas de triatominos en América Latina. - Los triatominos viven en grietas de paredes y tejados, activos por la noche. - Pican la piel expuesta y las personas se infectan al frotar la picadura, permitiendo la entrada del parásito. - Otros modos de transmisión: Consumo de alimentos contaminados, transmisión vertical durante el embarazo o parto, transfusiones de sangre o rasplantes de órganos.
PATOGENIA
- La patología se conoce como meningoencefalitis amébica primaria (PAM o PAME).- El parásito entra al cuerpo a través de la mucosa nasal en forma flagelada o de trofozoito. - Atraviesa la lámina cribosa del hueso etmoides. - Se sitúa en el sistema nervioso central (SNC), afectando el cerebro y las meninges. - Produce necrosis de los bulbos olfatorios. - Síntomas iniciales: congestión nasal, dolor de cabeza, fiebre, náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones sensoriales, y fotofobia. - Provoca síntomas de irritación meníngea y puede llevar al coma. - Evoluciona rápidamente, causando la muerte por paro cardíaco en unas 72 horas tras la aparición de los síntomas.
CUADRO CLÍNICO
- Prurito anal nocturno.- Insomnio. - Irritabilidad. - Dolor abdominal en fosa iliaca derecha. - Disminución del apetito. - Bruxismo (rechinamiento de dientes). - Prurito nasal. - Vulvovaginitis en mujeres. - Leucorrea y malestar genital en mujeres. - Enuresis nocturna (micción involuntaria) en niños. - Dermatitis eccematosa y posibles infecciones bacterianas secundarias debido al rascado constante. - Irritación, nerviosismo, somnolencia y cansancio por falta de sueño.
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
GENERALIDADES
- La hidatidosis también se conoce como equinococosis quística o equinococosis unilocular.- Es una zoonosis en la que el humano se infecta accidentalmente. - Mamíferos como bovinos, ovinos, caprinos y porcinos también pueden ser huéspedes intermediarios. - En estos huéspedes, la forma patógena es la larva conocida como quiste hidatídico. - Los huéspedes definitivos de Echinococcus granulosus (cestodo adulto) son los perros domésticos y algunos cánidos silvestres.
DIAGNÓSTICO
- Diagnóstico mediante estudios coproparasitoscópicos en fresco, de concentración y cuantitativos.- Evaluación de la carga parasitaria e identificación de los huevos característicos. - Proglótidos son poco comunes. - Algunos casos de infección por Hymenolepis diminuta reportan eosinofilia periférica. - Diferenciación entre especies de Hymenolepis es importante. - Identificación del cestodo adulto a través de la morfología del escólex, aunque su obtención es difícil. - Herramientas moleculares como PCR-RFLP son efectivas para la identificación.
PATOGENIA
- Las hembras adultas parasitan el intestino delgado y producen huevos que maduran en el intestino grueso, eliminándose con las heces. - Los gusanos machos no son relevantes en la patogenia de la infección. - Los huevos producidos por las hembras maduran en el intestino grueso por partenogénesis y también se eliminan con las heces. - Los huevos contienen larvas rabditiformes que se desarrollan en el suelo. - Estas larvas se transforman en formas parasitarias que producen nuevas generaciones de larvas rabditiformes. - Estas larvas luego se convierten en larvas filariformes invasivas responsables de la infección en humanos. - La transmisión ocurre por contacto directo con suelo contaminado, donde las larvas penetran la piel o la mucosa. - Las larvas viajan a través del torrente sanguíneo hacia los pulmones y luego llegan al intestino delgado, donde pueden causar autoinfección en individuos inmunosuprimidos.
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Cestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Echinococcus Especie: E. granulosus
CUADRO CLÍNICO
Inicio de Infección: - Reacciones locales y generales pasan inadvertidas. - Quiste evoluciona lentamente y en forma silenciosa. Síntomas Generales: - Síndrome tumoral, doloroso e hipersensibilidad según el órgano afectado. - Infección bacteriana, rotura y calcificación del quiste. Hidatidosis Hepática: - Frecuentemente en el lóbulo derecho del hígado. - Puede causar dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, pesantez, tumoración palpable, intolerancia a alimentos grasos y urticaria. Hidatidosis Pulmonar: - Frecuente en los lóbulos inferiores del pulmón derecho. - Síntomas incluyen dolor inespecífico, tos con expectoración y disnea. - Complicaciones incluyen abertura a los bronquios (hidatoptisis, hidroneumoquiste), pionemoquiste hidatídico, vómica, hemoptisis y choque anafiláctico.
GENERALIDADES
Reservorio: Agua dulce, aguas residuales, lodo, suelo, fosas nasales y garganta de individuos sanos.Hospedadores: Humanos y otros mamíferos (primates, ovinos, roedores, lepóridos). Supervivencia ambiental: Presente en suelo y aguas dulces templadas de ríos, lagos, manantiales, pozos, sistemas de tratamiento y distribución de agua, y piscinas mal mantenidas. Formas de resistencia: Quistes. Mecanismo de propagación y transmisión: Transmisión a través de la cavidad nasal por inhalación de polvo o aspiración de agua/aerosoles contaminados. Vías de entrada: Respiratoria, mucosas. Distribución geográfica: Mundial.
CICLO BIOLÓGICO
TRATAMIENTO
Ivermectina- Dosis:150 ug/kg vía oral (v.o.) - Frecuencia: Cada 6-12 meses - Duración: 10-12 años o hasta la desaparición de los síntomas Suramina - Dosis: 1 g en solución al 10% - Vía de administración: Intravenosa en infusión lenta Dietilcarbamacina - No recomendado: Riesgo de reacción de Mazzotti debido a la muerte de las microfilarias - Dosis: Variada - Día 1: 50 mg v.o.
PREVENCIÓN
• Evitar el contacto con agua contaminada, especialmente al nadar en aguas no tratadas como lagos, ríos o estanques. • Utilizar gafas de natación o lentes de contacto a prueba de agua al nadar para evitar la exposición a la ameba. • No usar agua del grifo para limpiar o almacenar lentes de contacto. En su lugar, usar soluciones específicas para lentes de contacto. • Mantener una buena higiene ocular y seguir las recomendaciones de limpieza y desinfección de las lentes de contacto proporcionadas por el oftalmólogo. • Cambiar regularmente el estuche de las lentes de contacto y utilizar soluciones frescas cada vez que se almacenen. • Evitar el uso prolongado de lentes de contacto y dar descanso a los ojos siguiendo las indicaciones del oftalmólogo. • Proteger los ojos del contacto con tierra o polvo al realizar actividades al aire libre mediante el uso de gafas protectoras.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 24. Tabla de manifestaciones clínicas
- La enfermedad inicia cuando Leishmania es inoculada por la picadura del mosquito. - Las células fagocíticas (macrófagos, células dendríticas, monocitos) fagocitan al parásito mediante receptores que reconocen gp63 y lipofosfoglucano. - Gp63 y lipofosfoglucano activan el sistema de complemento, incrementando las opsoninas C3 y C4b, facilitando la fagocitosis. - El parásito es fagocitado por receptores CR1, CR3, C1q, y el receptor de fibronectina, entre otros. - La unión a múltiples receptores permite una rápida fagocitosis y protege al parásito de los mecanismos líticos del complemento. - Dentro del macrófago, el parásito inhibe los mecanismos leishmanicidas usando lipofosfoglucano y gp63.
