Antikoagulasjonen
Start
PReP-TEAM Know Your Team - Know Your Treatment
Læringsmål e-læring
Det er mye som kan gå galt i medisineringsprosessen. Dette kan føre til sykehusinnleggelse eller forlenget sykehusopphold. HARM-studien identifiserte antikoagulasjonsmidler og blodplatehemmere som noen av de viktigste årsakene til legemiddelrelaterte sykehusinnleggelser.Ineffektiv kommunikasjon mellom helsepersonell er en av grunnene til at det oppstår feil i medisineringsprosessen. For å fremme godt teamarbeid trenger du erfaring med tverrprofesjonelt samarbeid og innsikt i hva kollegene dine vet og kan bidra med. I denne e-læringen vil du tilegne deg felles kunnskap om antikoagulasjon, slik at du effektivt kan snakke om temaet i arbeidsgruppen. Du vil lære mer om: - Når du bør bruke antikoagulantia
- Hvordan antikoagulantia virker
- Hvilke ting du må passe på ved antikoagulasjonsbehandling
Å navigere gjennom e-læringen
Når du ser ikonet for profesjonen din på en side, inneholder det tilleggsinformasjon som er spesifikk for profesjonen din!
SYKEPLEIE
FARMASI
MEDISIN
Kapittel
Hva er koagulasjon, og hvordan fungerer det?
Når skal jeg bruke antikoagulantia?
Møt pasienten vår
Antikoagulantia og deres virkningsmekanisme
Hovedbudskap for hver profesjon
Hva er koagulasjon, og hvordan fungerer det?
Hva er koagulasjon?
Når en vene skades, kan blod lekke ut i vevet og forårsake blåmerker. Når huden din blir ødelagt, vil du blø. Et åpent kutt fører altså til blodtap, men det gir også patogener mulighet til å komme inn i kroppen. For å forhindre forverring, må venen fikses så raskt som mulig. Dette gjøres gjennom blodkoagulering. Prosessen består av flere trinn som involverer en rekke proteiner.
Klikk på de fete ordene!
Hva er koagulasjon?
Når en blodåre blir skadet, er det (1) trombocyttene, også kjent som blodplater, som først kommer til unnsetning. Blodplatene endrer form når de blir aktivert for å danne en "propp". Denne proppen setter seg ved skadestedet og hindrer ytterligere blodtap. I tillegg trekker musklene i blodåreveggene seg sammen for å redusere blodtapet. Blodplatene for seg danner ikke den sterkeste barrieren og trenger ytterligere feste for å tette skaden på blodåren. Derfor begynner (2) fibrinfibre å feste seg til proppen for å danne en sterkere barriere. På utsiden av blodåren, på overflaten av såret, blir fibrinogenproteinene eksponert for (3) trombin, som normalt befinner seg inni blodåren. Eksponeringen omdanner dem til klebrige fibrinfibre som fører til at enda flere blodplater, (4) blodceller og andre blodkomponenter fester seg. Proppen dannes og utvikler seg til en (5) sårskorpe. Under proppen begynner huden og blodåren å (6) hele igjen.
Koagulasjonskaskaden
Koagulasjonskaskaden er en svært kompleks prosess som involverer mange proteiner som er gjensidig avhengige av hverandre, som du kan se i figuren. Målet med koagulasjons-kaskaden er til syvende og sist å danne en blodpropp for å forhindre blødning. Antikoagulantia virker på enkelte av disse proteinene, noe som fører til redusert produksjon av kryssbundne fibrinpropper. Du kan se hvordan antikoagulantiaene virker i de neste kapitlene av e-læringen.
Å måle koagulasjon
Klikk på de fete ordene!
intrinsisk = APTT
ekstrinsisk = = INR
00:00
Hvor fort koagulasjonskaskaden går måles med (1) protrombintid. En forelenget protrombintid betyr enten at det er et problem med det ytre koagulasjonssystemet eller den tilsiktede effekten av antikoagulasjonen. Men ikke alle laboratorier måler protrombintiden på samme måte. Derfor brukes en (2) internasjonal WHO standard som referanseverdi. Referanseverdien brukes til å beregne en (3) International Normalized Ratio (INR). INR er forholdet mellom "normalisert" protrombintid ( for eksempel 12 sekunder) og pasientens protrombintid. En person med normal koagulasjon vil ha en INR=1. Når du bruker vitamin K-antagonister, er referanseområdet for INR 2.0-3.0, eller 2.5-3.5 for pasienter med mekanisk hjerteklaff. På den andre siden har vi (4) aktivert partiell tromboplastintid (APTT). APTT måler hastigheten av den intrinsiske koagulasjonskaskaden. Normalt ligger APTT på 20-30 sekunder, men med antikoagulasjonsbehandling øker APTT til 50-80 sekunder. Referanseområdet kan variere avhengig av hvilket laboratorie som måler APTT.
Hva er CHADS-VASc score?
1 pt
Hjertesvikt
Noen ganger krever en komplikasjon bare antikoagulasjon når du har balansert risikoen for (overdreven) koagulering og (overdreven) blødning på riktig måte. Dette kan vurderes med CHADS-VASc-skåren, som vurderer risikoen for hjerneslag basert på visse risikofaktorer.
Prøv selv å huske hvilke risiko-faktorer som bidrar til økt risiko for hjerneslag. Klikk på bokstavene for å få svarene.
1 pt
Hypertensjon
A2
2 pt
Alder > 75 år
1 pt
Diabetes
S2
2 pt
Hjerneslag
1 pt
Vaskulær sykdom
1 pt
Alder 65-74 år
1 pt
Kjønn (kvinne)
Sc
02
Når skal jeg bruke antikoagulantia?
Koagulasjonsforstyrrelser
Forebygging av venøs tromboembolisme (VTE)
Behandling av venøs tromboembolisme (VTE)
Forebygging av trombo-embolisme ved atrieflimmer eller mekanisk hjerteklaff
Indikasjoner for antikoagulantia
Som du har sett, er blodkoagulasjon en kompleks og innviklet prosess. Så når det oppstår komplikasjoner i denne prosessen (hovedsakelig når den er overaktiv), ønsker vi å redusere koagulasjonshastigheten fordi det kan føre til uønsket proppdannelse.
For hvilke generelle indikasjoner brukes antikoagulantia? Trykk på knappen under for fasit.
ANSWER
Når brukes antikoagulantia
Det finnes noen unntak fra indikasjonene. Noen eksempler er gitt her. Klikk i boksen hvis du mener at antikoagulantiaen passer til indikasjonen. Når du er ferdig, klikker du her for å se svaret.
Forebygging av venøse tromboemboliske komplikasjoner etter hofte- eller kneproteseoperasjon
Pasienter med mekanisk hjerteklaff
Forebygging av tromboembolisme ved atrieflimmer
Kirurgiske inngrep med kort varsel
Høyrisiko (livstruende) lungeemboli
Overgangsbehandling med orale antikoagulantia
03
Møt pasienten vår
Møt pasienten vår
Mr. Whitaker
Mr. Whitaker er 76 år gammel og lider av atrieflimmer. Han tar apiksaban to ganger daglig mot atrieflimmer. Om to uker skal Mr. Whitaker legges inn på sykehuset for en elektiv kneoperasjon, og det betyr at noen av medisinene hans må settes på pause. Dette gjør ham veldig forvirret. "Hvorfor må jeg slutte med visse medisiner og fortsette med andre? Jeg har tatt medisinene mine veldig konsekvent og holdt meg aktiv, slik at hjertet mitt også holder seg bra! Jeg håper ikke at dere endrer for mye..."
Noen ganger vil han ikke ta medisinene sine. Han sier at han har fått flere blåmerker etter at han fikk diagnosen atrieflimmer.
Mr. Whitakers legemiddelanamnese
Mr. Whitaker bruker apiksaban mot atrieflimmer. Hvilke andre medisiner kan også være indisert for atrieflimmer? Klikk på legemidlene i legemiddellisten nedenfor som du tror er indisert for atrieflimmer. Når du er ferdig, klikker du her for å se svaret.
