Hemostasia y coagulación

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

El organismo dispone de una serie de mecanismos de defensa que le permiten evitar la pérdida de sangre y mantener su volumen en caso de lesiones traumáticas que causen hemorragias.

La hemostasia es el proceso por el cual se forman coágulos en las paredes de los vasos sanguíneos dañados que impide la pérdida de sangre mientras ésta se mantenga en estado líquido dentro del sistema vascular. Cuando un vaso sanguíneo se corta o daña , la lesión inicia una serie de fenómenos que inducen la formación de un coágulo.

HEMOSTASIA PRIMARIA

Vasocontricción Local

Formación de un tapón de plaquetas

Inmediatamente después de que se haya cortado o roto un vaso sanguíneo, el estímulo del traumatismo de la pared del vaso produce la contracción del músculo liso para reducir el flujo de sangre del vaso roto.

Cuando el corte del vaso sanguíneo es muy pequeño suelen sellarse con un tapón plaquetario.

• Espasmo miógeno local.
• Los factores autacoides locales (tejido traumatizado y plaquetas).
• Reflejo nervioso (dolor y estímulos).

Mecanismo del tapón plaquetario

La contracción es el resultado de:

1.

• Daño en la pared vascular.

• El colágeno que se encuentra en la pared vascular queda expuesto a la sangre.

• Las plaquetas al estar en contacto especialmente con el colágeno, empieza a cambiar rápidamente sus características.

Se produce una mayor vasoconstricciónpor la contaccioón miógena local.

Las plaquetas en los vasos sanguíneos pequeños liberan Tromboxano A2, una sustancia vasoconstrictora.

3.

• El ADN y Tromboxano A2 actúan sobre las plaquetas cercanas para activarlas y así atraen numerosas plaquetas formando un tapón plaquetario.

2.

• Empieza a hincharse y presenta seudópodos que sobresalen de la superficie, y las proteínas contráctiles liberan muchos factores activos de las plaquetas que hacen que se unan al colágeno en la pared vascular lesionada, aunque esta unión es débil o inestable.

• Al principio, es un tapón bastante laxo, pero boquea la pérdida de sangre si la brecha vascular es pequeña. Desués en el proceso de cosgulación sanguínea, se forman hebras de fibrina.

• El factor de Von Willebrand refuerza esta unión, ya que confiere una fuerza de adhesión mucho más fuerte. Así mismo este factor segrega ADP y sus enzimas forman Tromboxano A2.

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

Fibrinólisis (destrucción del coágulo

HEMOSTASIA SECUANDARIA

Existen sustancia:

• Procoagulantes.
• Anticoagulantes.

Formación de un coágulo sanguíneo

Mecanismo de la coagulación de la sangre

• El coágulo aparece en 15-20 minutos si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave.

• Tarda en aparecer de 1-2 minutos si el traumatismo ha sido menor.

Proceso de cambiar el plama líquido de la sangre, a un gel sólido mediante la conversión final de fibrinógeno.

TIEMPO

• Estímulo - Vaso lesionado.
• Aglutinación de las plaquetas.
• Aparición de la fibrina.
• Formación del coágulo de fibrina.
• Retracción del coágulo.

• Participación del factor VII y del factor tisular.

• Forma complejos con el factor VII y, en presencia de los iones Ca, ejerce una acción enzimática sobre el factor X para formar el factor X activado (Xa).

• Necesita un factor estimulante exógeno.
• Liberado del tejido dañado desde el endotelio.
• Empieza con la liberación del factor tisular.

• Liberación del factor tisular.
• Activación del factor X.
• Efecto de Xa sobre la formación del activador de la protrombina.

Vía extrínseca: Traumatismo de pared vascular

Se desencadena la ''Cascada de coagulación'', (formación del activador de protombina).

• Participa el factor V.

• Se inicia por la exposición del plasma a una superficie que tiene colágeno.
• Empieza con el traumatismo de la sangre o la exposición de la sangre al colágeno.

Vía intrínseca: Traumatismo de la sangre

Ambas vías se unen en una vía común, que tiene como objetivo final la conversión de fibrinógeno en fibrina.

El traumatismo sanguíneo produce:-Activación del factor XI-Activación del factor IX mediante el factor XI activado-Activación del factor X-Acción del factor X activado para formar el activador de la protrombina.

Vía Común

La activación del factor XII y la liberación de los fosfolípidos plaquetarios.

La protrombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno en fibras de fibrina en 10 a 15 s.

Activador de la protrombina

Ca+

ETAPAS

Se cataliza protrombina a trombina.

Enlaces de H no convalentes, por lo tanto el coágulo erá débil.

El factor limitante de la velocidad de coagulación es por lo general, la formaciín de activador de protrombina, no una reacción posterior. Desde este punto de vista, debido a que estas etapas finales suelen suceder rápidamente para formar un coágulo.

UNIDOS POR

Liberan plaquetas atrapadas en el coágulo.Crea enlaces covalentes por ello el coágulo será fuerte.

En fibras de fibrina grandes que constituyen el retículo del coágulo sanguíneo.

Factor estabilizador

Ocurre una polimeración

La trombina actúa sobre el fibrinógeno, para eliminar 4 pépticos de peso molecular bajo formando una molécula de monómero de fibrina.

La trombina convierte fibrinógeno a fibrina

El coágulo se compone de una red de fibras de fibrina que se adhieren al tejido dañado del endotelio vascular y esta va en todas las direcciones atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma.

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

Bibliografía

María Elena Gómez Gordillo 1ºB HB

HEMOSTASIA SECUNDARIA

Fibrinólisis (destrucción del coágulo)

Formación de un coágulo

• El establecimiento del coágulo es muy importante para resolver la pérdida de sangre. Si la respuesta del organismo no se detiene, será necesario reparar los tejidos lesionados mediante lacicatrización. Una vez cicatrizada la herida se debe deshacer el coágulo.

• Una enzima llamada PLASMINA será la encargada de degradar la fibrina, que es el componente mayoritario del coágulo, los restos erán degradados por los macrófago.

• Fibrinólisis y hemostasia se relacionan estrechamenyte formando y degradando fibrina.

• La fibronólisis o disolución de coágulos previene el dpósito de fibrina en el vaso e impide la obstrucción del flujo sanguíneo.

Proliferación del tejido fibroso

Una vez formado el coágulo sanguíneo puede suceder una de estas dos cosas:

Puede disolverse

Inactivado por fibroblastos

Cando el coágulo se escapa a los tejidos, sustancias del interior de estos, activan el meanismo de disolución del coágulo.

A las pocas horas formarán tejido conectivo en el coágulo, y la organización completa del coágulo en tejido fibroso en aproximadamente de 1 a 2 semanas.