PATOGENIA
TAXONOMÍA
Reino: Protista Filo: Percolozoa Clase: Heterolobosea Orden: Schizopyrenida Familia: Vahlkampfiidae Género: Naegleria Especie: Naegleria fowleri
DIAGNÓSTICO
MORFOLOGÍA
Trofozoitos: • Protozoos ameboides, 15 a 25 µm de diámetro • Citoplasma vacuolado o granular • Gran núcleo central, claro y redondo con nucleolo esférico prominente • Movimiento a través de seudópodos redondeados (lobopodios) • En tejidos infectados (SNC), son redondeados y miden 8 a 12 µm de diámetro Forma flagelada: • Observada en el medio ambiente o medios acuosos en laboratorio • Usualmente piriforme, 12 a 18 µm de diámetro • Biflagelada, pero puede tener 10 o más flagelos • Puede reconvertirse a trofozoito
Quistes: • Formaciones esféricas, 8 a 12 µm de diámetro (pueden alcanzar hasta 20 µm) • Contorno liso y pared refráctil densa con uno o dos poros aplanados • No se observan en tejidos infectados, sólo en el medio ambiente
CICLO BIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO
Tabla 4. Métodos de diagnóstico para la Criptosporidiosis
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La amibiasis, según la OMS, es una infección causada por el protozoario Entamoeba histolytica, que vive en el intestino grueso pero puede afectar otros órganos. Predomina en zonas con insalubridad y pobreza extrema. Anualmente, 500 millones de personas se infectan, y el 10% presenta síntomas, mayormente intestinales. La mortalidad varía entre 40,000 y 110,000 casos al año. La OMS prioriza estudios para detectar antígenos fecales de E. histolytica para mejorar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Tratamiento de elección: ivermectina 200 µg/kg/d durante 3 d, después 6 mg/d durante 3 d siguientes Tratamiento alternativo: albendazol 400 mg 2 × d durante 3 d (en infecciones crónicas se recomienda prolongar la terapia hasta 7 días), tiabendazol 25 mg/kg 2 × d durante 3 d
PREVENCIÓN
DIAGNÓSTICO
Laboratorio: - Biometría hemática puede mostrar hipereosinofilia con rotura del quiste. - Altos niveles de IgE y eosinofilia comunes en infecciones por helmintos. Inmunológicos: - Intradermorreacción de Casoni con antígenos estandarizados tiene 90% de sensibilidad. - Pruebas serológicas recomendadas: inmunofluorescencia indirecta, ELISA-IgG, inmunoblot. - Inmunoelectroforesis con arco 5° de Capron es específica pero no muy sensible. Imagenología: - Radiografías convencionales. - Radiografía de tórax para verificar ausencia de hidatidosis pulmonar. - Ecografía abdominal del hígado para diagnóstico y clasificación del quiste (1 a 5). - Ultrasonido Doppler útil para observar el estado del quiste. - Tomografía axial computarizada (TAC). - Resonancia magnética (RM) para cualquier órgano, detecta estructuras intraquísticas. - Colangiografía retrógrada endoscópica para observar lesiones en vesícula biliar.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La estrongiloidiasis en pacientes que recibieron un trasplante tiene importancia debido a que el tratamiento inmunosupresor genera que sean más susceptibles a desarrollar la infección o sus formas graves en pacientes ya infectados, como por ejemplo, el síndrome de hiperinfección.
TRATAMIENTO
- Pirimetamina (Daraprim): Se usa para combatir infecciones microscópicas, bloqueando el uso de ácido fólico y puede causar efectos secundarios como depresión de la médula ósea y toxicidad hepática.- Leucovorina cálcica: Corrige los efectos de la pirimetamina en la actividad del ácido fólico. - Sulfadiazina: Antibiótico recetado junto con pirimetamina, otras opciones incluyen clindamicina (Cleocin) y azitromicina (Zithromax). - Tratamiento adicional para enfermedad ocular: Se pueden usar glucocorticoides, esteroides antiinflamatorios, además de medicamentos estándar.
TAXONOMÍA
Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Ascaridida Familia: Ascarididae Género: Ascaris Especie: A. lumbricoides
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La oncocercosis es una enfermedad parasitaria transmitida por moscas negras infectadas. Provoca dermatitis, ceguera y otros problemas graves. El tratamiento clave es la ivermectina, con enfoque en controlar las moscas para prevenir la propagación. La importancia de la oncocercosis radica en su capacidad para causar ceguera irreversible y problemas dermatológicos severos en áreas endémicas de África y América Latina. La distribución de ivermectina a gran escala ha sido crucial para reducir la carga de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de las poblaciones afectadas.
GENERALIDADES
- Tricocefalosis: Infección causada por el parásito Trichuris trichiura.-Ubicación: Parásito localizado en el intestino grueso. -Comportamiento: Frecuentemente se comporta como comensal. - Sintomatología: Aparece cuando hay un gran número de parásitos. - Grupos afectados: Especialmente afecta a niños con deficiencias nutritivas. - Distribución: Trichuris trichiura es un parásito cosmopolita. - Mayor prevalencia: Zonas tropicales y templadas. - Condiciones favorables: Regiones con régimen de lluvia abundante.
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Rhabditida Familia: Strongyloididae Género: Strongyloides Especie: S. stercoralis
GENERALIDADES
Causa: Onchocerca volvulus Transmisión: Moscas negras (Simulium). Prevalencia: 21 millones de infectados; 14,6 millones con enfermedades de la piel; 1,15 millones con deterioro visual. Regiones Afectadas: Principalmente en África tropical y subsahariana; focos en Yemen y la frontera venezolana con Brasil; rara en las Américas. Grupos de Riesgo: Residentes y trabajadores cerca de ríos de flujo rápido; viajeros prolongados. Órganos Afectados: Piel y ojos.
PATOGENIA
Tabla 20. Tabla de mecanismos patogénicos
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La teniasis es una enfermedad parasitaria de importancia médica debido a su prevalencia global y potencial impacto en la salud pública. Se transmite por la ingesta de carne contaminada con larvas de tenia, afectando áreas con prácticas de higiene deficientes. Aunque algunos pacientes son asintomáticos, puede causar síntomas gastrointestinales y complicaciones como obstrucción intestinal. Además, aumenta el riesgo de co-infecciones y tiene un impacto económico significativo debido a los costos médicos y pérdida de productividad. Se necesita atención en salud pública y medidas preventivas para controlar su propagación y manejo efectivo.