Nåværende medisinering:- Metoprolol
- Kandesartan
- Lorazepam
- Amitriptyline
- Apixaban
- Povidone øyedråper
- Omeprazol
- Paracetamol
Medikamenthistorikk: - Diltiazem
- Acenocoumarol
- Enalapril
- Metoprolol er en betablokker og "justerer" hjertefrekvensen ved atrieflimmer
- Kandesartan er en ARB og brukes til å behandle hypertensjon og hjertesvikt
- Lorazepam er et benzodiazepin og brukes blant annet ved søvnlidelser
- Amitriptylin er et trisyklisk antidepressivt middel og brukes ikke til behandling av AF
- Povidon øyedråper brukes til å behandle Mr. Whitakers tørre øyne
- Omeprazol er en protonpumpehemmer(PPI) og brukes til å behandle for mye magesyre
- Paracetamol er et smertestillende middel og brukes ikke direkte til å behandle AF
- Apixaban er et DOAK og forebygger blodpropp som følge av atriflimmer
- Diltiazem er en kalsiumantagonist og "justerer" hjertefrekvensen ved atrieflimmer
- Enalapril er en ACE-hemmer og brukes for å behandle hypertensjon og hjertesvikt
- Acenocoumarol er en vitamin K-antagonist og forebygger blodpropp som følge av AF
- Metoprolol er en betablokker og "justerer" hjertefrekvensen ved atrieflimmer
- Kandesartan er en ARB og brukes til å behandle hypertensjon og hjertesvikt
- Lorazepam er et benzodiazepin og brukes blant annet ved søvnlidelser
- Amitriptylin er et trisyklisk antidepressivt middel og brukes ikke til behandling av AF
- Apixaban er et DOAK og forebygger blodpropp som følge av atriflimmer
- Povidon øyedråper brukes til å behandle Mr. Whitakers tørre øyne
- Omeprazol er en protonpumpehemmer(PPI) og brukes til å behandle for mye magesyre
- Paracetamol er et smertestillende middel og brukes ikke direkte til å behandle AF
- Diltiazem er en kalsiumantagonist og "justerer" hjertefrekvensen ved atrieflimmer
- Acenocoumarol er en vitamin K-antagonist og forebygger blodpropp som følge av AF
- Enalapril er en ACE-hemmer og brukes for å behandle hypertensjon og hjertesvikt
Antikoagulantia og deres virknings mekanisme
De ulike antikoagulantia
Kort fortalt er dette de forskjellige antikoagulantiaene som brukes til å behandle overdreven koagulering. For å hoppe til en antikoagulantgruppe, trykk på
+ INFO
Vitamin K-antagonister
Lavmolekylært heparin
Direktevirkende orale antikoagulasjonsmidler
Heparin
+ INFO
+ INFO
+ INFO
+ INFO
Klikk på de fete ordene!
Vitamin K antagonists (VKAs)
Vitamin K-antagonister hemmer enzymet (1) vitamin K-epoksid-reduktase. Dette hemmer vitamin K produksjonen. Produksjonen av (2) koagulasjons faktorene IX, X, XII og II er avhengige av vitamin K. Du kan huske de ved hjelp av huskeregelen 1972. Hemming av disse vil forebygger dannelsen av (3) fibrin propper. Antikoagulasjonsfaktorene (4) APC og protein S er også vitamin K avhengige og reagerer raskere på en reduksjon i vitamin K enn de andre koagulasjonsfaktorer. Derfor er det mer netto blødning enn netto antikoagulasjon de første dagene. Det er viktig å merke seg at ALLEREDE PRODUSERTE koagulasjonsfaktorer IKKE blir påvirket av vitamin K-antagonister. De påvirker kun produksjonen av NYE koagulasjonsfaktorer.
Ting du bør være oppmerksom på ved bruk av Vitamin K-antagonister
Vitamin K-antagonister hemmer koagulasjonen, slik at risikoen for blødning øker. Tegn på blødning som det er viktig å være oppmerksom på er (store) blåmerker og blod i avføringen hos pasienter. Dette er tegn på indre blødninger.
Hvilke bivirkninger kan oppstå? Hvordan oppdager og behandler du dem?
Kontraindikasjoner er: graviditet, bruk tett på operasjoner i øyet eller sentralnervesystemet, blødende svulster, sepsis eller økt fibrinolytisk aktivitet. Ved disse tilstandene er man mer bekymret for den økte risikoen for blødninger. Vitamin K-antagonister krysser placentabarrieren og kan føre til misdannelser hos det ufødte barnet, noe som gjør bruk under graviditet farlig.
Hvilke komplikasjoner eller pasientkarakteristika gjør at bruk av vitamin K-antagonister er uegnet?
Klikk på boksene for å se svarene
Forsøk å holde inntaket av mat som er rik på vitamin K, som grønne bladgrønnsaker, til et minimum. Stoffer som kan øke blødninger, som alkohol, nikotin, NSAIDs og kortikosteroider, kan føre til mer omfattende blødninger i kombinasjon med vitamin K-antagonister. Andre interaksjoner man bør være oppmerksom på er CYP-interaksjoner.
Hvilke medisiner eller substanser bør ikke tas samtidig med vitamin K-antagonister?
Dosering av vitamin K-antagonister
2-3 dager
1 dag
Det tar litt tid før vitamin K-antagonister gir full effekt, fordi de kun hemmer produksjonen av nye faktorer. Derfor starter vi med en bolusdose. Hvor lang tid tar det til steady state er oppnådd?
1 uke
5-6 dager
2.0-3.0
1.5-2.5
(Vedlikeholds) dosen av vitamin K-antagonister avhenger av indikasjonen og INR - verdier. Dette justeres rutinemessig. Hva er INR referanseområdet?
2.5-3.5
3.0-4.0
Fytomenadion
Andexanat ɑ
Hvis pasienten får blødning, måler vi INR og setter ned dosen eller stopper VKA-behandlingen. Ved en kraftigere blødning kan det være nødvendig med en antidot. Hvilken antidot kan være hensiktsmessig i dette tilfellet?
Idarucizumab
Cofact
Klikk på de fete ordene!
Direktevirkende orale antikoagulantia (DOAK)
DOAK har en lignende effekt som vitamin K-antagonister, men de hemmer koagulasjonsfaktorene direkte. Det er snakk om (1) faktor Xa for apiksaban, rivaroksaban og edoksaban, og (2) trombin for dabigatran. DOAK har kortere halveringstid enn vitamin K-antagonister: 2 dager kontra 5 dager. Dette gjør det tryggere å bruke DOAK i forbindelse med høyrisikooperasjoner. Det er heller ikke behov for rutinemessig screening.
Ting du bør være oppmerksom på ved bruk av DOAK
Det finnes flere DOAK-spesifikke antidoter: Idaracuzimab for dabigatran og andexanet alfa for apiksaban og rivaroksaban. Edoksaban har ikke en registrert spesifikk antidot enda. Dersom disse antidotene ikke er tilgjengelige, kan protrombinkompleks (Cofact) brukes.
Hvordan behandler du blødninger forårsaket av DOAK? Hvilke antidoter er tilgjengelige?
Alder, kroppsvekt og nyrefunksjon er de viktigste pasientkarakteristikkene å ta hensyn til. Dosen reduseres dersom en pasient er eldre, har lavere vekt eller nedsatt nyrefunksjon.
Hvilke pasientkarakteristikker bestemmer doseringen av DOAK?
Klikk på boksene for å se svarene
Viktige interaksjoner inkluderer med CYP3A4 og Pgp-induktorer og hemmere. Eksempler av induktorer er rifampicin og carbamapazin. Disse reduserer DOAK konsentrasjonen og gir dermed redusert antikoagulasjon. Eksempel på hemmere er er soppmidler (-azoler), og HIV protease inhibitorer. Disse øker DOAK konsentrasjonen og det gir økt blødningsrisiko.
Hvilke andre medisiner eller substanser bør ikke tas sammen med DOAK?
Dosering av DOAK
70 år
65 år
Fra hvilken alder bør du se på apiksaban som en risikofaktor og vurdere å halvere dosen?
80 år
75 år
60
80
Under hvilken nyrefunksjon (i kreatininclearance ml/min) er dabigatran kontraindisert for voksne pasienter?
50
30
1: Riktig | 2: Feil
1: Riktig| 2: Riktig
(1) Det er mulig å bytte direkte fra en vitamin K-antagonist til et DOAK uten overlappingsperiode. (2) Det er mulig å bytte direkte fra et DOAK til en vitamin K-antagonist uten overlappingsperiode.
1: Feil | 2: Feil
1: Feil | 2: Riktig
Klikk på de fete ordene!
Lavmolekylært heparin og hepariner
Ufraksjonert heparin (UFH) hemmer de aktiverte koagulasjonsfaktorene (1) trombin og (2) factor Xa. I lave doser hemmer heparin hovedskelig faktor Xa, og i høye doser hemmer det også trombin. Ved intravenøs administrasjon virker heparin raskt, innen 20-60 minutter. Effekten vedvarer over 12-24 timer. Heparin (3) aktiverer også anti-trombin (III) i mindre grad. Lavmolekylært heparin inneholder heparinfragmenter med lavere molekylvekt. Fragmentene fester seg mindre til arterieveggene og proteiner, noe som gjør effekten mer forutsigbar. Lavmolekylært heparin hemmer faktor Xa 2-3 ganger mer effektivt enn trombin sammenlignet med heparin.
Ting å være oppmerksom på ved bruk av heparin/lavmolekylært heparin
Trykk her for å se hvordan HIT utvikler seg
Blødning er en viktig bivirkning ved bruk av heparin og lavmolekylært heparin, men heparinindusert trombocytopeni (HIT) kan også forekomme i sjeldne tilfeller. HIT er et livstruende syndrom, som utvikler seg innen 5-15 dager etter eksponering for heparin eller lavmolekylært heparin. Sjansen for å utvikle HIT er lavere ved bruk av lavmolekylært heparin sammenlignet med ufraksjonert heparin.
HIT diagnostiseres basert på kliniske symptomer som feber, hypertensjon, takykardi, kortpustethet og trombotiske hendelser. Laboratorietester vil vise et redusert antall blodplater. Behandling med heparin bør stoppes og pasienten bør aldri få ufraksjonert heparin eller lavmolekylært heparin igjen, fordi det kan oppstå kryssreaksjoner senere. Det er viktig å registrere dette som en kontraindikasjon på pasienten.
