MATRIZ DE COMPETENCIAS

Marilu Isela Alfaro Espinosa Matricula: 1107469 UA: Patología 1 Docente: Cynthia Marisol Rodriguez Treviño Cuadro comparativo de enfermedades intestino Link: https://view.genial.ly/660792995790700014f80868

enfermedad Inflamatoria intestinal

patología

ETIOPATOLOGÍA

definición

enfermedad inflamatoria intestinal

ETIOPATOGENIA. La etiología exacta de la enfermedad inflamatoria intestinal aún se desconoce. se implicaron numerosos factores que se pueden clasificar en los siguientestres grupos: 1. Factores genéticos. Los factores genéticos están implicados en la etiopatogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal, la presencia de loci que predisponen a la enfermedad en los cromosomas 16g, 12p, Gp, 14y y 5y.

El término "enfermedad inflamatoria intesti-nal" se suele utilizar para incluir dos enfermedades intestinales idiopáticas que tienen numerosas similitudes pero con un aspecto morfológico distintivo. Estos dos trastornos son la enfermedad de Crohn (enteritis regional) y colitis ulcerosa

La enfermedad de Crohn o enteritis regional es una enfermedad inflamatoria intestinal ulcerosa crónica que se caracteriza por inflamación granulomatosa transmural no caseificante que compromete con mayor frecuencia el segmento del íleon terminal, el colon o ambos, aunque cualquier parte del tubo digestivo puede estar afectada.

enfermedad de Crohn

CUADRO COMPARATIVO DE INTESTINO ENFEMREDADES

FACTORES DE RIESGO

CUADRO CLÍNICO: SIGNOS Y SINTOMAS

ESTUDIOS

ETIOLOGÍA

ENFERMEDADES

• Se cree que se origina por una respuesta inmunitaria anormal de la mucosa a bacterias de la luz en individuos que tienen susceptibilidad genética.
• Mutaciones en el gen CARD15 (que codifica para un receptor intracelular para porciones peptidoglucano bacterianas) se han relacionado con enfermedad de Cron del intestino
• delgado en poblaciones de raza blanca.
• El tabaquismo eleva el riesgo.
• Aún no se prueba una causa infecciosa verdadera.
• El inicio de estas enfermedades es más frecuente en edades de 15 y 30 años Aparece un segundo pico de incidencia entre los 55 y 65 años.

En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico inicial de enfermedad de Crohn se basa en un cuadro clínico indicativo apoyado por datos endoscópicos, patológicos y radiográficos. La colonoscopia se realiza primero para valorar el colon y el íleon terminal, para obtener biopsias de la mucosa. Los hallazgos endoscópicos típicos son úlceras parecidas a aftas, lineales o estrelladas; estenosis, y afectación segmentaria con áreas de mucosa de aspecto normal adyacentes a otras de mucosa inflamada. Se identifican granulomas en la biopsia en <25% de los pacientes, pero son muy sugestivos de enfermedad de Crohn. A menudo se obtiene una enterografía por CT o MR o una serie gastrointestinal superior con bario y con tránsito en el intestino delgado en los pacientes con sospecha de afectación del intestino delgado. Los hallazgos sugestivos incluyen ulceraciones, estenosis y fístulas; además, la enterografía por CT o MR permite identificar engrosamiento y vascularidad de la pared intestinal, así como intensificación de la mucosa y atascamiento de grasa. Las imágenes por cápsula ayudan a establecer el diagnóstico cuando hay una sospecha marcada de afectación del intestino delgado, pero las radiografías resultan normales o no son diagnósticas.

• Dolor de tipo cólico en la fosa iliaca derecha
• diarrea que por lo general no es sanguinolenta.
• Fiebre
• malestar general
• pérdida de peso

• Tener de 20 a 30 años de edad.
• Tabaquismo
• padres enfermos de Crohn.
• posible relación a diabetes tipo 1.
• Si es uno solo de
• los progenitores la prevalencia
• es del 5,2% y si son los dos
• progenitores el riesgo es del 36%,
• existiendo una concordancia en
• gemelos entre 40-60%

CROHN

CUADRO COMPARATIVO DE INTESTINO ENFEMREDADES

DIAGNOSTICO DEFINITICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ENFERMEDADES

fisiopatología

• Se cree que se origina por una respuesta inmunitaria anormal de la mucosa a bacterias de la luz en individuos que tienen susceptibilidad genética.
• Mutaciones en el gen CARD15 (que codifica para un receptor intracelular para porciones peptidoglucano bacterianas) se han relacionado con enfermedad de Cron del intestino
• delgado en poblaciones de raza blanca.
• El tabaquismo eleva el riesgo.
• Aún no se prueba una causa infecciosa verdadera.
• El inicio de estas enfermedades es más frecuente en edades de 15 y 30 años Aparece un segundo pico de incidencia entre los 55 y 65 años.

• Dolor de tipo cólico en la fosa iliaca derecha
• diarrea que por lo general no es sanguinolenta.
• Fiebre
• malestar general
• pérdida de peso

Datos de laboratorio:

• Los valores de laboratorio pueden indicar actividad inflamatoria o complicaciones nutricionales de la enfermedad.
• hay anemia puede deberse a inflamación crónica, hemorragia de la mucosa, deficiencia de hierro o malabsorción de vitamina B12 secundaria a inflamación o resección ileal terminal.
• La leucocitosis indica por lo general inflamación o formación de absceso o puede ser secundaria a tratamiento con corticoesteroides.
• La hipoalbuminemia puede deberse a pérdida intestinal de proteínas (enteropatía con pérdida de proteínas), malabsorción, proliferación bacteriana o inflamación crónica. La velocidad de eritrosedimen- tación o la concentración de proteína C reactiva están incrementadas en muchos individuos durante la inflamación activa. En los pacientes con inflamación intestinal también aumenta la concentración de calprotectina fecales. Se envían muestras fecales a fin de buscar patógenos, huevecillos y parásitos comunes, leucocitos, grasas y toxina de C. difficile.