TAXONOMÍA
Dominio: EukaryotaReino: Protista Filo: Amoebozoa Clase: Archamoebae Orden: Mastigamoebida Familia: Entamoebidae Género: Entamoeba Especie: Entamoeba histolytica
DIAGNÓSTICO
Tabla 12. Métodos de diagnóstico para la Leishmaniasis.
TAXONOMÍA
Reino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoea Subclase: Coccidia Orden: Eucoccidiida Suborden: Eimeriina Familia: Sarcocystidae Subfamilia: Toxoplasmatinae Género: Toxoplasma Especie: gondii
GENERALIDADES
- Causa: Ocurre por la ingestión de carne de res o cerdo cruda o mal cocida contaminada con larvas de tenia.
Taenia saginata- Huésped intermediario: reses
Taenia soliumCICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
• Cocinar bien la carne hasta que desaparezca el color rosado; temperatura interna de 71 grados por al menos un minuto. • Salado o ahumado no elimina el parásito. • Comprar productos derivados solo en comercios habilitados. • Verificar etiquetas que indiquen marca, lote, fecha de elaboración y vencimiento, identificación del establecimiento y registros sanitarios (RNE y RNPA).
DIAGNÓSTICO
- El diagnóstico de laboratorio se basa en el análisis de muestras tomadas de la córnea, líquido de conservación y lentes de contacto.- Se realiza un examen en fresco de las muestras antes de tinciones como Gram, Giemsa y calcoflúor blanco. - La visión en fresco permite observar trofozoitos y quistes, mientras que el Gram puede detectar otros agentes infecciosos. - La tinción de Giemsa tiñe de azul los trofozoitos, y los quistes aparecen refringentes. - Con la tinción de calcoflúor blanco, los quistes de Acanthamoeba y los hongos muestran fluorescencia verde manzana.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas locales: en el sitio de la penetración del parásito puede aparecer exantema maculopapular y prurito. Síntomas pulmonares: tos, disnea, otras manifestaciones de neumonía o bronquitis. Aparecen solamente en casos de invasiones masivas. Síntomas intestinales: en la fase intestinal de la infección con mayor frecuencia se observa anemia por déficit de hierro e hipoproteinemia. En casos de invasiones masivas también pueden aparecer náuseas, vómitos, debilidad, diarrea sanguinolenta y pérdida de masa corporal.
PREVENCIÓN
- Higiene personal: Baño diario con jabón para eliminar huevos del parásito.- Evitar uso de ropa ajena. - Evitar hacinamiento. - Mantener limpia la casa. - Dormir en camas separadas, especialmente los niños. - Consumir alimentos limpios. - Higiene vulvar en niñas.
TRATAMIENTO
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La ascariasis, causada por el parásito intestinal Ascaris lumbricoides, es una enfermedad prevalente en regiones con condiciones sanitarias deficientes. Afecta principalmente a niños y puede causar complicaciones graves como obstrucción intestinal, especialmente en casos de carga parasitaria elevada. Su importancia clínica radica en los síntomas gastrointestinales como dolor abdominal y vómitos, así como en el riesgo de malnutrición y retardo en el crecimiento en niños infectados.
CICLO BIOLÓGICO
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Spirurida Familia: Onchocercidae Género: Onchocerca Especie: Onchocerca volvulus
CICLO BIOLÓGICO
PATOGENIA
Problemas cutáneos asociados incluyen: • Dermatitis oncocercal. • Nódulos subcutáneos (oncocercomas). • La localización de los oncocercomas varía geográficamente: • En África, no hay nódulos en la cabeza. • En Centroamérica, los nódulos en la cabeza son característicos. Manifestaciones cutáneas: • Dermatitis pruriginosa. • Sarna filariásica (despigmentación de la piel). Manifestaciones oculares: • Queratitis graves. • Edemas en la cámara anterior o posterior del ojo.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
Balamuthia mandrillaris es un agente etiológico que produce Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) en pacientes inmunocomprometidos (tratamiento inmunosupresor, infección por VIH, etc), mujeres embarazadas e individuos con antecedentes de alcoholismo. Su importancia radica en su alta mortalidad cuando infectan el SNC, así como a una pérdida importante de la agudeza visual, trasplante de córnea e incluso hasta la pérdida del globo ocular en la QA; sin que hasta el momento exista un tratamiento de elección en las enfermedades que provocan estas amibas.
GENERALIDADES
- Es una ameba anfizoica (puede vivir como parásito y organismo de vida libre). - Capaz de sobrevivir y replicarse en el medio ambiente sin necesidad de hospedador. - Es considerado un organismos emergente de alta patogenicidad. - Presenta dos formas infectantes tripofozoíto y quiste. - Parásito de distribución mundial. - Se encuentra en tierra y polvo.
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Strongylida Familia: Ancylostomatidae Género: Necator Especie: Necator americanus
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La necatoriasis, causada por el parásito Necator americanus, es una enfermedad prevalente en áreas tropicales y subtropicales, donde las condiciones sanitarias son deficientes. Se transmite a través del contacto directo con suelos contaminados con larvas infectivas. Esta infección puede resultar en anemia crónica debido a la pérdida de sangre por la alimentación de los parásitos en el intestino delgado. No solo afecta la salud individual de los infectados, sino que también tiene un impacto significativo en la salud pública y el desarrollo socioeconómico de las regiones afectadas, destacando la necesidad de estrategias efectivas de prevención, diagnóstico y tratamiento.
CICLO BIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO
- Durante la fase aguda, T. cruzi se encuentra en la circulación sanguínea, permitiendo su detección mediante frotis de sangre.- En las fases indeterminada y crónica, se utilizan métodos serológicos para el diagnóstico. Los más comunes son: hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia e inmunodetección en soportes sólidos (Western blot). - Debido a los síntomas inespecíficos en la fase aguda, el diagnóstico diferencial debe considerar enfermedades como fiebre tifoidea, esquistosomiasis, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, paludismo, brucelosis y otras afecciones no infecciosas, como glomerulonefritis, alergias (signo de Romaña) y mordeduras de insectos (chagoma). - En la fase crónica, la cardiopatía chagásica, una cardiomiopatía dilatada que causa insuficiencia cardiaca, debe considerarse en el diagnóstico diferencial de otras cardiomiopatías.
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
CICLO BIOLÓGICO
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La hidatidosis o equinococosis quística (EQ) es una zoonosis causada por el cestodo Echinococcus granulosus, responsable de importante morbilidad y mortalidad en todo el mundo. El parásito requiere de diferentes hospederos para completar el ciclo de vida: los hospederos definitivos son el perro doméstico y otros cánidos silvestres como lobos o chacales, donde desarrolla la forma adulta o estrobilar; y los hospederos intermediarios, son principalmente ovinos pero también caprinos, cerdos, bovinos, guanacos, etc., en los cuales desarrolla la forma larvaria o metacestode.