Som et alternativ kan danaparoid eller fondaparinux brukes som erstatning for hurtigvirkende antikoagulantia uten å utløse HIT.
Måle effektivitet
Aktiviteten av ufraksjonert heparin (UFH) måles med en APTT screening (husker du hva denne verdien var ved heparinbruk?). Det er viktig å måle dette på riktig tidspunkt for å få en god indikasjon på effekten. Når bør APTT måles ved behandling med heparin? Trykk på tidslinjen under. APTT bør måles [...] etter oppstart av ufraksjonert heparin.
Fordi lavmolekylært heparin hovedsakelig påvirker faktor Xa, måles effekten ved terapeutisk bruk gjennom screening av anti-Xa-aktivitet. Dette er kun relevant å måle for visse pasienter. Hvilke av følgende forhold krever IKKE anti-Xa-screening?
Fedme Nedsatt nyrefunksjon (< 30 ml/min) Leversykdom Graviditet Hypertensjon Nyfødte/barn
Tmax for hepariner er omtrent fire timer. Det er det beste tidspunktet å måle APTT.
7hr.
4hr.
1hr.
8hr.
9hr.
10hr.
5hr.
6hr.
2hr.
3hr.
Dosering av ufraksjonert heparin og lavmolekylært heparin
Heparin doseres basert på vekt (kg) OG APTT, og dosejusteringer kan være nødvendige. Derfor er det gunstig å administrere heparin via pumpe, siden doseringen kan justeres raskt.
Lavmolekylært heparin doseres per vektintervall. For nadroparin for eksempel: 5700 IE for 60-90 kg, 4750 IE for 50-59 kg. Hos pasienter med fedme er det uklart hva som er optimal dosering, om det bør være en maksimal dose eller om doseringen fortsatt skal baseres på kroppsvekt. Anti-Xa screening er heller ikke nøyaktig. Hos pasienter med fedme kan det derfor være nokså vanskelig å dosere lavmolekylært heparin.
Ufraksjonert heparin og lavmolekylært heparin doseres basert på vekt og indikasjon. For lavmolekylært heparin er nyrefunksjon også viktig, fordi det utskilles via nyrene.
Protamin kan bli brukt som antidot for ufraksjonert heparin, men er mindre effektiv mot lavmolekylært heparin (25-50% effektiv)
Begge brukes enten intravenøst eller subkutant.
+ INFO
Hensyn ved bruk av antikoagulantia
Det er viktig å ta hensyn til visse ting når du jobber med antikoagulantiabehandlingen til Mr. Whitaker. Klikk på (+) for å få mer informasjon om ulike hensyn for hver antikoagulasjonsgruppe. Klikk på (+) igjen for å skjule informasjonen. Etter dette avslutter vi e-læringen med seks oppfølgingsspørsmål sammen med Mr. Whitaker.
DOAK og vitamin K-antagonister er førstevalg for å forebygge og behandle tromboemboliske hendelser. I dag starter nye pasienter nesten alltid på DOAK, med mindre det foreligger en kontraindikasjon. Pasienter som tolererer vitamin K-antagonister godt, fortsetter som regel med behandlingen i stedet for å bytte over til DOAK. Lavmolekylært heparin og heparin brukes profylaktisk mot tromboemboliske hendelser, spesielt i tilfeller der orale antikoagulantia ikke er egnet. For eksempel rett etter operasjoner, når antikoagulasjon haster eller under svangerskap.
For pasienter med en varierende livsstil er DOAK å foretrekke. Når det gjelder polyfarmasi har både vitamin K-antagonister og DOAK flere legemiddelinteraksjoner. Derfor er det viktig at pasientene har en oppdatert legemiddelliste. Hos pasienter med ustabile tilstander eller sviktende helse kan det være avgjørende å overvåke nyrefunksjonen, siden DOAK-dosen kan måtte justeres. DOAK skal heller ikke brukes hos pasienter med mekanisk hjerteklaff.
DOAK har en lignende (og mulig enda lavere) blødningrisiko sammenlignet med vitamin K-antagonister. Hos vitamin K-antagonister er det imidlertid enklere å monitorere denne risikoen når INR blir for høy. Begge har sine respektive antidoter, hvor fytomenadion er billigere enn idarucizumab eller andexanet alfa. Lavmolekylært heparin og heparin har en høy blødningsrisiko, spesielt ved høye doser. Derfor er det mer hensiktsmessig med intravenøs behandling og kontrollert pasientovervåkning ved høye terapeutiske doser.
DOAK krever vanligvis ikke monitorering, men vitamin K-antagonister krever monitorering av INR for å justere dosen. Lavmolekylært heparin og heparin krever ikke rutinemessig monitorering for profylaktiske doser, men kan kreve monitorering ved terapeutiske doser. Men det gjelder kun ved visse pasientkarakteristikker som barn, pasienter med nedsatt nyrefunksjon, høy BMI eller gravide.
Fordi DOAK har en fast dose er de mer brukervennlige for pasienter. Hyppig monitorering og dosejusteringer gjør vitamin K-antagonister mindre pasientvennlige.
Oppfølging av pasienten vår
(1 / 2)
Mr. Whitakers operasjon
Om noen dager skal pasienten vår opereres. Ortopedkirurgen råder ham til å slutte med apiksaban noen dager før inngrepet, for å minimere blødningsrisikoen under operasjonen
Hvor mange dager før den planlagte kneprotese operasjonen bør Mr. Whitaker slutte med apixaban?
Hvor mange timer etter operasjonen bør han gjenoppta apixaban for å balansere risikoen for trombose og blødning?
5 dager
3 dager
1 dag
48 timer
7 dager
24 timer
1 time
72 timer
Pasienter som behandles med apiksaban og som gjennomgår en elektiv kneoperasjon, skal alltid få overgangsbehandling med lavmolekylært heparin de første postoperative dagene.
Med tanke på apiksaban: hvilken laboratorietest er mest hensiktsmessig for å vurdere blødningsrisikoen før operasjonen?
INR
aPTT
PT
Anti-Xa
Feil
RIktig
Oppfølging av pasienten vår
(2 / 2)
Mr. Whitakers operasjon
Om noen dager skal pasienten vår opereres. Ortopedkirurgen råder ham til å slutte med apiksaban noen dager før inngrepet, for å minimere blødningsrisikoen under operasjonen
Hvilken nøkkelinformasjon bør Mr. Whitaker få om fortsettelsen av apiksaban etter operasjonen?
I hvilke av disse scenariene vil overgangsbehandling IKKE være anbefalt for en pasient som bruker VKA's?
Gjenoppta apixaban umiddelbaert etter operasjon for å forhindre blodpropp.
Pasienten har en mekanisk hjerteklaff
Vent til operasjonssåret er helt leget før du starter med apiksaban igjen.
Pasienter har atrieflimmer eller en CHA2DS2VASc > 5
Ta kontakt med helsepersonell hvis du opplever uvanlige blødninger/blåmerker etter reoppstart med apixaban.
Pasienten har nedsatt nyrefunksjon
Ta en høyere dose av apiksaban den første uken etter operasjonen.
Pasienten har hatt hjerneslag, systemisk emboli eller venøs tromboembolisme i løpet av de siste 3 månedene
05
Hovedbudskap for hver profesjon
Fortsett for
Farmasi | Sykepleie | Medisin
ANTIKOAGULASJONEN | FARMASI
- Regelmessig overvåking og vurdering av koagulasjonsparametere er nødvendig for effektiv og trygg behandling.
- Individuelle variasjoner i pasientens karakteristikker (spesielt metabolisme) kan påvirke responsen på antikoagulantia. Persontilpasset behandling er viktig.
- Identifiser og unngå legemiddelinteraksjoner og kontraindikasjoner for antikoagulantia, spesielt hos pasienter med komplekse legemiddelregimer.
- Samarbeid med leger og sykepleiere i håndteringen av antikoagulasjon er viktig for å redusere risikoen for pasientene.
Fullfør e-læringen
ANTIKOAGULASJONEN | SYKEPLEIE
- Regelmessig overvåkning og vurdering av koagulasjonsparametere er nødvendig for effektiv og sikker behandling.
- Forsøk å holde blødningsrisikoen på et minimum.
- Bruk av vitamin K-antagonister kan være komplisert for pasientene på grunn av hyppige dosejusteringer. Overvåk derfor etterlevelsen nøye.
- Subkutan administrering av lavmolekylært heparin kan også være et problem. Samarbeid med leger og sykepleiere om antikoagulasjon er viktig for å redusere risikoen for pasientene.
Fullfør e-læringen
ANTIKOAGULASJONEN | MEDESIN
- DOAK er nå førstevalg for oral antikoagulasjon, men det er noen unntak. Pasienter som tolererer og responderer godt på vitamin K-antagonister, bør fortsette behandlingen med disse.
- Koagulasjonskaskaden gir god innsikt i når og hvorfor antikoagulasjon virker. Å forstå den hjelper når man skal ta avgjørelser om legemiddelbehandling.