• El dolor abdominal crónico tipo cólico y la diarrea son típicos del síndrome de colon irritable y la enfermedad de Crohn, pero los estudios radiográficos son normales en el primero.
• La celiaquía puede originar diarrea con malabsorción. La fiebre y el dolor agudo en cuadrante inferior derecho pueden simular apendicitis o enteritis por Yersinia enterocolitica.
• El linfoma intestinal causa fiebre, dolor, pérdida de peso y anomalías en las radiografías del intestino delgado que pueden simular enfermedad de Cron.
• Los pacientes con sida no diagnosticado pueden presentar fiebre y diarrea.
• La colitis segmentaria suele deberse a tuberculosis. E. histolytica, Chlamydia o colitis isquémica.
• En pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino puede surgir una infección por C. dificile o CMV, y simular recurrencia de la enfermedad.

• En ocasiones es difícil distinguir de inmediato entre diverticulitis con absceso y enfermedad de Crohn.
• Los NSAID pueden exacerbar la enfermedad intestinal inflamatoria y también causar colitis por NSAID que se caracteriza por úlceras intestinales o colónicas pequeñas, erosión o estenosis que tienden a ser más graves en íleon terminal y colon derecho.
• En 10% de los casos es difícil distinguir la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn.

CROHN

CUADRO COMPARATIVO DE INTESTINO ENFEMREDADES

ENFERMEDADES

tratamiento

COMPLICACIONES

A. Nutrición B. Fármacos sintomáticos C. Farmacoterapia específica D. Indicaciones quirúrgicas

• Abscesos: La presencia de una masa sensible en el abdomen con fiebre y leucocitosis sugiere un absceso.

• La obstrucción del intestino delgado puede ser secundaria a inflamación activa o estenosis fibrosa crónica, y a menudo se precipita en forma aguda por excesos en la alimentación.
• Fístulas abdominales y rectovaginales
• Enfermedad perianal
• Los pacientes con enfermedad de Crohn colónica tienen mayor riesgo de padecer carcinoma colónico
• A diferencia de la colitis ulcerosa, en la enfermedad de Crohn rara vez se observa hemorragia grave.
• La malabsorción puede aparecer después de resecciones quirúr- gicas extensas del intestino delgado y por crecimiento bacteriano excesivo en enfermos con fístulas enterocolónicas, estenosis y estasis que favorecen la proliferación de bacterias.

CROHN

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DIAGNOSTICO DEFINITIVO

FACTORES DE RIESGO

CUADRO CLÍNICO: SIGNOS Y SINTOMAS

ENFERMEDADES

ETIOLOGÍA

ENFERMEDAD CELIACA

• Puede haber síntomas relacionados con el tracto gastrointestinal, como pérdida de peso, dolor abdominal y diarrea.• Sin embargo, muchos están asintomáticos, y sólo se diagnostican durante investigación de una anemia por deficiencia de hierro.

Laboratorio:La presencia de anticuerpos IgA séricos contra el endomisio o contra la transglutaminasa es muy específica y sensible para enfermedad celiaca. Biopcia: La microscopia de disección puede revelar vellosidades achatadas y aplanadas. •Los casos desarrollados por completo dejan ver linfocitos intraepiteliales aumentados, muchos linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia, atrofia de vellosidades e hiperplasia de criptas. • Los casos más leves quizá sólo muestren linfocitos intraepiteliales aumentados sin atrofia de las vellosidades. Clinico: El diagnóstico clínico debe acompañarse siempre de una valoración del estado nutricional del paciente, mediante la determinación de peso, talla y estudio analítico exprofeso en este sentido (hemograma, estudio metabólico del hierro, ácido fólico, vitamina B12, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, creatinina, proteínas totales, albúmina y transaminasas).

antecedentesfamiliares de EC (familiares de primer grado, prevalencia entre el 5 y 15%, o de 15 a 30% si son DQ2 positivos), diabetes mellitus tipo 1 (prevalencia 5-6%), tiroiditis autoinmune (5%), otras condiciones autoinmunes, enfermedad hepática o síndrome de Down (prevalencia superior al 12%)

Causas• El gluten y proteínas relacionadas en la dieta En la etiopatogenia, participan factores genéticos y ambientales, entre los que, junto con el gluten, destacan la microbiota intestinal y la respuesta inmune..

CUADRO COMPARATIVO DE INTESTINO ENFEMREDADES

DIAGNOSTICO DEFINITICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ENFERMEDADES

fisiopatología

Patogenia

• Las proteasas intestinales digieren mal las proteínas causales.
• Péptidos intactos entran a la lámina propia y son desamidados por la transglutaminasa tisular, lo que hace que tengan carga negativa.

• Los péptidos con carga negativa se unen de manera más eficiente a receptores de HLA sobre células presentadoras de antígeno que son reconocidas como célulasT intestinales.

• Las célulasT activadas estimulan una reacción inmunitaria en la pared intestinal.

• Test serológicos.

• Evaluación endoscópica.