TAXONOMÍA
Reino:AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichinellidae Género: Trichinella Especie: T. spiralis
GENERALIDADES
- La transmisión de B. hominis ocurre a través del contacto con materia fecal de personas y animales infectados, o al consumir agua o comida contaminada.- Es un parásito microscópico que vive en el tracto digestivo. - La infección por Blastocystis es más común en personas de países en vías de desarrollo, viajeros a esos países y trabajadores con animales. - Blastocystis spp. no tiene un huésped intermediario conocido.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La himenolepiasis, causada por el parásito Hymenolepis nana, es una infección intestinal que afecta principalmente a niños en áreas con condiciones de higiene deficiente. Aunque raramente mortal, puede causar síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, náuseas y diarrea, y en casos severos, complicaciones como obstrucción intestinal. Su importancia radica en el impacto en la salud pública, especialmente en comunidades vulnerables, y en la necesidad de diagnóstico temprano y tratamiento con medicamentos antiparasitarios.
MORFOLOGÍA
- Presenta ooquistes ovoides de 20-30 μm de largo y 10-20 μm de ancho, con una pared de doble capa.-Inicialmente contienen una masa granular que madura en dos esporoblastos, desarrollando esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno. - Los esporozoítos y merozoítos son semilunares y maduran a trofozoítos redondos u ovales con núcleo prominente. - Los macrogametos tienen un núcleo central grande y gránulos prominentes, mientras que los microgametocitos contienen microgametos periféricos.
DIAGNÓSTICO
MORFOLOGÍA
- Existen tres estadios infecciosos de T. gondii: esporozoítos (en ooquistes esporulados), taquizoítos (con multiplicación rápida) y bradizoítos (en quistes tisulares y con multiplicación lenta).- Ooquiste sin esporular: subesférico a esférico, 10-12 µm de diámetro. - Ooquiste esporulado: subesférico a elipsoidal, 11-13 µm de diámetro, con dos esporoquistes que contienen cuatro esporozoítos cada uno. - Esporozoítos: 2 x 6-8 µm, con núcleo subterminal y abundantes micronemas, roptrias, gránulos de amilopectina y lípidos. - Taquizoíto: 2 x 6 µm, forma de media luna, con diversas organelas y núcleo central. - Bradizoíto: en quistes tisulares de diferentes tamaños, desde 5 µm de diámetro (jóvenes) hasta cientos de bradizoítos en quistes grandes. - Estructura del bradizoíto: similar al taquizoíto pero sin lípidos, menos roptrias y gránulos densos, más micronemas y gránulos de amilopectina, núcleo posterior y menos susceptibilidad a la destrucción por enzimas proteolíticas.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La importancia de combatir la tricomoniasis radica en que puede facilitar la transmisión de otros patógenos como el virus del papiloma humano (VPH) y el VIH/SIDA. El tratamiento de la tricomoniasis es crucial para prevenir su propagación a otras parejas sexuales. Esta infección es frecuente en personas con VIH/SIDA y está asociada con partos prematuros en mujeres embarazadas. Se requiere más investigación sobre la tricomoniasis durante el embarazo para comprender mejor sus implicaciones y manejo.
CICLO BIOLÓGICO
TRATAMIENTO
• Praziquantel: Dosis única de 10 mg/kg. • Niclosamida: Adultos y niños mayores de 6 años: 2 g. Niños de 2 a 6 años: 1 g. • Albendazol: 400 mg diarios durante 3 días consecutivos.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La balantidiasis es una infección causada por el protozoario ciliado Balantidium coli, que puede infectar a humanos, cerdos, primates y otros animales. Aunque es una enfermedad cosmopolita, su prevalencia no está bien definida y se ha asociado a la presencia de animales. Es relevante considerar la cercanía del humano con animales, especialmente en contextos como zoológicos, rancherías y áreas rurales. La balantidiasis es una parasitosis intestinal influenciada por la higiene, propagándose principalmente a través del mecanismo fecal-oral. No obstante, existen otras enfermedades con síntomas similares a esta infección.
CICLO BIOLÓGICO
Tripomastigote: mide de 15-20 µ m • Cinetoplasto posterior al núcleo. • Flagelo sale del extremo posterior y forma una membrana ondulante a lo largo del parásito. Epimastigote: • Cinetoplasto en la parte media, delante del núcleo. • Flagelo emerge de la parte media y forma una membrana ondulante más pequeña. Promastigote: • Cinetoplasto en la parte anterior. • Flagelo libre sin membrana ondulante. Amastigote: mide de 2-5 µm • Forma esférica sin flagelo libre. • Cinetoplasto cerca del núcleo. Estructuras celulares únicas: • Microtúbulos subpeliculares • Cinetoplasto • Red de ADN extranuclear en la mitocondria.
MORFOLOGÍA
CICLO BIOLÓGICO
MORFOLOGÍA
- El trofozoíto es la forma usual e infectante del parásito Trichomonas vaginalis.- Aunque no se han descrito formas quísticas, en condiciones desfavorables, puede adoptar una configuración de pseudo-quiste. - T. vaginalis mide entre 7 y 23 micrómetros, con una media de 13, y puede presentar diferentes aspectos morfológicos. - Posee cinco flagelos, cuatro anteriores y uno posterior, que le confieren movimientos rápidos de traslación y rotación. - El quinto flagelo está formado por un citoesqueleto de actina y tubulina y proporciona un movimiento ondulante. - Debajo del núcleo, tiene una parte sólida llamada axostilo, que le proporciona rigidez anatómica. - Tanto T. vaginalis como otras especies tienen la capacidad de generar seudópodos gruesos. - Su citoplasma contiene el aparato de Golgi, retículo endoplásmico, hidrogenosomas, vacuolas y gránulos de glucógeno. - T. vaginalis no posee mitocondrias y sus hidrogenosomas producen hidrógeno molecular mediante la fermentación de carbohidratos.
T. vaginalis: • Recubierta por lipofosfoglicano, que facilita la interacción con células del hospedador y la respuesta inmunitaria. • Nutrición: utiliza colesterol del glóbulo rojo y hierro de la hemoglobina. • Carbohidratos importantes para adherencia y lisis de eritrocitos: D-lactosa y N-acetil-B-D-glucosamina. Fagocitosis: • De células epiteliales, leucocitos, eritrocitos, lactobacilos y levaduras. • Aumenta el pH vaginal y favorece el crecimiento del parásito. • Proceso por pseudópodos o succión e internalización seguido de digestión por enzimas lisosomales.
PATOGENIA
Factores que influyen en la patogenia y colonización : - Dependientes del hospedador: pH, hormonas, hierro, calcio y zinc. - Dependientes del contacto del parásito: adherencia, fagocitosis, hemólisis. - Independientes del contacto: enzimas. Mecanismos de patogenicidad: - Adhesión inicial multifactorial (pH, temperatura, hierro, tiempo de contacto). - Proteínas involucradas: AP120, AP65, AP51, AP33, AP23. - Cisteín-proteinasas necesarias para la adherencia.