- Heparin indusert trombocytopeni (HIT) er en sjelden, men livstruende tilstand. Vær oppmerksom på symptomer som oppstår i løpet av få dager og som kan være tegn på HIT.
- Samarbeid med farmasøyter og sykepleiere om antikoagulasjonsbehandling er viktig for å redusere risikoen for pasienter.
Fullfør e-læringen
Du har nå fullført denne e-læringen!
Vi har gått gjennom flere aspekter ved antikoagulasjon for de ulike profesjonene. Vi skal diskutere din oppfatning av roller og ansvar i farmakoterapi og jobbe med en case-simulering i tverrprofesjonelle grupper. Gjør følgende i forbindelse med dette: 1) Reflekter over utsagnene under, og ta med deg svarene til arbeidsgruppen. - Hvordan representerer du din helseprofesjon i forhold til antikoagulasjonsbehandling? Hva er ditt ansvarsområde?
- Hvordan tror du andre helseprofesjoner er involvert i denne prosessen?
- Hvilke ferdigheter/kompetanser må du ha for å delta i samarbeidspraksis?
2) Last ned appen Team Up! Finn Team Up! i Google Play Store/App Store eller skann QR-kodene nedenfor.
Google Play Store
App Store
Dette svaret er riktig
Nøkkelordet her er uvanlig. Blåmerker forekommer ofte, men når disse blir for store må helsepersonell informeres.
Dette svaret er feil
Kneoperasjoner har en middels risiko for blødning. For apiksaban er det tilstrekkelig å slutte 1 dag før operasjonen. Lengre seponering øker risikoen for trombose. Hvis pasienten har nedsatt nyrefunksjon, bør vi slutte med apiksaban 36 timer før operasjonen. Vet du hvorfor?
Dette svaret er feil
Reoppstart av apiksaban umiddelbart etter operasjonen, øker blødningsrisikoen. Vi må utsette oppstarten i mer enn 1 time.
Dette svaret er riktig
Når kreatininclearance er under 30 ml/min, øker sjansen for akkumulering av dabigatran kraftig. I slike tilfeller bør dabigatran unngås. Blant alle DOAK-legemidlene blir apiksaban eliminert minst via nyrene. Derfor er apiksaban det tryggeste alternativet for pasienter med nyresykdommer.
Dette svaret er feil
Vi har som mål å oppnå en lavere INR ved bruk av vitamin K-antagonister. Flere svar kan være riktige.
Prøv å tenke ut fra virkningsmekanismen.
Dette svaret er feil
Når en pasient blir eksponert for (1) heparin, kan heparin binde seg til (2) blodplatefaktor 4. Dette komplekset er immunogent og tiltrekker seg (3) antistoff, ofte IgG. Antistoff-antigen komplekset binder til blodplater, og gir (4) blodplateaktivering. Dette fører igjen til 2 viktige ting:
1. Frisetting av protrombotiske (5) mikropartikler
2. (6) Fall i trombocyttall
Fallet i trombocyttall gir trombocytopeni. Mikropartiklene fremmer mer trombin produksjon, som fører til trombose. Du kan finne mer informasjon om heparinindusert trombocytopeni (HIT) her.
Dette svaret er riktig
For å unngå VTE som følge av atrieflimmeren hans, er det viktig å starte opp igjen behandling med apiksaban tidsnok. Dette er 24 timer etter operasjonen.
Dette svaret er riktig
For pasienter med høye doser VKA ønsker vi en INR på 2.5-3.5. Hvilket intervall bruker vi for pasienter med lave doser?
Dette svaret er riktig
Det kan ta ca. 2-3 dager før optimal effekt er oppnådd. Dette overlappes ofte med et lavmolekylært heparing for å sikre antikoagulasjon i mellomtiden.
Når vitamin K-antagonisten byttes ut med et DOAK, bør DOAK bare gis hvis INR < 2. Dette er for å redusere blødningsrisikoen, fordi effekten av vitamin K-antagonisten fortsatt vedvarer en stund etter seponering. Hvis et DOAK byttes ut med en vitamin K-antagonist, bør DOAK-behandlingen avsluttes inntil tilstrekkelig INR > 2 er oppnådd. Det tar nemlig lengre tid før vitamin K-antagonisten når optimal effekt.
Dette svaret er feil
Dette svaret er feil
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette svaret er feil
Reoppstart av apiksaban 72 timer etter operasjonen øker risikoen for trombose, ettersom han ikke får behandling for atrieflimmeren sin tidsnok.
Det tar noen dager før den optimale effekten av VKA er nådd.
Dette svaret er feil
Dette svaret er riktig
Andre risikofaktorer er kroppsvekt < 60 kg og serumkreatinin > 133 µmol/L. Hvis en pasient har 2 av de 3 nevnte risikofaktorene, bør apiksabandosen halveres.
Dette svaret er riktig
Fytomenadion er ganske enkelt vitamin K. Den maksimale effekten oppnås etter 24 timer, og aktiviteten vedvarer i 24-48 timer. Derfor er det viktig å overvåke INR i en lengre periode. Fordi fenprokumon har en mye lengre halveringstid enn acenokumarol (160 timer mot 8-11 timer), er det forskjell i oppfølgingstid: 4 dager for acenokumarol, 2 uker for fenprokumon.
Dette svaret er feil
Å ta en høyere dose den første uken etter operasjonen er i tråd med terapeutisk bruk av apiksaban. I dette tilfellet er behandlingsmålet forebyggende: å unngå en venøs tromboembolisk hendelse (VTE) på grunn av atrieflimmeret.
Vi har som mål å oppnå en høyere INR med VKA. Flere alternativer kan være riktige.
Dette svaret er feil
Dette svaret er feil
Når vitamin K-antagonisten byttes ut med et DOAK, bør DOAK bare gis hvis INR < 2. Dette er for å redusere blødningsrisikoen, fordi effekten av vitamin K-antagonisten fortsatt vedvarer en stund etter seponering. Hvis et DOAK byttes ut med en vitamin K-antagonist, bør DOAK-behandlingen avsluttes inntil tilstrekkelig INR > 2 er oppnådd. Det tar nemlig lengre tid før vitamin K-antagonisten når optimal effekt.
Å overlappe med lavmolekylært heparin er ikke indisert ved bruk av DOAK. Dette er fordi begge medikamentgruppene har en lignende halveringstid. Postoperativ behandling med lavmolekylært heparin vil gi en lignende effekt som å fortsette med apiksaban.
Dette svaret er riktig
Bridging with an LMWH is not indicated for DOAC use. This is because both medication groups have a similar T1/2. Bridging with an LMWH would give a similar effect as continuing the apixaban.
This is the right answer
Dette svaret er feil
Tilhelingsprosessen kan ta lang tid. Hvis vi venter med å gjenoppta behandlingen til operasjonssåret er helt leget, risikerer vi at pasienten går for lenge uten behandling for atrieflimmer.
Dette svaret er feil
Den optimale effekten inntreffer allerede i løpet av noen få dager.
Dette svaret er riktig
Når en vitamin K-antagonist byttes ut med et DOAK, skal DOAK bare gis hvis INR < 2. Dette er for å redusere blødningsrisikoen. Når et DOAK byttes ut med en vitamin K-antagonist, skal DOAK bare seponeres når en tilstrekkelig INR > 2 er oppnådd, for å redusere tromboserisikoen.
Dette svaret er feil
Idarucizumab er en antidot for en spesifikk DOAK, og er ikke effektiv mot vitamin K-antagonister.
Dette svaret er feil
Når vitamin K-antagonisten byttes ut med et DOAK, bør DOAK bare gis hvis INR < 2. Dette er for å redusere blødningsrisikoen, fordi effekten av vitamin K-antagonisten fortsatt vedvarer en stund etter seponering. Hvis et DOAK byttes ut med en vitamin K-antagonist, bør DOAK-behandlingen avsluttes inntil tilstrekkelig INR > 2 er oppnådd. Det tar nemlig lengre tid før vitamin K-antagonisten når optimal effekt.
Dette svaret er feil
Den optimale effekten inntreffer allerede i løpet av noen få dager.
Å overlappe med lavmolekylært heparin er ikke indisert ved bruk av DOAK. Dette er fordi begge medikamentgruppene har en lignende halveringstid. Postoperativ behandling med lavmolekylært heparin vil gi en lignende effekt som å fortsette med apiksaban.
Dette svaret er feil
Dette svaret er feil
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette svaret er feil
Hvis apiksaban startes på nytt umiddelbart etter operasjonen, øker blødningsrisikoen. Vi må utsette oppstarten til 24 timer etter operasjonen.
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette svaret er feil
Nedsatt nyrefunksjon medfører ikke umiddelbart økt risiko for trombotiske hendelser hos pasienten. Selv om det påvirker clearance av enkelte antikoagulantia.
Dette svaret er riktig
Andexanet Alfa er en antidot for visse DOAK, men er ikke effektiv som antidot for VKAs.
Dette svaret er feil
Apiksaban hemmer faktor Xa, det er mest hensiktsmessig å vurdere blødningsrisikoen med en anti-Xa-screening. Dette gjøres imidlertid nesten aldri.
