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COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA

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Created on April 22, 2024

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COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA

El organismo dispone de una serie de mecanismos de defensa que le permiten evitar la pérdida de sangre y mantener su volumen en caso de lesiones traumáticas que causen hemorragias.

La hemostasia es el conjunto de procesos fisiológicos que tienen por objetivo detener una hemorragia.

SE DIFERENCIAN DOS TIPOS:

HEMOSTASIA PRIMARIA: Se produce la vasoconstricción y las plaquetas se adhieren a la superficie lesionada agregándose para formar el “tapón hemostático plaquetario”.

INTERVIENEN 4 FASES:

Formación de agregado plaquetario.

Vasoconstricción local.

HEMOSTASIA SECUNDARIA: Se activan múltiples proteínas de plasma produciendo la formación de un coágulo de fibrina que impide la salida de sangre al exterior. Una vez detenida la hemorragia se producirá la fibrinolisis y disolución del coágulo.

Formación del coágulo.

Fibrinolisis o destrucción del coágulo.

HEMOSTASIA PRIMARIA

La hemostasia primaria es el primer paso en el proceso de coagulación sanguínea que ocurre inmediatamente después de una lesión vascular para detener el sangrado. Este proceso es fundamental para mantener la integridad del sistema circulatorio y prevenir la pérdida excesiva de sangre tras una lesión.

Los mecanismos de la hemostasia primaria comprenden una serie de procesos interconectados que trabajan en conjunto para detener el sangrado tras una lesión vascular:

ESPASMO VASCULAR

Adhesión plaquetaria

formación del tapón plaquetario

Vasoconstricción

Activación plaquetaria

HEMOSTASIA SECUNDARIA

La hemostasia secundaria es el segundo paso en el proceso de detener el sangrado después de una lesión. Se activa cuando se produce una ruptura en un vaso sanguíneo y tiene como objetivo formar un coágulo para detener el sangrado de manera más duradera.

FASES

Fibrinólisis

Coagulación

Organización

CASCADA DE COAGULACIÓN

La coagulación sanguínea es un proceso crucial para detener el sangrado. Se inicia con la activación de una serie de factores de coagulación en una cascada enzimática. La protrombina (factor II) se convierte en trombina, una enzima clave, que a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina. Esta fibrina forma filamentos que estabilizan el coágulo, deteniendo la pérdida de sangre.

La cascada de coagulación es un proceso complejo que se activa en respuesta a una lesión vascular para detener el sangrado. Implica una serie de reacciones enzimáticas secuenciales que conducen a la formación de un coágulo sanguíneo.

ESQUEMA

Se activan mediante dos mecanismos que activan dos vías:

VÍA EXTRÍNSECA

VÍA INTRÍNSECA

Las plaquetas se adhieren a la superficie subendotelial del vaso sanguíneo lesionado mediante la interacción con moléculas de adhesión, como el colágeno expuesto.

Inmediatamente después de una lesión vascular, los músculos lisos en la pared del vaso se contraen, reduciendo el flujo sanguíneo hacia el área dañada y limitando la pérdida de sangre.

Las plaquetas activadas liberan mediadores químicos, como el ADP y el tromboxano A2, que reclutan más plaquetas y amplifican la respuesta plaquetaria.