• Se caracteriza por sintomas similares a la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) que incluye la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y sindrome de intestino irritable ya que puede causar sintomas parecidos por alergía al trigo pero sin la misma respuesta inmune.
• la intolerancia a la lactosa
• condiciones como la diabetes tipo 1, la toriditis autoimnune

ENFERMEDAD CELIACA

CUADRO COMPARATIVO DE INTESTINO ENFEMREDADES

tratamiento

COMPLICACIONES

ENFERMEDADES

El pobre cumplimiento o las transgresiones dietéticas conlleva un riesgo especialmente de enfermedades neoplásicas del tracto digestivo como carcinomas esofágicos y faríngeos, adenocarcinomas de intestino delgado y linfomas no Hodgkin.se ha observado que uno de cada 20 pacientes diagnosticados en la edad adulta desarrollan un linfoma de células T en los 4 años siguientes al diagnóstico. Enfermedades no neoplásicas pero de gran morbilidad están también en relación con la enfermedad celiaca no tratada; así junto a enfermedades de tipo autoinmune, pueden observarse alteraciones del metabolismo óseo, problemas en relación con la reproducción, alteraciones neurológicas y psiquiátricas. Estas observaciones justifican tanto el diagnóstico precoz como la exclusión, estricta y de por vida, del gluten en la dieta del paciente celíaco

ENFERMEDAD CELIACA

El tratamiento en EC, es la dieta libre de gluten (DLG) estricta, a partir de las dos semanas de inicio se va a tener mejoría sintomática. En cuanto a las pruebas serológicas estas van a normalizar entre los 6 y 12 meses y se espera una recuperación de las vellosidades intestinales a los 24 meses de inicio. En la población adulta a diferencia de la pediátrica, la mejoría clínica suele ser más lenta. En la DLG es necesario excluir el trigo, cebada, triticale, centeno y todos los derivados de los mismos. Existen productos que no producen un efecto en estos pacientes, como en el caso de la avena, pero que sin embargo pueden tener contaminación con trazas de harinas que incluyan gluten o derivados, por lo que se debe ser cuidadoso y riguroso en cuanto a la manufactura de los alimentos consumidos, inclusive con aquellos que no contengan gluten. Recientemente se ha estado investigando sobre nuevos tratamientos en EC, y en enfermedad celiaca refractaria, enfocados en la patogenia de esta, realizando modificaciones al gluten para conseguir una variante no inmunogénica, terapias que degraden el mismo a nivel intestinal, regulación de la respuesta inmune adaptativa, entre otras.

CUADRO COMPARATIVO DE INTESTINO ENFEMREDADES

FACTORES DE RIESGO

CUADRO CLÍNICO: SIGNOS Y SINTOMAS

ENFERMEDADES

ETIOLOGÍA

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

Se debe sospechar este cuadro cuando tras la ingestión de leche se presentan síntomas tales como dolor abdominal, distensión abdominal, gases y diarrea. Es un problema que afecta a una extensa población a nivel mundial, pero no es una amenaza seria para la salud. Lagente que tiene problemas para digerir la lactosa aprende, probando, qué productos lácteos y en qué cantidad puede tomarlos sin presentar molestias y cuáles deben evitar. Muchos podrán disfrutar de los productos lácteos en pequeñas cantidades o junto con otros tipos de alimento. La gravedad de síntomas varía dependiendo de la cantidad de lactosa ingerida y de la tolerancia individual, hay pacientes que con cantidades pequeñas de lactosa (de 5 a 12 gramos, contenidos en 100 a 250 cc de leche) pueden presentar síntomas.

Edad: La intolerancia a la lactosa tiende a volverse más común con la edad, ya que la producción de lactasa tiende a disminuir con el tiempo. Es más probable que los adultos desarrollen intolerancia a la lactosa que los niños.Herencia: Existe una predisposición genética a la intolerancia a la lactosa. Grupo étnico: La intolerancia a la lactosa es más común en personas de ascendencia africana, asiática, hispana y amerindia que en personas de ascendencia europea. Condiciones médicas: Algunas condiciones médicas, como la enfermedad celíaca, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, el síndrome del intestino irritable y las infecciones gastrointestinales, pueden aumentar el riesgo de intolerancia a la lactosa debido al daño en la mucosa intestinal. Cirugías intestinales: Las cirugías que afectan el intestino delgado, como la cirugía bariátrica o la resección intestinal, pueden aumentar el riesgo de intolerancia a la lactosa debido al daño en la mucosa intestinal y la reducción de la superficie de absorción.Tratamientos médicos: Algunos tratamientos médicos, como la radioterapia abdominal

Hipolactasia congénitaDeterminada por una alteración autosómico-recesiva de la región reguladora del gen de la lactasa. Trastorno raro con pocos casos documentados5 . Hipolactasia primaria Se la relaciona con la aparición de determinados polimorfismos en la región reguladora del gen de la lactasa, que parecen asociarse a la persistencia de la lactasa. Es el tipo más frecuente de hipolactasia y aparece a los pocos años del nacimiento Hipolactasia secundaria • Infección intestinal aguda, bacteriana o vírica, con lesión transitoria de las vellosidades intestinales (ribete en cepillo). • Toma de fármacos que alteran la permeabilidad mucosa intestinal: AAS, AINE, antibióticos, etc., o de alcohol etílico. • Otras circunstancias: malnutrición, sobrecrecimiento intestinal, neuropatía intestinal, enteritis postirradiación, diverticulosis yeyunal extensa, síndrome carcinoide, enfermedad celíaca no tratada o enfermedad de Crohn yeyunoileal

CUADRO COMPARATIVO DE INTESTINO ENFEMREDADES

DIAGNOSTICO DEFINITICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ENFERMEDADES

fisiopatología

• El diagnóstico se confirma mediante las siguientes pruebas.

