Tabla Enfermedades Autoinmunes

Enfermedades autoinmunes

Órgano específicas

Tiroglobulina y peroxidasa tiroidea

Miranda Rodríguez Ileana Aimée 2207

Órgano específicas

Miranda Rodríguez Ileana Aimée 2207

Sistémicas

Fuentes de consulta

Miranda Rodríguez Ileana Aimée 2207

Artritis reumatoide

• Dolor articular
• Inflamación de articulaciones (principalmente manos), bolsas sinoviales y tendones.
• Rigidez matutina temprana en las articulaciones, que dura más de 1 h y que desaparece con la actividad física.
• Deformación de las articulaciones (en ojal, en Z o en cuello de cisne).
• Pannus

Anemia perniciosa

• Anemia megaloblástica
• Debilidad
• Cansancio
• Dificultad para respirar
• Fatiga
• Síntomas neurológicos 45%
• Gastritis atrófica que se caracteriza por invasión de células inflamatorias asociada a la degeneración de la mucosa y células gástricas.

Enfermedad multisistémica

• Fiebre
• Debilidad
• Exantemas (principalmente eritema malar o en forma de mariposa)
• Artritis
• Glomerulonefritis
• Anemia hemolítica
• Trombocitopenia
• Trastornos neuropsiquiátricos

Pénfigo vulgar

• Vesículas que provocan la denudación de la piel y mucosas.
• Nikolsky (+) (presión manual en la piel desencadena la separación de la epidermis).
• Afecta boca, piel cabelluda, cara, cuello, axilas, ingles y tronco.
• Hiperpigmentación posinflamatoria.

Fisiopatología

Los autoanticuerpos se unen al receptor de TSH. Actuando como agonistas y simulan el efecto de la TSH.

Se estimula constantemente el RTSH.

Producción de una gran cantidad de hormonas tiroideas T3 y T4.

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

• Bocio
• Exoftalmía
• Nerviosismo
• Suduración excesiva
• Pérdida de peso
• Dermopatía 5%: Mixedema pretibial (piel de naranja), exoftalmía, acropaquia tiroidea.

Pénfigo vulgar

• Signo de Nikolsky (+): La presión manual en la piel desencadena la separación de la epidermis.
• Vesículas frágiles y flácidas.
• Denudación de la piel y de las membranas mucosas.
• Afecta boca, piel cabelluda, cara, cuello, axilas, ingles y tronco.
• Dolor intenso
• Hiperpigmentación posinflamatoria

Fisiopatología

Linfocitos Th1 reactivos acúan contra antígenos de células beta del páncreas.

Producción de citocinas (TNF e IL-1). Enzimas líticas.

Autoanticuerpos contra células de los islotes.

Destrucción celular por CTL.

Daño a células beta pancreáticas.

Deficiencia insulina

Diabetes

Fisiopatología

Anticuerpos dirigidos contra la tiroglobulina y peroxidasa tiroidea.

Interfiere en la absorción del yodo.

Interfiere en el precursor de T3 y T4.

Disminución hormonas tiroideas.

Hipotiroidismo

Hay acción de TSH en el RTSH, sin embargo, los mecanismos están afectados.

Fisiopatología

1. Anticuerpos (IgG) dirigidos contra el factor intrínseco (FI): Un anticuerpo, el “bloqueador” o tipo I impide la combinación de factor intrínseco con cobalamina, en tanto que el anticuerpo “de unión” o tipo II impide la unión del factor intrínseco con la mucosa ileal.
2. No hay absorción de Vitamina B12, por lo que disminuye la síntesis de ADN.
3. La división celular se detiene y la Médula ósea saca globulos rojos macrocíticos que son eliminados, y a la diminución de estos, se producen globulos rojos megaloblásticos.
4. Se presenta anemia

Fisiopatología

Autoanticuerpos reconocen Colágeno tipo IV de la membrana basal del glomérulo y del pulmón.

Unión del complemento a los anticuerpos.

Daño grave al glomérulo y pulmón.Produciendo glomurelonefritis y hemorragia pulmonar.

Hipotiroidismo

• Bocio
• Fatiga crónica
• Letargo
• Aumento de peso
• Depresión
• Frío

Fisiopatología

Factores genéticos y ambientales contribuyen a la interrupción de la tolerancia de los LB y LT autorreactivos.