MORFOLOGÍA
Tabla 21. Tabla de morfología
CICLO BIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO
Estudios parasitológicos:-El coprocultivo (utilizando el método de Harada-Mori o carbón vegetal granulado en placa de Petri) es crucial para confirmar directamente la estrongiloidosis. -Examen microscópico del contenido duodenal o esputo para detectar larvas rabditiformes del parásito. -El estudio directo de heces no es concluyente, ya que los huevos de Strongyloides stercoralis carecen de rasgos morfológicos distintivos. Técnicas de inmunodiagnóstico: La detección de IgG específica en sangre periférica mediante ELISA es útil en la fase crónica y el tamizaje en regiones endémicas. Pruebas de imagen: La radiografía de tórax puede revelar infiltrados pulmonares durante la migración larvaria, con opacidades inflamatorias características de neumonía bronquial o lesiones focales como abscesos. Otros estudios: Eosinofilia significativa, leucocitosis y alta concentración de IgE total en sangre periférica son comunes.
3. Competencia por nutrientes: • El protozoo compite con el huésped por nutrientes, aunque no hay pruebas concluyentes de su efecto nocivo. 4. Falta de diferenciación celular: • Aumento de células inmaduras en las vellosidades debido al daño mucoso, reduciendo la digestión y absorción. 5. Producción de moco: • Trofozoítos causan inflamación y exceso de moco que obstruye criptas intestinales. 6. Sinergismo con otros organismos: • Favorece el crecimiento bacteriano en el intestino delgado, causando malabsorción de grasas y posible daño adicional.
- En pacientes inmunocompetentes, la mucosa intestinal puede parecer normal.- En inmunocomprometidos, C. belli provoca atrofia de las vellosidades intestinales, causando síndrome de malabsorción. - Esto resulta en mucosa aplanada y vellosidades cortas y aplanadas, con hiperplasia de las criptas. - Se encuentra poco en la lámina propia, pero hay un aumento de eosinófilos, células plasmáticas, linfocitos y leucocitos polimorfonucleares. - Puede haber necrosis de la mucosa intestinal. - El grado de lesión depende de la cantidad de parásitos que causan destrucción del epitelio intestinal e hipertrofia de las criptas. - La lesión se debe más a la inflamación como reacción del huésped, no tanto a que el parásito secreta sustancias que dañan al hospedador.
PATOGENIA
CICLO BIOLÓGICO
TAXONOMÍA
Reino: Protista Filo: Miozoa Infrafilo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Subclase: Coccidiasina Orden: Eucoccidiorida Suborden: Eimeriorina Familia: Cryptosporidiidae Género: Cryptosporidium Especies: C. bailey, C. hominis, C. meleagridis, C. muris, C. parvum, C. serpentis.
TRATAMIENTO
- Metronidazol, Tinidazol y Ornidazol son fármacos efectivos, con una tasa de eficacia del 40%.- Otros medicamentos útiles incluyen Furozolidona, Paramomicina y la Asociación Trimetroprim-Sulfametoxazol.
PREVENCIÓN
• Evitar ingesta de carne de vacuno y cerdo de procedencia desconocida. • Adecuada cocción de la carne. • Planificación de crianza de animales, control de mataderos, eliminación adecuada de excretas, tratamiento de aguas, vigilancia epidemiológica en zonas endémicas para diagnóstico y tratamiento precoz.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
El género Acanthamoeba, dentro de las amebas de vida libre (AVL), está asociado con enfermedades en humanos. Estas amebas son abundantes y se encuentran globalmente debido a su capacidad para sobrevivir en diversos hábitats, incluso ambientes extremos, gracias a su capacidad de formar quistes resistentes. Acanthamoeba puede actuar como parásito en humanos, causando infecciones graves como meningitis, infecciones cutáneas y pulmonares, así como queratitis. Esto se debe a su capacidad de invadir hospederos y adaptarse como patógeno oportunista. En consecuencia, Acanthamoeba ha emergido como un agente importante de enfermedades humanas, lo que ha motivado estudios sobre su biología, patogénesis y los mecanismos de defensa del hospedero contra estas infecciones.
DIAGNÓSTICO
- Análisis de una muestra de hecesSe basa en la visualización de huevos característicos del gusano con forma de limón en muestras de materia fecal examinadas al microscopio o, a veces, por medio de la observación de gusanos adultos durante una colonoscopia o una proctoscopia (exploración del recto con una sonda de visualización). - Se realiza un hemograma completo para comprobar si hay anemia.
MORFOLOGÍA
- Adopta dos formas: trofozoíto o forma móvil y quiste o forma infectante.- Detrás de los discos, hay estructuras grandes en forma de bastón, curvas y transversas, llamadas cuerpos medianos, exclusivos del género Giardia. - Algunos investigadores las han denominado cuerpos parabasales, kinetoplastos o cuerpos cromatoidales; su función es desconocida, pero podrían dar apoyo estructural o estar involucrados en el metabolismo. - Se multiplican mediante fisión binaria. - Poseen cuatro pares de flagelos.
DIAGNÓSTICO
MORFOLOGÍA
TRATAMIENTO
Fase Aguda:Nifurtimox - Nitrofurfuriliden- amino (Lampit) Benznidazol - Nitroinmidazolacetamina Fase Crónica: Tratamiento de los trastornos cardiacos.
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN
- Educación sobre medidas higiénicas: Promover la higiene personal, manipulación segura de alimentos y eliminación sanitaria de heces para evitar la contaminación de bebidas y alimentos con materia fecal.- Control de sistemas de abastecimiento de agua: Implementar medidas estrictas para prevenir la contaminación del agua, como el uso de filtros y ebullición, ya que el cloro puede no ser suficiente. - Prevención de la infección porcina: Tomar acciones para evitar el desarrollo de la infección porcina y el riesgo de contaminación con heces de cerdo, incluyendo el tratamiento con tetraciclinas a los cerdos infectados.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 7. Manifestaciones clínicas de Entamoeba histolytica
CICLO BIOLÓGICO
PREVENCIÓN
- Control higiénico sanitario de alimentos y agua.- Instalaciones de trabajo adecuadas con superficies lisas para limpieza fácil. - Disponibilidad de agua corriente, lavabos, jabón y material para el secado. - Vestuarios y lugares para guardar equipo de protección y ropa contaminada. - Manipulación y eliminación adecuada de residuos, evitando generar polvo o bioaerosoles. - Medidas de higiene en el puesto de trabajo, incluyendo lavado frecuente de manos. - Utilización de ropa de trabajo y equipos de protección individual.