Dette svaret er riktig
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette svaret er feil
Dette svaret er feil
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette setter pasienten i risiko for venøs tromboembolisme (VTE). For å forhindre VTE er overgangsbehandling anbefalt (men ikke med lavmolekylært heparin ved bruk av DOAK som du har sett tidligere).
Dette svaret er feil
Dette svaret er riktig
For pasienter med lave doser vitamin K-antagonister ønsker vi å oppnå en INR på 2.0-3.0. Hvilket intervall bruker vi for pasienter med høye doser?
Dette svaret er feil
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette svaret er feil
Kneoperasjoner har en middels risiko for blødning. For apiksaban er det tilstrekkelig å slutte 1 dag før operasjonen. Lengre seponering øker risikoen for trombose. Hvis pasienten har nedsatt nyrefunksjon, bør vi slutte med apiksaban 36 timer før operasjonen. Vet du hvorfor?
Dette svaret er feil
Reoppstart av apiksaban 48 timer etter operasjonen øker risikoen for trombose, ettersom han ikke får behandling for atrieflimmeren tidsnok.
Dette svaret er riktig
Kneoperasjoner har en middels risiko for blødning. For apiksaban er det tilstrekkelig å slutte 1 dag før operasjonen. Lengre seponering øker risikoen for trombose. Hvis pasienten har nedsatt nyrefunksjon, bør vi slutte med apiksaban 36 timer før operasjonen. Vet du hvorfor?
Dette svaret er riktig
Cofact, også kjent som protrombinkompleks, er en blanding av ulike koagulasjonsfaktorer som hemmes av antikoagulantia. Vitamin K-antagonistenes hemming av koagulasjonsfaktorer kan motvirkes ved å tilføre flere koagulasjonsfaktorer. Cofact er et godt alternativ dersom fytomenadion ikke var effektivt nok.
Anticoagulation - NOR
PReP TEAM (PReP TEAM
Created on April 8, 2024
Start designing with a free template
Discover more than 1500 professional designs like these:
View
Audio tutorial
View
Pechakucha Presentation
View
Desktop Workspace
View
Decades Presentation
View
Psychology Presentation
View
Medical Dna Presentation
View
Geometric Project Presentation
Explore all templates
Transcript
Antikoagulasjonen
Start
PReP-TEAM Know Your Team - Know Your Treatment
Læringsmål e-læring
Det er mye som kan gå galt i medisineringsprosessen. Dette kan føre til sykehusinnleggelse eller forlenget sykehusopphold. HARM-studien identifiserte antikoagulasjonsmidler og blodplatehemmere som noen av de viktigste årsakene til legemiddelrelaterte sykehusinnleggelser.Ineffektiv kommunikasjon mellom helsepersonell er en av grunnene til at det oppstår feil i medisineringsprosessen. For å fremme godt teamarbeid trenger du erfaring med tverrprofesjonelt samarbeid og innsikt i hva kollegene dine vet og kan bidra med. I denne e-læringen vil du tilegne deg felles kunnskap om antikoagulasjon, slik at du effektivt kan snakke om temaet i arbeidsgruppen. Du vil lære mer om:- Når du bør bruke antikoagulantia
- Hvordan antikoagulantia virker
- Hvilke ting du må passe på ved antikoagulasjonsbehandling
Å navigere gjennom e-læringen
Når du ser ikonet for profesjonen din på en side, inneholder det tilleggsinformasjon som er spesifikk for profesjonen din!
SYKEPLEIE
FARMASI
MEDISIN
Kapittel
Hva er koagulasjon, og hvordan fungerer det?
Når skal jeg bruke antikoagulantia?
Møt pasienten vår
Antikoagulantia og deres virkningsmekanisme
Hovedbudskap for hver profesjon
Hva er koagulasjon, og hvordan fungerer det?
Hva er koagulasjon?
Når en vene skades, kan blod lekke ut i vevet og forårsake blåmerker. Når huden din blir ødelagt, vil du blø. Et åpent kutt fører altså til blodtap, men det gir også patogener mulighet til å komme inn i kroppen. For å forhindre forverring, må venen fikses så raskt som mulig. Dette gjøres gjennom blodkoagulering. Prosessen består av flere trinn som involverer en rekke proteiner.
Klikk på de fete ordene!
Hva er koagulasjon?
Når en blodåre blir skadet, er det (1) trombocyttene, også kjent som blodplater, som først kommer til unnsetning. Blodplatene endrer form når de blir aktivert for å danne en "propp". Denne proppen setter seg ved skadestedet og hindrer ytterligere blodtap. I tillegg trekker musklene i blodåreveggene seg sammen for å redusere blodtapet. Blodplatene for seg danner ikke den sterkeste barrieren og trenger ytterligere feste for å tette skaden på blodåren. Derfor begynner (2) fibrinfibre å feste seg til proppen for å danne en sterkere barriere. På utsiden av blodåren, på overflaten av såret, blir fibrinogenproteinene eksponert for (3) trombin, som normalt befinner seg inni blodåren. Eksponeringen omdanner dem til klebrige fibrinfibre som fører til at enda flere blodplater, (4) blodceller og andre blodkomponenter fester seg. Proppen dannes og utvikler seg til en (5) sårskorpe. Under proppen begynner huden og blodåren å (6) hele igjen.
Koagulasjonskaskaden
Koagulasjonskaskaden er en svært kompleks prosess som involverer mange proteiner som er gjensidig avhengige av hverandre, som du kan se i figuren. Målet med koagulasjons-kaskaden er til syvende og sist å danne en blodpropp for å forhindre blødning. Antikoagulantia virker på enkelte av disse proteinene, noe som fører til redusert produksjon av kryssbundne fibrinpropper. Du kan se hvordan antikoagulantiaene virker i de neste kapitlene av e-læringen.
Å måle koagulasjon
Klikk på de fete ordene!
intrinsisk = APTT
ekstrinsisk = = INR
00:00
Hvor fort koagulasjonskaskaden går måles med (1) protrombintid. En forelenget protrombintid betyr enten at det er et problem med det ytre koagulasjonssystemet eller den tilsiktede effekten av antikoagulasjonen. Men ikke alle laboratorier måler protrombintiden på samme måte. Derfor brukes en (2) internasjonal WHO standard som referanseverdi. Referanseverdien brukes til å beregne en (3) International Normalized Ratio (INR). INR er forholdet mellom "normalisert" protrombintid ( for eksempel 12 sekunder) og pasientens protrombintid. En person med normal koagulasjon vil ha en INR=1. Når du bruker vitamin K-antagonister, er referanseområdet for INR 2.0-3.0, eller 2.5-3.5 for pasienter med mekanisk hjerteklaff. På den andre siden har vi (4) aktivert partiell tromboplastintid (APTT). APTT måler hastigheten av den intrinsiske koagulasjonskaskaden. Normalt ligger APTT på 20-30 sekunder, men med antikoagulasjonsbehandling øker APTT til 50-80 sekunder. Referanseområdet kan variere avhengig av hvilket laboratorie som måler APTT.
Hva er CHADS-VASc score?
1 pt
Hjertesvikt
Noen ganger krever en komplikasjon bare antikoagulasjon når du har balansert risikoen for (overdreven) koagulering og (overdreven) blødning på riktig måte. Dette kan vurderes med CHADS-VASc-skåren, som vurderer risikoen for hjerneslag basert på visse risikofaktorer. Prøv selv å huske hvilke risiko-faktorer som bidrar til økt risiko for hjerneslag. Klikk på bokstavene for å få svarene.
1 pt
Hypertensjon
A2
2 pt
Alder > 75 år
1 pt
Diabetes
S2
2 pt
Hjerneslag
1 pt
Vaskulær sykdom
1 pt
Alder 65-74 år
1 pt
Kjønn (kvinne)
Sc
02
Når skal jeg bruke antikoagulantia?
Koagulasjonsforstyrrelser
Forebygging av venøs tromboembolisme (VTE)
Behandling av venøs tromboembolisme (VTE)
Forebygging av trombo-embolisme ved atrieflimmer eller mekanisk hjerteklaff
Indikasjoner for antikoagulantia
Som du har sett, er blodkoagulasjon en kompleks og innviklet prosess. Så når det oppstår komplikasjoner i denne prosessen (hovedsakelig når den er overaktiv), ønsker vi å redusere koagulasjonshastigheten fordi det kan føre til uønsket proppdannelse.
For hvilke generelle indikasjoner brukes antikoagulantia? Trykk på knappen under for fasit.
ANSWER
Når brukes antikoagulantia
Det finnes noen unntak fra indikasjonene. Noen eksempler er gitt her. Klikk i boksen hvis du mener at antikoagulantiaen passer til indikasjonen. Når du er ferdig, klikker du her for å se svaret.