• Prueba de tolerancia a lactosa. Tras tomar por boca 50 gramos de lactosa, se toman muestras de sangre a los 30, 60 y 120 minutos, debiendo aparecer normalmente un aumento de 2 mg/dl de glucosa en sangre. Si el aumento es menor, sugiere malabsorción de lactosa. Prueba de tolerancia a la lactosa (especificidad del 77 al 96% y sensibilidad del 76 al94%).

• Prueba del aliento. Es la más empleada, y busca comprobar si aumenta el hidrógeno en el aire exhalado tras la ingesta de 50 gramos de lactosa.
• Prueba de acidez fecal. La acidez de las heces es alta en la intolerancia a lactosa. Se emplea pocas veces.
• Prueba de hidrógeno espirado (especificidad del 89 al 100% y sensibilidad del 69 al 100%)
• Prueba-contraprueba: consiste en mantener un régimen estricto sin lactosa por 2 semanas, reintroduciéndola posteriormente en forma paulatina. Durante el tiempo de retiro y reintroducción de la lactosa se deberan evaluar en forma estricta lo que sucede con los signos y síntomas

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

La digestión defectuosa de la lactosa es la intolerancia a los carbohidratos más común. Esta situación se debe a la deficiencia de lactasa (hipolactasia), ya que para ser digerida y posteriormente absorbida es necesario que la lactosa sea hidrolizada en sus monosacáridos constituyentes, galactosa y glucosa. La Lactasa es una disacaridasa, presente en la superficie apical del borde en cepillo de los enterocitos. en las microvellosidades del intestino delgado, mayoritariamente en yeyuno proximal. Cuando la actividad lactásica es inadecuada, la lactosa llega al colon donde es fermentada por la flora intestinal y se producen ácidos grasos de cadena corta y gas, sobre todo hidrógeno (H2), dióxido de carbono (CO2) y metano (CH4), que serían los responsables de los síntomas del paciente.La actividad de la lactasa puede detectarse en la semana 8 de gestación en la superficie de la mucosa intestinal. Esta actividad va aumentando hasta la semana 34 y en el nacimiento alcanza su máxima expresión. La actividad de la lactasa comienza a disminuir en los mamíferos tras el destete como consecuencia de una desregulación de su expresión génica. La tasa de pérdida de la actividad de la lactasa varía según el origen étnico: Los asiáticos pierden entre el 80-90% de actividad de la lactasa en el plazo de 3-4 años después del destete. En cambio, en los europeos del norte la actividad de la lactasa no alcanza su expresión más baja hasta los 18-20 años.

• Se caracteriza por sintomas similares a la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) que incluye la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y sindrome de intestino irritable ya que puede causar sintomas parecidos por alergía al trigo pero sin la misma respuesta inmune.
• sintomaas parecidos al SII, enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal como Crohn y la colitis ulcerosa.

CUADRO COMPARATIVO DE INTESTINO ENFEMREDADES

tratamiento

COMPLICACIONES

ENFERMEDADES

El tratamiento de la intolerancia a la lactosa más evidente cuando los síntomas son de tal importancia que merman la calidad de vida del paciente se basa en la eliminación del consumo de leche y de sus de-rivados; de hecho existe una tendencia en la población intolerante a tener cierto rechazo a la leche, y en algunas ocasiones también a otros productos lácteos. Cuando se evita el consumo de leche puede aumentar el riesgo de no alcanzar las recomendaciones de algunos nutrimentos como el calcio, y quizá también las proteínas, por lo que en este caso se debe cuidar que se consuman alimentos alternativos que aporten la cantidad suficiente de calcio. La leche, además, al ser adicionada de vitamina D es también una fuente importante de la misma, por lo que al restringir el consumo de leche el intolerante a la lactosa cubre con menos facilidad aún su requerimiento de este vitamina. En México, un alimento que aporta cantidades importantes de calcio a la dieta es la tortilla; en estudios previos se ha demostrado que el calcio en la tortilla es razonablemente biodisponible, especialmente cuando se cuida que el proceso de nixtamalización se haga adecuadamente. Cuando se consuman alimentos sin lactosa se deberá indicar sustituto de Calcio y vitamina D.

Los niños con intoleranciaa a la lactosa que consumen alimentos libres de lactosa pueden presentar:

• Insuficiente mineralización ósea
• Osteopenia
• Osteoporosis (a largo plazo)

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

FACTORES DE RIESGO

SIGNOS Y SINTOMAS

ENFERMEDADES

ETIOLOGÍA

• Parásitos intestinales
• Neoplasias malignas (linfomas, cáncer gástrico, cáncer
• de colon)
• Enfermedad de Crohn
• Poliarteritis nodosa
• Síndrome de hipereosinofilia
• Granuloma eosinofilico
• Enfermedad celiaca
• vasculitis,
• linfoma,
• diálisis peritoneal crónica,
• quiste hidatídico roto,
• infestación por otros parásitos como Toxocara canis o Strongyloides stercolaris,
• peritonitis bacteriana espontánea en una cirrosis y síndrome hipereosinofílico

La gastroenteritis eosinofílica (GEE) es una enfermedadpoco común, caracterizada por un infiltrado eosinofílicoque puede comprometer a las diferentes capas de la pareddel tubo digestivo. Su etiología es desconocida y los me-canismos patogénicos no se han dilucidado todavía, porlo que se ha postulado una causa alérgica debido a que enun número variable de pacientes se han detectado antece-dentes personales y/o familiares de atopia. Los hallazgosclínicos dependen de la capa predominante de la pared intestinal afectada