GENERALIDADES
- Trichomonas vaginalis es una ETS común con tratamiento efectivo y puede ser asintomática en hombres y mujeres.- La tricomoniasis constituye hasta el 30% de las infecciones de transmisión sexual no virales, con mayor incidencia en mujeres de 16 a 35 años. - Transmitido principalmente por contacto sexual. - Puede causar complicaciones en mujeres embarazadas, como partos prematuros y aumento del riesgo de contraer otras infecciones. - La primera infección ocurre en el nacimiento, transmitida por el canal de parto, y ocasionalmente puede colonizar el tracto respiratorio del recién nacido. - Es reconocida como una importante causa de vaginitis, con manifestaciones clínicas que van desde intensas hasta ausencia de síntomas en un porcentaje bajo. - En los hombres, puede causar uretritis, prostatitis y otras afecciones en ocasiones.
MORFOLOGÍA
- Forma cilíndrica de aproximadamente 5 milímetros de diámetro.- Machos miden de 15 a 30 centímetros y hembras de 20 a 35 centímetros. - Machos tienen la parte posterior curvada con espículas y papilas, mientras que las hembras tienen la parte posterior recta terminada en punta. - Ambos sexos tienen una boca con tres labios en el extremo anterior. - Los huevos fértiles son ovalados o redondos, miden de 45-75 micras de largo por 35-50 micras de ancho, con tres capas protectoras y una masa granular en su interior. - Los huevos infértiles son más irregulares o alargados, miden de 85-95 micras de largo por 43-47 micras de ancho, generalmente con una sola capa.
CUADRO CLÍNICO
T. solium adulto en personas: • Generalmente asintomático. • Si hay síntomas, afectan principalmente al sistema gastrointestinal. • Los síntomas gastrointestinales no son específicos. Síntomas comunes: - Malestar abdominal y cólicos estomacales. - Náuseas y vómitos. - Pérdida de apetito. - Pérdida de peso sin razón aparente. - Diarrea o estreñimiento. - Debilidad y fatiga.
3. Competencia por nutrientes: • El protozoo compite con el huésped por nutrientes, aunque no hay pruebas concluyentes de su efecto nocivo. 4. Falta de diferenciación celular: • Aumento de células inmaduras en las vellosidades debido al daño mucoso, reduciendo la digestión y absorción. 5. Producción de moco: • Trofozoítos causan inflamación y exceso de moco que obstruye criptas intestinales. 6. Sinergismo con otros organismos: • Favorece el crecimiento bacteriano en el intestino delgado, causando malabsorción de grasas y posible daño adicional.
Transmisión directa: • Puede suceder durante el acto sexual, incluyendo la práctica oral-anal. Transmisión indirecta: • Puede ocurrir mediante la exposición del medio ambiente contaminado, como agua y alimentos contaminados. Hospederos: • Los animales son los reservorios más importantes de la infección para los humanos, especialmente los animales domésticos. Ciclo de vida: • Desarrolla en un solo huésped en el epitelio intestinal. • Ooquistes ingeridos vía oral pasan por faringe, esófago, estómago e intestino.
PATOGENIA
Mecanismo de transmisión: • La vía oral-fecal es el principal mecanismo, ya que los ooquistes se encuentran exclusivamente en las heces. • La transmisión puede ocurrir también por contacto directo o indirecto con heces contaminadas. Localización: • Superficie del epitelio gastrointestinal y respiratorio de mamíferos, aves, reptiles y peces. • Forma respiratoria en aves y entérica en mamíferos.
MORFOLOGÍA
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Platyhelminthes Subfilo: Rhabditophora Superclase: Neodermata Clase: Cestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especies: T. asiática, crassiceps, T. pisiformis, T. hydatigena, T. multiceps, T. ovis, T. serialis, T. saginata, T. solium
DIAGNÓSTICO
El dato más alarmante se refiere a la eliminación de lombrices al defecar. Mediante rayos X se detectan las sombras de los gusanos en los intestinos, más aún cuando en dicho estudio de emplea algún medio de contraste. Los estudios serológicos son de mucho valor, sobre todo en la etapa de migración larvaria, para efectuar el diagnóstico diferencial contra problemas pulmonares. La eosinofilia es un dato muy importante en la fase extraintestinal. El diagnóstico de la parasitosis se obtiene mediante el examen directo de las heces utilizando la concentración de Kato donde se observan los huevecillos.
CUADRO CLÍNICO
Primeros síntomas: - Dolor de cabeza - Congestión de las fosas nasales - Fiebre - Vómitos - Rigidez de la nuca Síntomas a los tres o cuatro días: - Confusión - Comportamiento anormal - Convulsiones - Pérdida del equilibrio y del control corporal - Coma
Entrada al Cuerpo: - Vía Cutánea: Ingreso a través de heridas abiertas, cortes o abrasiones en la piel. - Vía Respiratoria: Inhalación de quistes presentes en el polvo o aerosoles. Diseminación Hematógena: - Acceso al Torrente Sanguíneo: Ingresa al sistema circulatorio tras entrar al cuerpo. - Viaje a Órganos: El parásito viaja a través de la sangre y puede llegar SNC. Infección del SNC: - Atravesando la Barrera Hematoencefálica: El parásito llega al SNC, aunque los mecanismos exactos no se comprenden completamente. - Respuesta Inflamatoria: Provoca una inflamación severa y la formación de granulomas para contener la infección.
PATOGENIA
Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG): - Formación de Granulomas: Respuesta del cuerpo a la presencia del parásito en el cerebro. - Daño Cerebral: La inflamación crónica y los granulomas causan daño extenso al tejido cerebral.
TAXONOMÍA
Reino: AnimaliaFilo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichuridae Género: Trichuris Especie: T. trichiura
TAXONOMÍA
Reino: ChromistaFilo: Ciliophora Clase: Litostomatea Orden: Trichostomatida Familia: Balantidiidae Género: Balantidium Especie: Balantidium coli
MORFOLOGÍA
Tabla 18. Características morfológicas
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
La fascioliasis es una enfermedad parasitaria causada por el trematodo Fasciola hepatica. Aunque no es común en humanos comparado con animales, su impacto clínico es significativo. La infección ocurre por consumo de agua o vegetales contaminados con metacercarias del parásito. En la fase aguda, provoca fiebre, dolor abdominal, y hepatomegalia. En casos crónicos, puede causar colecistitis, colangitis, y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. La fascioliasis subraya la importancia de medidas sanitarias adecuadas para prevenir su propagación y mejorar el manejo clínico de pacientes afectados.
MORFOLOGÍA
Color y tamaño: El cuerpo es blanquecino, con hembras de 35-50 mm y machos de 30-45 mm de longitud.Morfología distintiva: Presenta un tercio anterior más delgado que los dos tercios posteriores, siendo llamado "gusano látigo". Estructura bucal: Orificio bucal sin labios; esófago musculoso y delgado en la parte anterior. Esticocitos y esticosoma: Capa de células secretoras en la parte final del esófago, formando el esticosoma, útil para su diferenciación de otros nematodos. Características sexuales: Extremo posterior del macho muy enrollado, ocasionalmente con espícula copulatoria; extremo posterior recto y romo en la hembra. Características del huevo: Color pardo, forma elíptica similar a un balón de fútbol americano, barril o bolillo; 45-55 µm de longitud y 20-25 µm de ancho. Tapón mucoso y cubierta del huevo: Presencia de tapón mucoso en cada extremo del huevo; cubierta formada por dos capas gruesas que lo protegen de condiciones adversas.