Forebygging av venøse tromboemboliske komplikasjoner etter hofte- eller kneproteseoperasjon
Pasienter med mekanisk hjerteklaff
Forebygging av tromboembolisme ved atrieflimmer
Kirurgiske inngrep med kort varsel
Høyrisiko (livstruende) lungeemboli
Overgangsbehandling med orale antikoagulantia
03
Møt pasienten vår
Møt pasienten vår
Mr. Whitaker
Mr. Whitaker er 76 år gammel og lider av atrieflimmer. Han tar apiksaban to ganger daglig mot atrieflimmer. Om to uker skal Mr. Whitaker legges inn på sykehuset for en elektiv kneoperasjon, og det betyr at noen av medisinene hans må settes på pause. Dette gjør ham veldig forvirret. "Hvorfor må jeg slutte med visse medisiner og fortsette med andre? Jeg har tatt medisinene mine veldig konsekvent og holdt meg aktiv, slik at hjertet mitt også holder seg bra! Jeg håper ikke at dere endrer for mye..." Noen ganger vil han ikke ta medisinene sine. Han sier at han har fått flere blåmerker etter at han fikk diagnosen atrieflimmer.
Mr. Whitakers legemiddelanamnese
Mr. Whitaker bruker apiksaban mot atrieflimmer. Hvilke andre medisiner kan også være indisert for atrieflimmer? Klikk på legemidlene i legemiddellisten nedenfor som du tror er indisert for atrieflimmer. Når du er ferdig, klikker du her for å se svaret.
Nåværende medisinering:- Diltiazem
- Acenocoumarol
- Enalapril
- Metoprolol
- Kandesartan
- Lorazepam
- Amitriptyline
- Apixaban
- Povidone øyedråper
- Omeprazol
- Paracetamol
Medikamenthistorikk:Antikoagulantia og deres virknings mekanisme
De ulike antikoagulantia
Kort fortalt er dette de forskjellige antikoagulantiaene som brukes til å behandle overdreven koagulering. For å hoppe til en antikoagulantgruppe, trykk på
+ INFO
Vitamin K-antagonister
Lavmolekylært heparin
Direktevirkende orale antikoagulasjonsmidler
Heparin
+ INFO
+ INFO
+ INFO
+ INFO
Klikk på de fete ordene!
Vitamin K antagonists (VKAs)
Vitamin K-antagonister hemmer enzymet (1) vitamin K-epoksid-reduktase. Dette hemmer vitamin K produksjonen. Produksjonen av (2) koagulasjons faktorene IX, X, XII og II er avhengige av vitamin K. Du kan huske de ved hjelp av huskeregelen 1972. Hemming av disse vil forebygger dannelsen av (3) fibrin propper. Antikoagulasjonsfaktorene (4) APC og protein S er også vitamin K avhengige og reagerer raskere på en reduksjon i vitamin K enn de andre koagulasjonsfaktorer. Derfor er det mer netto blødning enn netto antikoagulasjon de første dagene. Det er viktig å merke seg at ALLEREDE PRODUSERTE koagulasjonsfaktorer IKKE blir påvirket av vitamin K-antagonister. De påvirker kun produksjonen av NYE koagulasjonsfaktorer.
Ting du bør være oppmerksom på ved bruk av Vitamin K-antagonister
Vitamin K-antagonister hemmer koagulasjonen, slik at risikoen for blødning øker. Tegn på blødning som det er viktig å være oppmerksom på er (store) blåmerker og blod i avføringen hos pasienter. Dette er tegn på indre blødninger.
Hvilke bivirkninger kan oppstå? Hvordan oppdager og behandler du dem?
Kontraindikasjoner er: graviditet, bruk tett på operasjoner i øyet eller sentralnervesystemet, blødende svulster, sepsis eller økt fibrinolytisk aktivitet. Ved disse tilstandene er man mer bekymret for den økte risikoen for blødninger. Vitamin K-antagonister krysser placentabarrieren og kan føre til misdannelser hos det ufødte barnet, noe som gjør bruk under graviditet farlig.
Hvilke komplikasjoner eller pasientkarakteristika gjør at bruk av vitamin K-antagonister er uegnet?
Klikk på boksene for å se svarene
Forsøk å holde inntaket av mat som er rik på vitamin K, som grønne bladgrønnsaker, til et minimum. Stoffer som kan øke blødninger, som alkohol, nikotin, NSAIDs og kortikosteroider, kan føre til mer omfattende blødninger i kombinasjon med vitamin K-antagonister. Andre interaksjoner man bør være oppmerksom på er CYP-interaksjoner.
Hvilke medisiner eller substanser bør ikke tas samtidig med vitamin K-antagonister?
Dosering av vitamin K-antagonister
2-3 dager
1 dag
Det tar litt tid før vitamin K-antagonister gir full effekt, fordi de kun hemmer produksjonen av nye faktorer. Derfor starter vi med en bolusdose. Hvor lang tid tar det til steady state er oppnådd?
1 uke
5-6 dager
2.0-3.0
1.5-2.5
(Vedlikeholds) dosen av vitamin K-antagonister avhenger av indikasjonen og INR - verdier. Dette justeres rutinemessig. Hva er INR referanseområdet?
2.5-3.5
3.0-4.0
Fytomenadion
Andexanat ɑ
Hvis pasienten får blødning, måler vi INR og setter ned dosen eller stopper VKA-behandlingen. Ved en kraftigere blødning kan det være nødvendig med en antidot. Hvilken antidot kan være hensiktsmessig i dette tilfellet?
Idarucizumab
Cofact
Klikk på de fete ordene!
Direktevirkende orale antikoagulantia (DOAK)
DOAK har en lignende effekt som vitamin K-antagonister, men de hemmer koagulasjonsfaktorene direkte. Det er snakk om (1) faktor Xa for apiksaban, rivaroksaban og edoksaban, og (2) trombin for dabigatran. DOAK har kortere halveringstid enn vitamin K-antagonister: 2 dager kontra 5 dager. Dette gjør det tryggere å bruke DOAK i forbindelse med høyrisikooperasjoner. Det er heller ikke behov for rutinemessig screening.
Ting du bør være oppmerksom på ved bruk av DOAK
Det finnes flere DOAK-spesifikke antidoter: Idaracuzimab for dabigatran og andexanet alfa for apiksaban og rivaroksaban. Edoksaban har ikke en registrert spesifikk antidot enda. Dersom disse antidotene ikke er tilgjengelige, kan protrombinkompleks (Cofact) brukes.
Hvordan behandler du blødninger forårsaket av DOAK? Hvilke antidoter er tilgjengelige?
Alder, kroppsvekt og nyrefunksjon er de viktigste pasientkarakteristikkene å ta hensyn til. Dosen reduseres dersom en pasient er eldre, har lavere vekt eller nedsatt nyrefunksjon.
Hvilke pasientkarakteristikker bestemmer doseringen av DOAK?
Klikk på boksene for å se svarene
Viktige interaksjoner inkluderer med CYP3A4 og Pgp-induktorer og hemmere. Eksempler av induktorer er rifampicin og carbamapazin. Disse reduserer DOAK konsentrasjonen og gir dermed redusert antikoagulasjon. Eksempel på hemmere er er soppmidler (-azoler), og HIV protease inhibitorer. Disse øker DOAK konsentrasjonen og det gir økt blødningsrisiko.
Hvilke andre medisiner eller substanser bør ikke tas sammen med DOAK?
Dosering av DOAK
70 år
65 år
Fra hvilken alder bør du se på apiksaban som en risikofaktor og vurdere å halvere dosen?
80 år
75 år
60
80
Under hvilken nyrefunksjon (i kreatininclearance ml/min) er dabigatran kontraindisert for voksne pasienter?
50
30
1: Riktig | 2: Feil
1: Riktig| 2: Riktig
(1) Det er mulig å bytte direkte fra en vitamin K-antagonist til et DOAK uten overlappingsperiode. (2) Det er mulig å bytte direkte fra et DOAK til en vitamin K-antagonist uten overlappingsperiode.
1: Feil | 2: Feil
1: Feil | 2: Riktig
Klikk på de fete ordene!
Lavmolekylært heparin og hepariner
Ufraksjonert heparin (UFH) hemmer de aktiverte koagulasjonsfaktorene (1) trombin og (2) factor Xa. I lave doser hemmer heparin hovedskelig faktor Xa, og i høye doser hemmer det også trombin. Ved intravenøs administrasjon virker heparin raskt, innen 20-60 minutter. Effekten vedvarer over 12-24 timer. Heparin (3) aktiverer også anti-trombin (III) i mindre grad. Lavmolekylært heparin inneholder heparinfragmenter med lavere molekylvekt. Fragmentene fester seg mindre til arterieveggene og proteiner, noe som gjør effekten mer forutsigbar. Lavmolekylært heparin hemmer faktor Xa 2-3 ganger mer effektivt enn trombin sammenlignet med heparin.
Ting å være oppmerksom på ved bruk av heparin/lavmolekylært heparin
Trykk her for å se hvordan HIT utvikler seg
Blødning er en viktig bivirkning ved bruk av heparin og lavmolekylært heparin, men heparinindusert trombocytopeni (HIT) kan også forekomme i sjeldne tilfeller. HIT er et livstruende syndrom, som utvikler seg innen 5-15 dager etter eksponering for heparin eller lavmolekylært heparin. Sjansen for å utvikle HIT er lavere ved bruk av lavmolekylært heparin sammenlignet med ufraksjonert heparin. HIT diagnostiseres basert på kliniske symptomer som feber, hypertensjon, takykardi, kortpustethet og trombotiske hendelser. Laboratorietester vil vise et redusert antall blodplater. Behandling med heparin bør stoppes og pasienten bør aldri få ufraksjonert heparin eller lavmolekylært heparin igjen, fordi det kan oppstå kryssreaksjoner senere. Det er viktig å registrere dette som en kontraindikasjon på pasienten. Som et alternativ kan danaparoid eller fondaparinux brukes som erstatning for hurtigvirkende antikoagulantia uten å utløse HIT.