• diarreicas líquidas
• dolor en el mesoepigastrio
• perdida de peso
• pruebas de laboratorio destacaba leucoci-tosis (30.750/μl) con predominio de eosinófilos (70%) y aumento deIgE (300 g/l);
• colonoscopia, en la que se observó un claroedema mucoso

• herencia
• tercera edad de vida
• asma,
• rinitis,
• conjuntivitis,
• infestación por Ancylostoma caninum,descrita sobre todo en series clínicas australianas
• asociada con el trata-miento con carbamacepina

ENTERITIS EOSINOFILICA

CUADRO COMPARATIVO DE INTESTINO ENFEMREDADES

ESTUDIOS

DIAGNOSTICO ESPECIFICO

TRATAMIENTO

ENFERMEDADES

FISIOPATOLOGÍA

• el estudio baritado del tracto gastrointestinal suele ser variable e inespecífico.
• Los estudios endoscópicos no suelen aportar datos diagnósticos, pero son muy útiles para la obtención debiopsias, ya que el diagnóstico de esta entidad es anatomopatológico, mostrando un edema y un infiltrado celular casi exclusivamente compuesto por eosinófilos
• La enfermedad, al afectar de forma parcheada a diferentes capas de la pared gastrointestinal, obliga a la toma de múltiples biopsias de zonas afectadas y aparentemente normales, a pesar de lo cual la afección muscular puede no llegar a establecerse, por lo que pueden producirse falsos negativos.
• La laparoscopia puede ser útil para descartar otras posibilidades diagnósticas y tomar biopsias del peritoneo visceral y parietal. Los hallazgos laparoscó-picos van desde una hiperemia a una imagen similar a lade la carcinomatosis peritonea

La fisiopatología de la enfermedad depende de la infiltración celular de la paredintestinal, ya que si bien el aumento de celularidad eosi-nófila es generalizado en todo el grosor de la pared, siempre será más intenso en alguna de sus capas, lo que va acondicionar su clínica.

El empleo de dietas de elimina-ción parecen útiles en los casos de afección mucosa, aun-que no en los casos con afección muscular, en los cualesel antecedente alérgico no parece claro.

• Los corticoides(prednisona 20-40 mg/día) son la base del tratamiento enpacientes en quienes fallan las dietas de eliminación y enlos que presentan síntomas obstructivos y ascitis eosinofí-lica16, que requieren en ocasiones mantener una dosis demantenimiento (5-10 mg/día
• budesonida con resultados óptimos.
• puede asociar la azatioprina por su efecto ahorrador de esteroides.
• El cromoglicato sódico se ha empleado con cierto éxito en los casosen que el uso de corticoides estaba contraindicado o no eraefectivo, al igual que el montelukast
• La cirugía quedareservada a cuadros oclusivos, perforación o sangrado. El curso de la enfermedad es impredecible.

se basan en la presencia de síntomas gastrointestinales, la demostración de infiltración eosinofílica de una o más áreas del tractogastrointestinal en una biopsia, la ausencia de afección eosinofílica de múltiples órganos fuera del aparato diges-tivo y la ausencia de infestación parasitaria. La eosinofilia periférica no se considera un criterio diagnóstico, ya que está presente en un 80% de los casos, sobre todo en losque presentan una afección predominantemente de laserosa.

ENTERITIS EOSINOFILICA

ENFERMEDAD DE CROHN. es un padecimiento crónico de toda la vida que se caracteriza por exacerbaciones y periodos de remisión. Definición • Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática que se caracteriza por áreas multifocales de inflamación que suelen afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier porción del tubo digestivo, pero compromete con mayor frecuencia entre 15 y 25 cm del ileon terminal, con probable extensión al ciego y a veces al colon ascendente. Datos epidemiológicos • Es poco común. • La incidencia es más alta entre los 20 y 30 años de edad.

enfermedad celiaca:Definición: Trastorno autoinmunitario provocado por una respuesta inmunitaria anormal a gluten en la dieta.En los últimos 10 años, se han descrito afecciones relacionadas con la ingestión de gluten: la alergia al trigo (de todas ellas la menos frecuente); la forma autoinmune (que incluye la enfermedad celíaca, la dermatitis herpetiforme y la ataxia por gluten); la intolerancia al trigo; y la sensibilidad al gluten inmuno-mediada (considerada hoy en día como la más frecuente). En la tabla I, describimos sus características principales

La intolerancia a la lactosa: es un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, náusea, flatulencia y/o diarrea y que se presentan debido a la ingestión de alimentos que contienen lactosa. La intolerancia a la lactosa se debe en principio a una disminución o ausencia de la actividad de la lactasa. La enzima se encuentra integrada a la membrana del enterocito en el borde en cepillo del epitelio del yeyuno, lo cual dificulta la medición directa de su actividad en la práctica ante la necesidad de obtener una biopsia

Bibliografía

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• Polanco, I., & Ribes, C. (Eds.). (n.d.). Enfermedad celíaca. AEP.