DIAGNÓSTICO
Tabla 14. Métodos de diagnóstico para la Toxoplasmosis.
GENERALIDADES
- T. solium es un cestodo ciclofílido.- Los adultos se encuentran en el intestino delgado de las personas. - Las larvas (Cysticercus cellulosae) se encuentran en el tejido muscular de los cerdos. - Se distribuye en muchos países, especialmente donde se consume carne de cerdo. - Ciclo de vida indirecto: las personas se infectan al ingerir cisticercos en carne de cerdo. - Mayor prevalencia en áreas donde la carne de cerdo se consume poco cocida o los cerdos ingieren heces humanas contaminadas.
DIAGNÓSTICO
Técnica de diagnóstico: Cinta engomada (técnica de Graham) en la región perianal.Momento óptimo: Antes de bañarse por la mañana. Procedimiento: - Colocar cinta adhesiva en el ano del paciente. - Adherir la cinta a un portaobjetos. - Observar bajo microscopio. Diagnóstico: Identificación de huevos en la cinta. Huevos en heces: Rara vez presentes.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Parasitológico:- Identificación de huevos en exámenes coproparasitoscópicos (CPS). - Se recomienda el método de sedimentación simple en copas con objetivo panorámico (4x) del microscopio. - Técnicas de flotación no recomendadas debido al tamaño y peso de los huevos del parásito. Diagnóstico Inmunológico: - Pruebas serológicas actuales detectan anticuerpos y antígenos: fijación de complemento, inmunofluorescencia, contrainmunoelectroforesis, microhemaglutinación indirecta, antígenos circulantes, coproantígenos, complejos inmunitarios circulantes y ELISA. Diagnóstico Patológico: - Biopsia puede revelar granulomas con huevos, secciones del parásito o espinas del tegumento.
MORFOLOGÍA
Tabla 16. Características morfológicas
MORFOLOGÍA
- La forma diagnóstica de Cryptosporidium en materia fecal es el ooquiste.- El ooquiste es esférico o ligeramente ovoide, midiendo de 4 a 6 micras de diámetro. - Bajo microscopía de contraste de fases, muestra una doble pared y en su interior 4 esporozoítos vermiformes y cuerpos residuales poco visibles. - Hay dos tipos de ooquistes: no esporulados y esporulados. En los esporulados, se pueden ver los esporozoítos como líneas claras y el cuerpo residual como una mancha oscura cuando se tiñen con Ziehl-Neelsen modificado.
CICLO BIOLÓGICO
PATOGENIA
Picadura inicial: - Puede causar inflamación local (chagoma de inoculación). - Puede pasar desapercibida o parecer una picadura de insecto. Diseminación del parásito: - Se produce por vía hematógena desde el chagoma a todo el cuerpo. - Estructuras más frecuentemente afectadas: células del sistema reticuloendotelial, miocardio, músculos y sistema nervioso. Respuesta inflamatoria e inmunitaria: - Incluye autoinmunidad. - Genera anomalías microvasculares y daño nervioso progresivo. - Afecta las células de los plexos mientéricos del sistema parasimpático. Daño en órganos diana: - Principal órgano afectado: el corazón.
DIAGNÓSTICO
CICLO BIOLÓGICO
CICLO BIOLÓGICO
TRATAMIENTO
Albendazol o mebendazol Fase intestinal: 4 días Fase extraintestinal: 21 días
PREVENCIÓN
- Control higiénico-sanitario de animales y materias primas.- Instalaciones de trabajo adecuadas y limpias. - Programas de control de vectores. - Manipulación y eliminación correcta de residuos. - Almacenamiento y preparación higiénica de alimentos. - Medidas de higiene en el trabajo, incluyendo lavado de manos y uso de equipos de protección.
PREVENCIÓN
GENERALIDADES
Reservorio: Mamíferos, principalmente carnívoros u omnívoros.Hospedadores: Humanos y los animales. Supervivencia ambiental: Las larvas, especialmente las enquistadas, sobreviven en la carne en putrefacción durante mucho tiempo. Formas de resistencia: Las larvas enquistadas soportan temperaturas de refrigeración de 2-4 ˚C hasta 300 días y temperaturas de congelación de -15 ˚C hasta 20 días. Mecanismo de propagación y transmisión: Principalmente a través de la ingesta de carne cruda o mal cocida contaminada con las larvas o quistes, especialmente carne de cerdo, jabalí o caballo (zoonosis). No hay transmisión de persona a persona. Vías de entrada: Digestiva. Distribución geográfica: Mundial.
CUADRO CLÍNICO
- La sintomatología asociada a B. hominis no es específica e incluye:Diarrea, Dolor abdominal (cólicos), Náuseas, Flatulencias, Estreñimiento, Anorexia, Fatiga e Insomnio. - Ocasionalmente, las personas infectadas pueden experimentar: Diarrea con leucocitosis en heces, Rectorragia, Eosinofilia, Erupciones cutáneas y Prurito.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 10. Patrones clínicos de Acanthamoeba.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
Blastocystis hominis es el agente causal de la blastocistosis, una parasitosis intestinal con alta prevalencia global. Este protozoario es frecuentemente detectado en muestras de heces de personas sintomáticas, asintomáticas, inmunocompetentes e inmunosuprimidos. Según estudios, B. hominis es el segundo organismo más común encontrado en heces, después de las levaduras, lo que resalta su relevancia clínica y epidemiológica. A menudo, profesionales de la salud subestiman este microorganismo, pero consideramos que merece atención debido a su prevalencia y potencial impacto en la salud humana.
PREVENCIÓN
TRATAMIENTO
Tabla 23. Tabla de fármacos
PREVENCIÓN
TRATAMIENTO
PATOGENIA
• Adhesión a la superficie de los tejidos a través de la proteína de unión a manosa-PUM (MBP), que se une a glicoproteínas que contienen manosa en las células blanco. • Posible participación de la proteína de unión a laminina en la patogénesis. • Producción de enzimas hidrolíticas como proteasas y fosfolipasas, que provocan un efecto citopático incluyendo cambios en la estructura celular, aumento de la permeabilidad celular y degradación de la matriz extracelular, resultando en la muerte celular. • Expresión de ecto-ATPasas en la membrana que hidrolizan el ATP en ADP, lo que puede inducir la muerte celular por apoptosis. • Capacidad de fagocitar la célula blanco, con re-arreglos en el cito-esqueleto y formación de amoebastomas en la superficie celular. • Bloqueo de genes importantes en el proceso de división celular, induciendo la muerte celular y evitando la regeneración tisular.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 11. Patrones clínicos de Tripanosomiasis.