Måle effektivitet
Aktiviteten av ufraksjonert heparin (UFH) måles med en APTT screening (husker du hva denne verdien var ved heparinbruk?). Det er viktig å måle dette på riktig tidspunkt for å få en god indikasjon på effekten. Når bør APTT måles ved behandling med heparin? Trykk på tidslinjen under. APTT bør måles [...] etter oppstart av ufraksjonert heparin.
Fordi lavmolekylært heparin hovedsakelig påvirker faktor Xa, måles effekten ved terapeutisk bruk gjennom screening av anti-Xa-aktivitet. Dette er kun relevant å måle for visse pasienter. Hvilke av følgende forhold krever IKKE anti-Xa-screening?
Fedme Nedsatt nyrefunksjon (< 30 ml/min) Leversykdom Graviditet Hypertensjon Nyfødte/barn
Tmax for hepariner er omtrent fire timer. Det er det beste tidspunktet å måle APTT.
7hr.
4hr.
1hr.
8hr.
9hr.
10hr.
5hr.
6hr.
2hr.
3hr.
Dosering av ufraksjonert heparin og lavmolekylært heparin
Heparin doseres basert på vekt (kg) OG APTT, og dosejusteringer kan være nødvendige. Derfor er det gunstig å administrere heparin via pumpe, siden doseringen kan justeres raskt.
Lavmolekylært heparin doseres per vektintervall. For nadroparin for eksempel: 5700 IE for 60-90 kg, 4750 IE for 50-59 kg. Hos pasienter med fedme er det uklart hva som er optimal dosering, om det bør være en maksimal dose eller om doseringen fortsatt skal baseres på kroppsvekt. Anti-Xa screening er heller ikke nøyaktig. Hos pasienter med fedme kan det derfor være nokså vanskelig å dosere lavmolekylært heparin.
Ufraksjonert heparin og lavmolekylært heparin doseres basert på vekt og indikasjon. For lavmolekylært heparin er nyrefunksjon også viktig, fordi det utskilles via nyrene.
Protamin kan bli brukt som antidot for ufraksjonert heparin, men er mindre effektiv mot lavmolekylært heparin (25-50% effektiv)
Begge brukes enten intravenøst eller subkutant.
+ INFO
Hensyn ved bruk av antikoagulantia
Det er viktig å ta hensyn til visse ting når du jobber med antikoagulantiabehandlingen til Mr. Whitaker. Klikk på (+) for å få mer informasjon om ulike hensyn for hver antikoagulasjonsgruppe. Klikk på (+) igjen for å skjule informasjonen. Etter dette avslutter vi e-læringen med seks oppfølgingsspørsmål sammen med Mr. Whitaker.
DOAK og vitamin K-antagonister er førstevalg for å forebygge og behandle tromboemboliske hendelser. I dag starter nye pasienter nesten alltid på DOAK, med mindre det foreligger en kontraindikasjon. Pasienter som tolererer vitamin K-antagonister godt, fortsetter som regel med behandlingen i stedet for å bytte over til DOAK. Lavmolekylært heparin og heparin brukes profylaktisk mot tromboemboliske hendelser, spesielt i tilfeller der orale antikoagulantia ikke er egnet. For eksempel rett etter operasjoner, når antikoagulasjon haster eller under svangerskap.
For pasienter med en varierende livsstil er DOAK å foretrekke. Når det gjelder polyfarmasi har både vitamin K-antagonister og DOAK flere legemiddelinteraksjoner. Derfor er det viktig at pasientene har en oppdatert legemiddelliste. Hos pasienter med ustabile tilstander eller sviktende helse kan det være avgjørende å overvåke nyrefunksjonen, siden DOAK-dosen kan måtte justeres. DOAK skal heller ikke brukes hos pasienter med mekanisk hjerteklaff.
DOAK har en lignende (og mulig enda lavere) blødningrisiko sammenlignet med vitamin K-antagonister. Hos vitamin K-antagonister er det imidlertid enklere å monitorere denne risikoen når INR blir for høy. Begge har sine respektive antidoter, hvor fytomenadion er billigere enn idarucizumab eller andexanet alfa. Lavmolekylært heparin og heparin har en høy blødningsrisiko, spesielt ved høye doser. Derfor er det mer hensiktsmessig med intravenøs behandling og kontrollert pasientovervåkning ved høye terapeutiske doser.
DOAK krever vanligvis ikke monitorering, men vitamin K-antagonister krever monitorering av INR for å justere dosen. Lavmolekylært heparin og heparin krever ikke rutinemessig monitorering for profylaktiske doser, men kan kreve monitorering ved terapeutiske doser. Men det gjelder kun ved visse pasientkarakteristikker som barn, pasienter med nedsatt nyrefunksjon, høy BMI eller gravide.
Fordi DOAK har en fast dose er de mer brukervennlige for pasienter. Hyppig monitorering og dosejusteringer gjør vitamin K-antagonister mindre pasientvennlige.
Oppfølging av pasienten vår
(1 / 2)
Mr. Whitakers operasjon
Om noen dager skal pasienten vår opereres. Ortopedkirurgen råder ham til å slutte med apiksaban noen dager før inngrepet, for å minimere blødningsrisikoen under operasjonen
Hvor mange dager før den planlagte kneprotese operasjonen bør Mr. Whitaker slutte med apixaban?
Hvor mange timer etter operasjonen bør han gjenoppta apixaban for å balansere risikoen for trombose og blødning?
5 dager
3 dager
1 dag
48 timer
7 dager
24 timer
1 time
72 timer
Pasienter som behandles med apiksaban og som gjennomgår en elektiv kneoperasjon, skal alltid få overgangsbehandling med lavmolekylært heparin de første postoperative dagene.
Med tanke på apiksaban: hvilken laboratorietest er mest hensiktsmessig for å vurdere blødningsrisikoen før operasjonen?
INR
aPTT
PT
Anti-Xa
Feil
RIktig
Oppfølging av pasienten vår
(2 / 2)
Mr. Whitakers operasjon
Om noen dager skal pasienten vår opereres. Ortopedkirurgen råder ham til å slutte med apiksaban noen dager før inngrepet, for å minimere blødningsrisikoen under operasjonen
Hvilken nøkkelinformasjon bør Mr. Whitaker få om fortsettelsen av apiksaban etter operasjonen?
I hvilke av disse scenariene vil overgangsbehandling IKKE være anbefalt for en pasient som bruker VKA's?
Gjenoppta apixaban umiddelbaert etter operasjon for å forhindre blodpropp.
Pasienten har en mekanisk hjerteklaff
Vent til operasjonssåret er helt leget før du starter med apiksaban igjen.
Pasienter har atrieflimmer eller en CHA2DS2VASc > 5
Ta kontakt med helsepersonell hvis du opplever uvanlige blødninger/blåmerker etter reoppstart med apixaban.
Pasienten har nedsatt nyrefunksjon
Ta en høyere dose av apiksaban den første uken etter operasjonen.
Pasienten har hatt hjerneslag, systemisk emboli eller venøs tromboembolisme i løpet av de siste 3 månedene
05
Hovedbudskap for hver profesjon
Fortsett for
Farmasi | Sykepleie | Medisin
ANTIKOAGULASJONEN | FARMASI
Fullfør e-læringen
ANTIKOAGULASJONEN | SYKEPLEIE
Fullfør e-læringen
ANTIKOAGULASJONEN | MEDESIN
Fullfør e-læringen
Du har nå fullført denne e-læringen!
Vi har gått gjennom flere aspekter ved antikoagulasjon for de ulike profesjonene. Vi skal diskutere din oppfatning av roller og ansvar i farmakoterapi og jobbe med en case-simulering i tverrprofesjonelle grupper. Gjør følgende i forbindelse med dette: 1) Reflekter over utsagnene under, og ta med deg svarene til arbeidsgruppen.
- Hvordan representerer du din helseprofesjon i forhold til antikoagulasjonsbehandling? Hva er ditt ansvarsområde?
- Hvordan tror du andre helseprofesjoner er involvert i denne prosessen?
- Hvilke ferdigheter/kompetanser må du ha for å delta i samarbeidspraksis?
2) Last ned appen Team Up! Finn Team Up! i Google Play Store/App Store eller skann QR-kodene nedenfor.Google Play Store
App Store
Dette svaret er riktig
Nøkkelordet her er uvanlig. Blåmerker forekommer ofte, men når disse blir for store må helsepersonell informeres.
Dette svaret er feil
Kneoperasjoner har en middels risiko for blødning. For apiksaban er det tilstrekkelig å slutte 1 dag før operasjonen. Lengre seponering øker risikoen for trombose. Hvis pasienten har nedsatt nyrefunksjon, bør vi slutte med apiksaban 36 timer før operasjonen. Vet du hvorfor?
Dette svaret er feil
Reoppstart av apiksaban umiddelbart etter operasjonen, øker blødningsrisikoen. Vi må utsette oppstarten i mer enn 1 time.