El consenso acepta los términos de:

• EC asintomática (diagnosticada con serología y biopsia en pacientes sin síntomas; equivalente al concepto de EC silente).
• EC clásica (con síntomas de malabsorción -diarrea, esteatorrea, descenso ponderal, hipoalbuminemia).
• EC no clásica (sintomáticos, pero sin síntomas de malabsorción).
• EC subclínica (con manifestaciones bajo el umbral de detección por síntomas o signos clínicos, que pueden corresponder por ejemplo a alteraciones de laboratorio).
• EC sintomática (con síntomas clínicamente evidentes gastrointestinales o extra-intestinales).
• EC potencial (pacientes con serología positiva pero con biopsia de intestino delgado normal). El consenso sugiere eliminar el uso de los términos EC típica, EC atípica, EC manifiesta, EC latente y EC silente

El tTGA basado en IgA (tTGA-IgA) es el test de primera elec-ción para el diagnóstico de EC según las guías actuales del American College of Gastroenterology, con una sensibilidad y especificidad cercanas al 98% (27). Sin embargo, por el déficit de inmunoglobulina A que se describe en el 2-3% de los pacientes con EC (32) se recomienda testear con tTGA-IgG y/o IgG anti-péptido gliadina deaminado (DGP) en los pacientes deficitarios de esta inmunoglobulina. El tTGA-IgG tiene un bajo rendimiento en pacientes con niveles normales de IgA pero una especificidad y sensibilidad de 95% en pacientes con deficiencia de ésta, de manera que su uso se justifica solo en presencia de esta condición (27). Los anticuerpos anti-DGP -que es el marcador serológico más nuevo- no han demostrado tener un rendimiento mayor que el tTGA-IgA, y su uso está justificado en pacientes pediátricos menores de dos años (en combinación con tTGA-IgA) y en pacientes con déficit de IgA

El gluten al tener un alto contenido de prolaminas y glutenina, es un polipéptido insoluble en agua y soluciones salinas diluidas. Este va a producir a nivel de la mucosa del intestino delgado, inflamación crónica. Esta respuesta inmune va a tener un componente innato, por efecto directo del gluten a nivel del epitelio, y otro adaptativo o específico, el cual se da a través de los linfocitos T CD4+ y ambos parecen ser los causantes de la lesión histológica(2). Las proteínas específicas del gluten, como la α-gliadina, van a producir una respuesta inmune de tipo innata inmediata tóxica no relacionada con la respuesta linfocítica, ni la presentación antigénica HLA-DQ2/8. Se va a producir estrés oxidativo mediado por óxido nítrico, principalmente originado en los enterocitos, la gliadina además debilita las uniones intercelulares, pero el principal mecanismo es la liberación de IL-15 por los enterocitos. La IL-15 induce a nivel intraepitelial en los linfocitos la expresión de NKG2D el cual va a interactuar la molécula MICA, que se encuentra a nivel de los enterocitos, lo que produce daño intestinal, induciendo a apoptosis, provocando la desaparición de las microvellosidades y aplanamientodel epitelio intestinal. El proceso descrito anteriormente y la respuesta innata, citotoxicidad, y el consecuente debilitamiento de las uniones intercelulares, produce un aumento de la permeabilidad intestinal, por lo que la lámina propia también tendrá contacto con el gluten. Es acá donde entra en juego la respuesta inmune adaptativa mediada por linfocitos T específicos, previo presentación antigénica por las células presentadoras de antígenos (CPA). Estos linfocitos T CD4+ reconocen fragmentos como la α-gliadina presentados por CPA HLA-DQ2/8, y modificados por la transglutaminasa tipo 2. Los linfocitos T CD4+ descritos, van a producir una respuesta mediada por un aumento en las citoquinas IFN-γ, TNF- α, IL-18, entre otras y un descenso de citoquinas antiinflamatorias, como IL-10 y TGFβ, produciendo un estado proinflamatorio, provocando remodelación tisular como hiperplasia de las criptas, atrofia vellositaria y activación de los linfocitos B que promoverán la formación de anticuerpos

En los niños menores de 5 años en quienes se sospecha intolerancia a la lactosa, se deberá hacer diagnóstico diferencial con:

• Diarrea (infecciosa principalmente)
• Síndromes pediátricos de mala absorción:
• Mala absorción de otros carbohidratos
• Errores inatos del metabolismo de los carbohidratos
• Mala absorción de proteínas
• Alergia a las proteínas de la leche

La intolerancia a la lactosa es una entidad distinta de la intolerancia a la proteína de la leche de vaca, en esta última se encuentra afectado el sistema inmunológico; provoca diferentes grados de lesión en la superficie de la mucosa intestinal. La intolerancia a la proteina de la leche de vaca se presenta entre el 2 y 5% de los niños que se encuentran entre el 1 y 3 meses de vida, por lo general se resuelve alrededor del primer año de vida.

• 1. Dieta.
• La ingestión de comidas más pequeñas, pero más frecuentes
• Se debe recomendar a los sujetos con diarrea que beban líquidos a fin de evitar la deshidratación.
• Alimentos agravan sus síntomas, en especial los alimentos fritos o grasosos.
• Como es frecuente la intolerancia a la lactosa, está indicada una prueba con omisión de productos lácteos si la flatulencia o diarrea son síntomas importantes.
• Los pacientes con síntomas obstructivos deben recibir una dieta con poco contenido de residuo, es decir, sin frutas o verduras crudas, rosetas de maíz, nueces, etc. La resección de más de 100 cm de íleon terminal tiene como resultado malabsorción de grasas, y en estos casos se recomienda una alimentación con pocas grasas. Por lo general, es necesaria la vitamina B12 parenteral (1 000 μg por vía subcutánea al mes).
• 2. Tratamiento entérico.
• Es posible que en niños y adolescentes con alimentación deficiente y retraso del crecimiento se necesite tratamiento entérico complementario por medio de una sonda nasogástrica.