DIAGNÓSTICO
- Para diagnóstico post mortem, se debe analizar el líquido cefalorraquídeo.- Se utilizan técnicas inmunológicas o tinciones Giemsa o Wright para valorar el líquido cefalorraquídeo. - Los trofozoitos se observan con citoplasma azul y núcleo rosa en estas tinciones. - El líquido cefalorraquídeo se muestra turbio (purulento) y sin bacterias, sugiriendo virosis o parasitosis. - N. fowleri puede crecer en varios medios líquidos axénicos o en placas con pocos nutrientes y bacterias. - Muestra de aguas contaminadas se centrifuga y cultiva con Escherichia coli en agar. Tras varios días, se pueden detectar quistes de Naegleria. - La determinación final de los quistes se realiza con métodos moleculares o bioquímicos.
GENERALIDADES
Reservorio: Humanos, mamíferos, aves, agua, suelo y vegetación. Hospedadores: Humanos, mamíferos, aves, peces, anfibios, reptiles y moluscos. DIM: La dosis infecciosa depende del estado inmune del hospedador. Inmunodeficientes son más susceptibles. Supervivencia: Los ooquistes son duraderos en agua, suelo, vegetación y alimentos contaminados, pero sensibles a la desecación y radiación solar. Transmisión: Ingestión de agua o alimentos contaminados, contacto directo o indirecto con superficies u objetos contaminados, y transmisión nosocomial. Vías de entrada: Digestiva. Distribución: Mundial.
GENERALIDADES
- Reservorio principal: ganado porcino.- Vía de transmisión: fecal-oral. - Transmisión frecuente: consumo de agua o alimentos contaminados por heces humanas o porcinas. - Hospedadores: humanos, cerdos, primates y otros animales. - Distribución: cosmopolita, prevalencia no bien definida. - Riesgo elevado: personas en contacto con animales (trabajadores de zoológicos, rancherías, campo, etc.).
PATOGENIA
Tabla 22. Tabla de patogenias
Trofozoíto:- Forma: Ovalada, con extremo anterior puntiagudo y posterior redondo. - Dimensiones: 50-200 µm de longitud, 40-50 µm de ancho. - Cilios: Cortos, permiten movimiento. - Citostoma: Boca en el extremo anterior con grandes cilios para capturar alimento. - Citoplasma: Muchas vacuolas digestivas, 2 vacuolas contráctiles para regulación osmótica, macronúcleo en forma de riñón con cromatina y micronúcleo pequeño y redondo. Quiste: - Diámetro promedio: 40-60 µm. - Posee una doble membrana gruesa. - A través de la membrana se puede observar el movimiento del parásito. - Presenta vacuolas digestivas en el citoplasma durante el enquistamiento. - Diferencia respecto a las amebas: las vacuolas digestivas permanecen en el citoplasma. - Notable presencia del macronúcleo en este estadio parasitario.
MORFOLOGÍA
PREVENCIÓN
Medidas para evitar la fasciolosis en humanos:- No ingerir plantas acuáticas como los berros. - Controlar praderas en época de lluvias con molusquicidas, como solución de sulfato de cobre. - Eliminar metacercarias enquistadas en la superficie del agua o en plantas de riberas de charcos de agua. Medidas relacionadas con el ganado: - Tratamiento del ganado para evitar la transmisión de fasciolosis al ser humano y reducir pérdidas económicas por parasitación.
GENERALIDADES
TRATAMIENTO
- Tratamientos para Infecciones de A. lumbricoides: Albendazol (una dosis), pirantel o mebendazol (3 días).- Administrar tratamiento independientemente de los síntomas. - Cirugía a veces necesaria para aliviar bloqueo intestinal o del conducto biliar.
CUADRO CLÍNICO
-La estrongiloidosis crónica se caracteriza por lesiones cutáneas migratorias en la espalda, muslos y nalgas (larva currens o creeping eruption).-En personas con coinfección por el virus HTLV-1, los síntomas incluyen dolor abdominal, síntomas dispépticos, diarrea crónica y pérdida de peso. -La infección por VIH no aumenta el riesgo de estrongiloidosis.- Los huevos del parásito pueden encontrarse en órganos como el hígado, pulmones, riñones, vejiga y apéndice, causando inflamación crónica, granulomas y lesiones necróticas.
- En personas inmunocompetentes, la mayoría de las infecciones son asintomáticas o subclínicas. - Las invasiones agudas pueden autocurarse pero también pueden durar años debido a la autoinvasión o una nueva infección ambiental. - En personas inmunodeprimidas, las invasiones secundarias repetidas pueden causar hiperinfección. - La estrongiloidosis aguda se manifiesta inicialmente con eccema y prurito en el sitio de penetración en la piel, seguido de tos y disnea durante la migración pulmonar del nematodo. - En la fase intestinal, pueden aparecer dolor abdominal, pérdida de apetito, diarrea y pérdida de peso corporal.
CUADRO CLÍNICO
Tabla 3. Manifestaciones clínicas en pacientes inmunocompetentes e inmunocomprometidos.
PATOGENIA
- El escólex se une a la mucosa intestinal, provocando inflamación y malestar general, así como trastornos nerviosos.- La presencia en grandes cantidades puede obstruir las vías intestinales. - Una proglótide puede migrar al apéndice, causando apendicitis aguda. - La teniasis tiene dos mecanismos de patogenia: tóxicos y espóliativos. - Los mecanismos tóxicos causan náuseas, vómitos, diarrea, prurito anal y alergias. - Los mecanismos espóliativos provocan pérdida de peso.
MORFOLOGÍA
- Macho: 1,5 mm de largo por 0,05 mm de ancho.- Hembra: 3,5 mm de largo por 0,06 mm de ancho. - Las células musculares infectadas con el parásito pierden el aspecto estriado del músculo esquelético. - El volumen de la larva aumenta de 4x10^3 µm³ en el día 3 a 10^6 µm³ en el día 20. - El núcleo alargado ocupa una parte significativa del citoplasma. - El alargamiento del núcleo es gradual del día 0 al 7, con un incremento rápido entre el día 7 y 8, alcanzando su máximo tamaño. - Cada célula nodriza contiene aproximadamente 40 núcleos alargados. - Organelos presentes incluyen retículo endoplásmico liso y rugoso, mitocondrias, vacuolas, núcleos largos (15 µm) con nucléolo bien definido y lisosomas.
IMPORTANCIA CLÍNICA MÉDICA
Cryptosporidium se reconoció como un problema de salud pública tras un brote en Milwaukee en 1993, que afectó a 400,000 personas y causó 67 muertes. Este evento impulsó estudios sobre detección y prevención. La criptosporidiosis, subestimada por falta de interés y métodos de diagnóstico, no se notifica adecuadamente. Es un problema global, con brotes en humanos y animales y alta contaminación ambiental, y carece de estrategias holísticas de control.