Mapa Mental Circular

Coagulación sanguinea

Hemostasia Secundaria

Procesos fisiológicos que tienen como objetivo detenerla hemorragia

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HemostasiaPrimaria

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Hemostasia

Fibrinolisis

La fibrinolisis es el ultimo proceso en el que se elimina la fibrina no necesaria para la hemostasia con la finalidad de la reparación del vaso y el restablecimiento del flujo vascular. Los principales activadores fisiológicos de la fibronilisis son el activador tisular del plasminogeno y el activador urinario del plasminogeno que difunden desde las células endoteliales y convierten el plasminogeno, absorbido en el coágulo de fibrina , en plasmina. La plasmina degrada el polímero de fibrina en pequeños fragmentos que son eliminados por el sistema de limpieza monocito-macrófago.Aunque la plasmina también puede degradar el fibrinógeno, la reacción es localizada debido a: Primero, el t-AP y algunas formas del u-AP activan el plasminógeno de forma más efectiva cuando está absorbido por el coágulo de fibrina; segundo, cualquier molécula de plasmina que pase a la circulación es rápidamente neutralizada por el O-antiplasmina (es el principal inhibidor de la plasmina); y tercero, las células endoteliales liberan el inhibidor del activador del plasminógeno (IAP) que bloquea directamente la acción del t-AP.

Secreción y Agregación Plaquetaria

Se llama agregación al proceso por el cual las plaquetas se fijan unas a otras. Este proceso requiere Ca y ADP que deben liberarse d los gránulos plaquetarios mediante n proceso denominado activación o secreción plaquetaria. Las plaquetas sufren una profunda transformación estructural. Las membranas de los gránulos densos se unen con la membrana plasmatica liberando su contenido al exterior y los gránulos a liberar su contenido. Las sustancias liberadas tienen muy diferentes tipos de actividad biológica:

• Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.
• Aumentan la adherencia plaquetaria y secreción de más gránulos plaquetarios.
• Aumentan el reclutamiento y activación de más plaquetas.
• Favorecen la agregación y la coagulación.

Está secreción produce mas modificaciones en las plaquetas adheridas y atrae a otras plaquetas, para irse agregando paulatinamente. Las plaquetas se mantienen unidas entre si por puentes de enlace entre sus membranas y el tejido subendotelial. De esta forma se ha establecido una barrera, aun permeable por los espacios que quedan libres entre las plaquetas, pero que forma una línea de defensa inicial, para la posterior actuación del proceso de coagulación

Hemostasia secundaria

Es la interración de las proteínas plasmaticas o factores de coagulación entre sí que se activan en una serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de la fibrina. La fibrina formara una malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario construyéndose finalmente un coágulo o trombo definitivo. Interviene en el proceso una serie de proteínas procoagulantes y proteínas anticoagulantes.

Hemostasia primaria

Es el conjunto de fenómenos que lleva a la formación del tapón plaquetario, primer paso en la detención de la hemorragia, impidiendo la salida de elementos formes de la sangre. Durante esta fase intervienen dos mecanismos:

• Espasmo vascular. De manera inmediata despues de una rotura del vaso, se produce una potente contracción de las fibras musculares del mismo. El resultado es una vasoconstrucciónque disminuye el calibre, incluso si es pequeño puede llegar a cerrarse, disminuyendo la perdida de sangre.
• Formación del tapón plaquetario. En la formación del tapón plaquetario pueden distinguirse a las sigienuetes etapas:

1. Adhesión o Adherencia plaquetaria. 2. Secrección y Agregación plaquetaria.

Cascada de coagulación

Se inicia por la exposición del factor tisular de las células no vascualres que se ponen en contacto con la sangre debido a la lesión tisular formándose el complejo factor histico- factor VII activado. La activación de los factores IX y X por parte del factor histico- FVIIa desempeña un papel importante en la inducción de la hemostasia ( vía extrinseca). Una vez iniciada a través Una vez iniciada la coagulación a través de esta interacción, el inhibidor de la vía del factor hístico bloquea la vía y diversos elementos de la vía intrínseca en particular el factor VIII y IX se convierten en reguladores principales de la formación de trombina.

Se activa la coagulación propagándose los diferentes pasos en la superficie celular en presencia de los cofactores plasmáticos unidos a las células y la reacción culmina con la formación del coagulo de fibrina. Los monocitos y los neutrófilos circulantes interaccionan con las plaquetas y las células endoteliales iniciándose una serie de uniones que producirán una interacción estable de los leucocitos y plaquetas en el coágulo. Los neutrófilos y los monocitos participan en la reacción inflamatoria local y los monocitos son inducidos a expresar el factor tisular y contribuyen en la trombogénesis y el primer nivel de curación de la herida.

Adhesión o Adherencia Plaquetaria

Tras la ruptura del endtelio vascular las plaquetas se adhieren a las estructuras subeendoteliales, principalmente a las fibras de colágeno que afloran por la superficie rota y entran en contacto con las plaquetas . En este proceso las plaquetas pierden su forma discoide, haciéndose esféricas y emitiendo espículas por medio dee las cuales se adhieren el tejido circundante. En el proceso de adhesión se precisan varias glucoproteinas de la membrana plaquetaria. Este proceso dura muy poco, unos 2-3 segundos.