3. Nutrición parenteral total.

• Se utiliza por corto tiempo la nutrición parenteral total en personas con enfermedad activa y pérdida de peso progresiva o en quienes aguardan para una intervención quirúrgica y están desnutridos, pero no toleran las ali- mentaciones entéricas por una obstrucción de alto grado, fístulas con eliminación alta, diarrea grave o dolor abdominal.
• Es necesaria por tiempo prolongado en un subgrupo pequeño de enfermos con resecciones intestinales extensas que propician síndrome de intestino corto con desnutrición.

diarrea casi siempre responde a 2 a 4 g de colestira- mina, 5 g de colestipol o 625 mg de colesevelam una o dos veces al día antes de los alimentos para fijar las sales biliares mal absorbidas. La administración de antidiarreicos beneficia a algunos pacientes. Pueden admi- nistrarse loperamida (2 a 4 mg), difenoxilato con atropina (un comprimido) o tintura de opio (cinco a 15 gotas) según sea nece- sario hasta cuatro veces al día. Debido al riesgo de megacolon tóxico, estos fármacos no deben administrarse en pacientes con colitis grave activa.

• Compuestos de ácido 5-aminosalicílico: la mesalamina se usa como tratamiento inicial para la enfermedad de Crohn colónica o ileocólica con actividad leve a moderada. Las guías terapéuticas actuales desaconsejan su uso en este trastorno.
• Antibióticos: para el tratamiento de la enfermedad de Crohn luminal activa. Se administran metronidazol oral (10 mg/kg al día), ciprofloxacina (500 mg dos veces al día) o rifaximina (800 mg dos veces al día) durante seis a 12 semanas.
• Corticoesteroides: Casi la mitad de los pacientes con enfermedad de Crohn necesita corticoesteroides en algún momento de la enfermedad, reducen los signos o síntomas clínicos agudos. Un preparado de budesonida que se libera en el íleon, 9 mg una vez al día por ocho a 16 semanas, induce la remisión en 50 a 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn leve a moderada que afecta íleon terminal o colon ascendente.Por lo general se administra prednisona o metilprednisolona, 40 a 60 mg/día, a pacientes con enfermedad de Crohn grave. más de 50% de los enfermos en que se obtiene una remisión inicial con corticoes- teroides tendrá una recaída en el transcurso de un año.
• Inmunomoduladores: azatioprina, mercaptopurina y metotrexato: Las dos indicaciones principales para los inmu- nomoduladores en la enfermedad de Crohn son 1) el mante- nimiento de la remisión después de la inducción con corticoeste- roides y 2) inducción de la remisión combinados con compuestos anti-TNF en pacientes con enfermedad de Crohn con actividad moderada a grave (se describe en la siguiente sección).En Estados Unidos se usan más a menudo la mercaptopurina o azatioprina que el metotrexato. Las tiopurinas tienen una probabilidad 2.3 veces mayor de mantener la remisión, Un lineamiento AGA de 2013 desaconsejó el uso de tiopurina en monoterapia para inducir la remisión.
• Tratamientos anti-TNF: ) si deben reservarse como segunda línea terapéutica, si el tratamiento anti-TNF debe usarse solo o combinado con un inmunomodulador para intensificar la remi- sión y reducir el desarrollo de anticuerpos contra el fármaco anti-TNF.tres grupos terapéuticos: esquema combinado con infliximab y azatioprina frente a infliximab solo o azatioprina sola en pacientes con enfermedad de Crohn moderada a grave que no habían sido tratados con inmunomoduladores o fárma- cos anti-TNF.tratamiento de mantenimiento (infliximab 5 mg/kg en infusión cada ocho semanas; adalimumab, 40 mg por vía subcutánea cada dos semanas; certolizumab, 400 mg por vía subcutánea cada cuatro semanas).

Se describen varias característica endoscópicas en EC tales como la pérdida de pliegues mucosos, patrón en mosaico, pliegues festoneados, nodularidad, fisuras y prominencia de la vasculatura submucosa. Su sensibilidad por endoscopía digestiva alta es cercana al 60% y su especificidad 95-100%. Debido a la naturaleza en parche de las lesiones, se recomienda la toma de múltiples biopsias endoscópicas de duodeno: 1 o 2 en bulbo (posición horaria 9 y/o 12 horas, que es donde se ha demostrado mejor rendimiento diagnóstico) y al menos 4 de duodeno post-bulbar Es relevante la toma de biop-sias de bulbo pues aumenta en 18% el rendimiento diagnós-tico comparado a la toma de biopsias limitadas a la segunda porción duodenal.

no existe tratamiento específico, la terapéutica actual se centra en aliviar los síntomas y controlar el proceso de la enfermedad para mejorar la calidad de vida y reducir el avance y complicaciones de la enfermedad. Aunque el objetivo terapéutico debe ser la remisión clínica sostenida, esto se logra en menos de un tercio de los pacientes. La elección de los tra- tamientos depende de la localización y gravedad de la enferme- dad, la edad y enfermedades concomitantes del paciente y la preferencia del enfermo. Debe considerarse con seriedad la introducción temprana del tratamiento biológico en personas con factores de riesgo para enfermedad grave, incluida la escasa edad, enfermedad perianal, enfermedad estenosante o la nece- sidad de corticoesteroides. A todas las personas con enferme- dad de Crohn se les debe aconsejar que abandonen el taba- quismo.