La irradiación UV y otros efectos ambientales perjudiciales llevan a la apoptosis de células.

Eliminación inadecuada de los núcleos y defectos mecanismos de eliminación aumentan los Ag nucleares.

Los antígenos estimulan LB autorreactivos y producen anticuerpos contra estos Ag.

Los complejos antígeno-anticuerpo son procesados lo que favorece la estimulación del LB y DC.

Destrucción mediada por activación del complemento y liberación de citocinas-quimiocinas. Daño e inflamación constante.

Aumenta la respuesta inmunitaria y producción persistente de anticuerpos IgG antinucleares.

Manifestaciones clínicas

• Petequias
• Equimosis
• Hemorragias
• Plaquetopenia

Fuentes de consulta

• Abbas, A.K., Lichtman, A.H. & Pillai, S. (2022). Inmunología celular y molecular (10a ed.). Elsevier.
• Delves, P. J., Martin, S. J., Burton, D. R. & Roitt, I. M. (2015). Roitt: Inmunología Fundamentos. (12a ed.). Editorial Médica Panamericana.
• Loscalzo, J. Fauci, A., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D. & Jameson, J. L. (2022). Harrison. Principios de Medicina interna. (21a ed.). Mc Graw Hill.
• Punt, J., Stranford, S. A., Jones, P. P. & Owen, J. A. (2020). Kuby. Inmunología (8a ed.). Mc Graw Hill.
• Vega-Robledo, G. B. (2014). Inmunología básica y su correlación clínica. (1ª ed.). Editorial Médica Panamericana.

Esclerosis múltiple

• Pérdida sensitiva
• Síntomas sensitivos (parestesia e hipoestesia)
• Alteraciones en la conducción nerviosa
• Deficiencias neurológicas progresivas
• Entumecimiento
• Debilidad
• Parálisis
• Síntomas oculares con exacerbaciones y remisiones (neuritis óptica)

Diabetes tipo 1

• Hipoinsulinemia
• Hiperglucemia
• Cetoacidosis
• Aumento producción orina
• Complicaciones crónicas:

• Arteroesclerosis progresiva de las arterias (necrosis isquémica de extremidades y órganos, provoca muerte).
• Insuficiencia renal
• Ceguera

Fisiopatología

Autoanticuerpos contra el AChR en placas motoras de músculos.

Bloqueo de la unión de ACh e inducen lisis mediada por complemento de las células musculares.

Debilitamiento progresivo de los músculos esqueléticos.

Fisiopatología

Anticuerpos anti-plaquetas dirigidos contra IIb y IIIa.

Activación del complemento y fagocitosis mediada por anticuerpo de los complejos inmunes.

Destrucción de plaquetas.

Fisiopatología

Autoanticuerpos IgG dirigidos contra desmogleínas 1 y 3.

Pérdida de la unión entre células epidérmicas (desmosomas).

Formación de vesículas y desprendimiento de la epidermis. Acántolisis

Fisiopatología

1. Se producen LT autorreactivos Th1 y Th17 contra antígenos de la mielina, reclutan macrófagos.
2. Se forman focos inflamatorios a lo largo de la vaina de mielina en fibras nerviosas del cerebro y médula espinal.
3. Se produce un colapso de la vaina mielina.
4. Deficiencias en la conducción nerviosa.

Miastenia gravis

• Ptosis parpebral
• Incapacidad de retraer las comisuras de la boca
• Debilidad muscular progresiva
• Fatiga
• Deterioro grave de la alimentación

Sx de Goodpasture

• Glomerulonefritis
• Hemorragia pulmonar intraalveolar (hemoptitis grave).

Fisiopatología

Los autoanticuerpos (Factores reumatoides y contra péptidos citrulinados) se unen a la IgG circulante.

Forman inmunocomplejos que se depositan en las articulaciones.

Linfocitos Th17 y Th1 secretan citocinas que reclutan leucocitos en la articulación y activan células sinoviales (secretan colagenasa y otras enzimas).

Macrofagos activan condrocitos a fin de exacerbar la degradación del cartílago, y osteoclastos que estimulan la resorción ósea.

Destrucción progresiva de cartílago y hueso