Dette svaret er riktig
Når kreatininclearance er under 30 ml/min, øker sjansen for akkumulering av dabigatran kraftig. I slike tilfeller bør dabigatran unngås. Blant alle DOAK-legemidlene blir apiksaban eliminert minst via nyrene. Derfor er apiksaban det tryggeste alternativet for pasienter med nyresykdommer.
Dette svaret er feil
Vi har som mål å oppnå en lavere INR ved bruk av vitamin K-antagonister. Flere svar kan være riktige.
Prøv å tenke ut fra virkningsmekanismen.
Dette svaret er feil
Når en pasient blir eksponert for (1) heparin, kan heparin binde seg til (2) blodplatefaktor 4. Dette komplekset er immunogent og tiltrekker seg (3) antistoff, ofte IgG. Antistoff-antigen komplekset binder til blodplater, og gir (4) blodplateaktivering. Dette fører igjen til 2 viktige ting: 1. Frisetting av protrombotiske (5) mikropartikler 2. (6) Fall i trombocyttall Fallet i trombocyttall gir trombocytopeni. Mikropartiklene fremmer mer trombin produksjon, som fører til trombose. Du kan finne mer informasjon om heparinindusert trombocytopeni (HIT) her.
Dette svaret er riktig
For å unngå VTE som følge av atrieflimmeren hans, er det viktig å starte opp igjen behandling med apiksaban tidsnok. Dette er 24 timer etter operasjonen.
Dette svaret er riktig
For pasienter med høye doser VKA ønsker vi en INR på 2.5-3.5. Hvilket intervall bruker vi for pasienter med lave doser?
Dette svaret er riktig
Det kan ta ca. 2-3 dager før optimal effekt er oppnådd. Dette overlappes ofte med et lavmolekylært heparing for å sikre antikoagulasjon i mellomtiden.
Når vitamin K-antagonisten byttes ut med et DOAK, bør DOAK bare gis hvis INR < 2. Dette er for å redusere blødningsrisikoen, fordi effekten av vitamin K-antagonisten fortsatt vedvarer en stund etter seponering. Hvis et DOAK byttes ut med en vitamin K-antagonist, bør DOAK-behandlingen avsluttes inntil tilstrekkelig INR > 2 er oppnådd. Det tar nemlig lengre tid før vitamin K-antagonisten når optimal effekt.
Dette svaret er feil
Dette svaret er feil
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette svaret er feil
Reoppstart av apiksaban 72 timer etter operasjonen øker risikoen for trombose, ettersom han ikke får behandling for atrieflimmeren sin tidsnok.
Det tar noen dager før den optimale effekten av VKA er nådd.
Dette svaret er feil
Dette svaret er riktig
Andre risikofaktorer er kroppsvekt < 60 kg og serumkreatinin > 133 µmol/L. Hvis en pasient har 2 av de 3 nevnte risikofaktorene, bør apiksabandosen halveres.
Dette svaret er riktig
Fytomenadion er ganske enkelt vitamin K. Den maksimale effekten oppnås etter 24 timer, og aktiviteten vedvarer i 24-48 timer. Derfor er det viktig å overvåke INR i en lengre periode. Fordi fenprokumon har en mye lengre halveringstid enn acenokumarol (160 timer mot 8-11 timer), er det forskjell i oppfølgingstid: 4 dager for acenokumarol, 2 uker for fenprokumon.
Dette svaret er feil
Å ta en høyere dose den første uken etter operasjonen er i tråd med terapeutisk bruk av apiksaban. I dette tilfellet er behandlingsmålet forebyggende: å unngå en venøs tromboembolisk hendelse (VTE) på grunn av atrieflimmeret.
Vi har som mål å oppnå en høyere INR med VKA. Flere alternativer kan være riktige.
Dette svaret er feil
Dette svaret er feil
Når vitamin K-antagonisten byttes ut med et DOAK, bør DOAK bare gis hvis INR < 2. Dette er for å redusere blødningsrisikoen, fordi effekten av vitamin K-antagonisten fortsatt vedvarer en stund etter seponering. Hvis et DOAK byttes ut med en vitamin K-antagonist, bør DOAK-behandlingen avsluttes inntil tilstrekkelig INR > 2 er oppnådd. Det tar nemlig lengre tid før vitamin K-antagonisten når optimal effekt.
Å overlappe med lavmolekylært heparin er ikke indisert ved bruk av DOAK. Dette er fordi begge medikamentgruppene har en lignende halveringstid. Postoperativ behandling med lavmolekylært heparin vil gi en lignende effekt som å fortsette med apiksaban.
Dette svaret er riktig
Bridging with an LMWH is not indicated for DOAC use. This is because both medication groups have a similar T1/2. Bridging with an LMWH would give a similar effect as continuing the apixaban.
This is the right answer
Dette svaret er feil
Tilhelingsprosessen kan ta lang tid. Hvis vi venter med å gjenoppta behandlingen til operasjonssåret er helt leget, risikerer vi at pasienten går for lenge uten behandling for atrieflimmer.
Dette svaret er feil
Den optimale effekten inntreffer allerede i løpet av noen få dager.
Dette svaret er riktig
Når en vitamin K-antagonist byttes ut med et DOAK, skal DOAK bare gis hvis INR < 2. Dette er for å redusere blødningsrisikoen. Når et DOAK byttes ut med en vitamin K-antagonist, skal DOAK bare seponeres når en tilstrekkelig INR > 2 er oppnådd, for å redusere tromboserisikoen.
Dette svaret er feil
Idarucizumab er en antidot for en spesifikk DOAK, og er ikke effektiv mot vitamin K-antagonister.
Dette svaret er feil
Når vitamin K-antagonisten byttes ut med et DOAK, bør DOAK bare gis hvis INR < 2. Dette er for å redusere blødningsrisikoen, fordi effekten av vitamin K-antagonisten fortsatt vedvarer en stund etter seponering. Hvis et DOAK byttes ut med en vitamin K-antagonist, bør DOAK-behandlingen avsluttes inntil tilstrekkelig INR > 2 er oppnådd. Det tar nemlig lengre tid før vitamin K-antagonisten når optimal effekt.
Dette svaret er feil
Den optimale effekten inntreffer allerede i løpet av noen få dager.
Å overlappe med lavmolekylært heparin er ikke indisert ved bruk av DOAK. Dette er fordi begge medikamentgruppene har en lignende halveringstid. Postoperativ behandling med lavmolekylært heparin vil gi en lignende effekt som å fortsette med apiksaban.
Dette svaret er feil
Dette svaret er feil
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette svaret er feil
Hvis apiksaban startes på nytt umiddelbart etter operasjonen, øker blødningsrisikoen. Vi må utsette oppstarten til 24 timer etter operasjonen.
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette svaret er feil
Nedsatt nyrefunksjon medfører ikke umiddelbart økt risiko for trombotiske hendelser hos pasienten. Selv om det påvirker clearance av enkelte antikoagulantia.
Dette svaret er riktig
Andexanet Alfa er en antidot for visse DOAK, men er ikke effektiv som antidot for VKAs.
Dette svaret er feil
Apiksaban hemmer faktor Xa, det er mest hensiktsmessig å vurdere blødningsrisikoen med en anti-Xa-screening. Dette gjøres imidlertid nesten aldri.
Dette svaret er riktig
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette svaret er feil
Dette svaret er feil
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette setter pasienten i risiko for venøs tromboembolisme (VTE). For å forhindre VTE er overgangsbehandling anbefalt (men ikke med lavmolekylært heparin ved bruk av DOAK som du har sett tidligere).
Dette svaret er feil
Dette svaret er riktig
For pasienter med lave doser vitamin K-antagonister ønsker vi å oppnå en INR på 2.0-3.0. Hvilket intervall bruker vi for pasienter med høye doser?
Dette svaret er feil
Trykk på (X) for å prøve på nytt.
Dette svaret er feil
Kneoperasjoner har en middels risiko for blødning. For apiksaban er det tilstrekkelig å slutte 1 dag før operasjonen. Lengre seponering øker risikoen for trombose. Hvis pasienten har nedsatt nyrefunksjon, bør vi slutte med apiksaban 36 timer før operasjonen. Vet du hvorfor?
Dette svaret er feil
Reoppstart av apiksaban 48 timer etter operasjonen øker risikoen for trombose, ettersom han ikke får behandling for atrieflimmeren tidsnok.
Dette svaret er riktig
Kneoperasjoner har en middels risiko for blødning. For apiksaban er det tilstrekkelig å slutte 1 dag før operasjonen. Lengre seponering øker risikoen for trombose. Hvis pasienten har nedsatt nyrefunksjon, bør vi slutte med apiksaban 36 timer før operasjonen. Vet du hvorfor?
Dette svaret er riktig
Cofact, også kjent som protrombinkompleks, er en blanding av ulike koagulasjonsfaktorer som hemmes av antikoagulantia. Vitamin K-antagonistenes hemming av koagulasjonsfaktorer kan motvirkes ved å tilføre flere koagulasjonsfaktorer. Cofact er et godt alternativ dersom fytomenadion ikke var effektivt nok.