La GEE es una rara entidad clínica, y fue descrita por primera por Kaijser, en 1937. Su incidencia y su prevalencia son escasas, aunque cada vez se refieren más casos enla bibliografía. Se caracteriza por la infiltración de la pared intestinal por células polimorfonucleares eosinófilasmaduras. Esta infiltración de la pared del tubo digestivopuede ser más o menos difusa (gastroenteritis) o bien segmentaria, más usual. Aparece sobre todo en la tercera década de la vida, aunque no es infrecuente su diagnósticoen la infancia. A veces pueden encontrarse historia familiar o antecedentes personales de enfermedad atópica(asma, rinitis, conjuntivitis, etc.). Aunque su etiología aúnno está resuelta, se ha intentado demostrar su relación conla alergia alimentaria sin conseguirlo. Es más evidente suasociación con la infestación por Ancylostoma caninum, descrita sobre todo en series clínicas australianas.

se ha intentado demostrar su relación conla alergia alimentaria sin conseguirlo.

Existen múltiples causas de intolerancia a la lactosa, la más frecuente es la intolerancia primaria a la lactosa. La actividad de la lactasa es alta y vital durante la infancia, pero en la mayoría de los mamíferos, incluyendo los humanos, disminuye de forma fisiológica a partir del destete. Por eso, la intolerancia primaria a la lactosa se manifiesta en la mayoría de los casos en la pubertad o en la adolescencia tardía. La intolerancia secundaria a la lactosa es causada por cualquier daño de la mucosa intestinal o reducción de la superficie de absorción. Este tipo de intolerancia suele ser transitoria y depende de la enfermedad de base que tenga el paciente: enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, parásitos intestinales y gastroenteritis, entre otras. Por último existe un raro trastorno de origen genético, que es el déficit congénito de lactasa, en el cual el intestino delgado no produce dicha enzima y se pone de manifiesto en la primera semana de vida.

La EC puede dar inicio a sus manifestaciones en cualquier rango de edad, su espectro de presentación clínica es variado y en ciertos casos pueden cursar asintomáticos . Presenta prevalencias que rondan el 1% de la población general en países occidentales, a pesar de esto una proporción grande de los pacientes, puede que no estén diagnosticados correctamente por los métodos usados habitualmente y puede que exista una cantidad importante de casos sin diagnosticar

En la población pediátrica los síntomas clásicos son diarrea crónica, esteatorrea, distensión abdominal recurrente, falta de apetito, vómitos, retraso del crecimiento, malnutrición, laxitud e irritabilidad, además pueden cursar con anemia ferropénica e hipoproteinemia. En el niño de mayor edad y adolescente puede no haber síntomas digestivos, puede presentarse como anemia ferropénica, estreñimiento, dolor abdominal, retraso prepuberal o aparición de menarca, cefaleas, artralgias o hábito intestinal irregular.La clínica en la población adulta suele ser atípica y presentar distintos patrones, como anemia, osteoporosis temprana, distensión abdominal o alteraciones a nivel del tracto intestinal. Es raro ver la manifestación clásica de un síndrome de malabsorción grave con esteatorrea y los signos de malnutrición en esta población, sin embargo en aquellos en que esta patología no se diagnosticó en la edad pediátrica, podrían debutar con un cuadro clásico, secundario a una situación estresante o desencadenante, como secundario a un procedimiento quirúrgico, alguna otra patología asociada o el embarazo.

no existe tratamiento específico, la terapéutica actual se centra en aliviar los síntomas y controlar el proceso de la enfermedad para mejorar la calidad de vida y reducir el avance y complicaciones de la enfermedad. Aunque el objetivo terapéutico debe ser la remisión clínica sostenida, esto se logra en menos de un tercio de los pacientes. La elección de los tra- tamientos depende de la localización y gravedad de la enfermedad, la edad y enfermedades concomitantes del paciente y la preferencia del enfermo. Debe considerarse con seriedad la introducción temprana del tratamiento biológico en personas con factores de riesgo para enfermedad grave, incluida la escasa edad, enfermedad perianal, enfermedad estenosante o la nece- sidad de corticoesteroides. A todas las personas con enferme- dad de Crohn se les debe aconsejar que abandonen el taba- quismo.

• Las principales indicaciones para éste son:
• resistencia al tratamiento médico,
• absceso intraabdominal, hemorragia abundante, fístulas internas o perianales sintomáticas resistentes y obstrucción intestinal.
• Los pacientes con síntomas obstructivos crónicos por un segmento corto de estenosis ileal se tratan mejor con resección o plastia de la estenosis (en lugar de tratamiento médico por tiempo prolongado), que facilita la recuperación rápida del bienestar y la eliminación de corticoesteroides. La recurrencia endoscópica precede a la clínica varios meses o años; la recurrencia clínica aparece en 20% de los pacientes a un año y en 80% en 10 a 15 años.
• El tratamiento con metronidazol, 250 mg cada 8 h durante tres meses, o el tratamiento prolongado con inmunomoduladores (mercaptopurina o azatioprina), sólo ha sido moderadamente eficaz para prevenir las recurrencias clínicas y endoscópicas después de la resección ileocólica. Sin embargo, pequeños estudios sin grupo testigo sugieren que los tratamientos anti-TNF previenen la recurrencia endoscópica hasta en 90% de los pacientes. Los médicos pueden optar por la endoscopia en los individuos con alto riesgo seis a 12 meses después de la cirugía para identificar a aquellos con recurrencia endoscópica tem- prana que podrían beneficiarse con el tratamiento anti-TNF.

La gastroenteritis eosinofílica primaria es una enfermedad poco frecuente de etiología desconocida.Puede afectar tanto a niños como aadultos y su clínica incluye una gran variedad de síntomas gastrointestinales según el grado y la capa del epitelio intestinal, esofágica o gástrica afecta.