GONZÁLEZ BRIONES ALEXA YANETH, RANGEL TOLEDO YOSEF ABIMAEL
02
UNION DE LOS EXTREMOS NO HOMÓLOGOS
PREVENCIÓN DE MUTACIONES
01 ¿qué es?
03
REPARACIÓN
VIDEO DE NHEJ
1.- Reconocimiento y protección del sitio de corte por el complejo heterodímero KU70/KU80.
2.- Asociación del heterodímero con la quinasa DNA-Pkcs para la activación, estimulada por la cadena sencilla en la rotura de doble cadena de ADN (DSB).
KU 70
KU 80
Ligasa IV
XLF
XRCC4
DNA-PKcs
Artemis
3.- Unión de las cadenas de ADN rotas por la Ligasa IV, XLF y XRCC4.
4.-Procesamiento final de las roturas de doble cadena de ADN por el complejo
Las células tinene varios mecanismos para la prevención de mutaciones en la secuencia del ADN.
- Durante síntesis de ADN , las ADN polimerasa "realizan comporbaciónde trabajo" y arreglan las bases mal emparejadas con la CORRECCIÓN.
- Mecanismos: revisión química, reparación por escisión y reparación de ruptura de doble cadena.
- Después de la síntesis de ADN, es posible detectar y reemplazar cualquier base MAL EMPAREJADA (reparación del mal apareamiento)
Es una de las vías para la reparación de roturas en la doble cadena de ADN (doble strand break) uniendo los extremos libres del ADN. Esta vía resulta en la adición o eliminación aleatoria de nucleótidos alrededor del sitio de la rotura del ADN, causando inserciones o eliminaciones en el código genético.
UNION DE LOS EXTREMOS NO HOMÓLOGOS
Alexa Briones
Created on April 8, 2024
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GONZÁLEZ BRIONES ALEXA YANETH, RANGEL TOLEDO YOSEF ABIMAEL
02
UNION DE LOS EXTREMOS NO HOMÓLOGOS
PREVENCIÓN DE MUTACIONES
01 ¿qué es?
03
REPARACIÓN
VIDEO DE NHEJ
1.- Reconocimiento y protección del sitio de corte por el complejo heterodímero KU70/KU80.
2.- Asociación del heterodímero con la quinasa DNA-Pkcs para la activación, estimulada por la cadena sencilla en la rotura de doble cadena de ADN (DSB).
KU 70
KU 80
Ligasa IV
XLF
XRCC4
DNA-PKcs
Artemis
3.- Unión de las cadenas de ADN rotas por la Ligasa IV, XLF y XRCC4.
4.-Procesamiento final de las roturas de doble cadena de ADN por el complejo
Las células tinene varios mecanismos para la prevención de mutaciones en la secuencia del ADN.
Es una de las vías para la reparación de roturas en la doble cadena de ADN (doble strand break) uniendo los extremos libres del ADN. Esta vía resulta en la adición o eliminación aleatoria de nucleótidos alrededor del sitio de la rotura del ADN, causando inserciones o eliminaciones en el código genético.